Оценка тканеспецифичности влияния нейротоксикантов на метаболические процессы в различных органах лабораторных животных в фазе формирования отдаленных последствий тяжелых острых отравлений

Обоснование. В настоящее время патогенез отдаленных последствий отравлений нейротоксикантами остается не до конца изученным. Тканеспецифичность как качественная характеристика действия токсиканта проявляется в избирательности перестройки метаболических процессов в клетках отдельных тканей.

Цель исследования — изучение тканеспецифичности изменений метаболизма в фазе формирования отдаленных последствий острых интоксикаций.

Методы. Экспериментальное исследование выполнено на крысах. В качестве токсикантов были использованы фенилкарбамат в дозе 1,6 мг/кг, метанол в дозе 11,5 г/кг, ацетат свинца в дозе 300 мг/кг. Определение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы проводили, используя стандартные биохимические методики, на 30-й день после интоксикации.

Результаты. В группах интактных и выживших после интоксикации животных процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы характеризуются выраженной тканеспецифичностью. Установлено, что наиболее выраженное общее для тканей организма влияние токсиканты оказывают на содержание в тканях диеновых конъюгатов, так как после интоксикации степень тканеспецифичности существенно снижается. В отношении такого показателя активности перекисного окисления липидов, как тканевая концентрация малонового диальдегида, фенилкарбамат и свинец усиливают степень тканеспецифичности ответа на токсическое воздействие, что свидетельствует о наличии избирательного влияния на отдельные звенья оксидативного стресса в тканях.

Заключение. Показатели процессов перекисного окисления липидов и активность компонентов антиоксидантной системы могут рассматриваться в качестве маркерных для оценки влияния токсикантов на метаболические процессы в разных тканях. Более высокая чувствительность к токсическому воздействию ткани мозга проявляется в более высоком уровне роста диеновых конъюгатов (фенилкарбамат, ацетат свинца), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и супероксиддисмутазы (метанол). Для печени тканеспецифичным ответом будет повышение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (фенилкарбамат, метанол) при снижении активности супероксиддисмутазы (метанол, ацетат свинца). Для почек будет специфичным нарушение утилизации восстановленного глутатиона (метанол) или его образования (ацетат свинца). Маркером тканеспецифичного ответа ткани селезенки будет компенсаторная активация супероксиддисмутазы (метанол, ацетат свинца).