Features of microcirculation and metabolism in the skin and soft tissues of the injured area in experimental explosive trauma

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время количество пострадавших с повреждениями и ранениями, полученными от воздействия взрывных устройств, имеет тенденцию к увеличению и в структуре санитарных потерь среди мирного населения составляет 69,9%, среди военнослужащих — 47% [1, 2]. Обязательным компонентом взрывного повреждения у пострадавших, находящихся в зоне прямого поражения взрывных устройств, являются повреждения конечностей [2, 3]. Большую часть (62%) взрывных повреждений конечностей составляют ранения мягких тканей, включающие повреждения сухожилий, мышц, фасций и кожи [4]. К повреждающим факторам в механизме возникновения взрывного повреждения относится действие ударной волны, высокое давление потока горячих газов, осколков и частиц взрывчатого вещества, специальные поражающие элементы механического действия (шарики, стержни), токсические продукты, термические факторы, вторичные снаряды и т. д. [6].

При взрывном повреждении (ВП) наблюдаются множественные очаговые микроразрывы мышц, стенок сосудов, что приводит к формированию сливных и очаговых кровоизлияний, сопровождающихся коагулопатией, спонтанным повышением гемостатической активности и тромбозом сосудов различного диаметра. Сужение мелких артерий вплоть до полной их обтурации приводит к значительному нарушению микроциркуляции, ишемии, метаболическим расстройствам, некрозу тканей в области ранения, а при тяжелых травмах — к полиорганной недостаточности [6–8].

Несмотря на доказанную патогенетическую значимость нарушений микроциркуляции при ВП, современные алгоритмы оказания медицинской помощи таким пострадавшим не предусматривают обязательной специальной коррекции специфическими препаратами, направленными на восстановление микроциркуляторных расстройств в области повреждения [9–11]. Вместе с тем улучшение микроциркуляции в поврежденных тканях ускоряет процесс заживления тканей, тем самым повышая долю положительных исходов лечения, что доказано в экспериментальных исследованиях на моделях огнестрельной раны [12], компрессионной травмы [13]. Становится очевидным, что разработка диагностических критериев, обеспечивающих получение объективной информации о состоянии микроциркуляции и метаболизма тканей при ВП, позволит хирургу адекватно оценить степень жизнеспособности тканей и объем оперативного вмешательства.

Однако результаты исследований микроциркуляции и метаболизма тканей при ВП, представленные в литературе, немногочисленны, а критерии их выраженности, заложенные в алгоритмы принятия решения на объем радикального хирургического лечения (некрэктомия, ампутация), основываются на внешних клинических признаках: боль, парестезия или анестезия, бледность кожи, отсутствие активных движений, региональное снижение температуры [10, 11, 14]. Кроме того, отсутствуют единые подходы к методологии оценки микроциркуляции и окислительного метаболизма в области повреждения.

Анализ результатов патентного поиска в данном направлении показал, что большинство предложенных моделей частного вида взрывной травмы (ВТ) имеют чрезмерно высокую трудоемкость и рассчитаны на крупных животных (собаки, свиньи и т. д.). В то время как на мелких лабораторных животных отсутствуют простые, доступные и легко воспроизводимые способы моделирования ВТ, а это значительно сужает возможности для проведения исследований, в том числе скрининговых. Разработанная в Государственном научно-исследовательском испытательном институте военной медицины Минобороны России (патент RU № 2741238 от 22.01.2021) модель частного вида ВТ обеспечивает доступность моделирования, а его воспроизводимость — возможность многократных экспериментов, перепроверок. Предложенная модель позволяет получить преимущественно изолированное ВП мягких тканей задней (тазовой) конечности крыс без переломов костей, сопоставимое по форме, площади и глубине раны с таковыми при истинном ВП путем организации взрыва с контактным (преимущественно бризантным и фугасным) воздействием взрыва на организм подопытных животных взрывного устройства для последующего изучения особенностей регенерации мягких тканей после применения перспективных биологически активных средств. Очевидно, что стандартизованная модель частного вида ВТ позволяет создать единые условия для оценки динамики раневого процесса и его компонентов, а также возможность влияния на них фармакологической коррекции.

Цель исследования — оценить сроки, характер и продолжительность изменений микроциркуляции и метаболизма в коже и мышечной ткани области повреждения на стандартизованной модели частного вида ВТ у крыс.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследование выполнено на 40 половозрелых лабораторных крысах-самцах линии Вистар массой тела 395 ± 25 г и возрастом 4–4,5 мес, полученных из питомника «Рапполово» (Ленинградская область, Россия). В течение 14 суток до начала эксперимента все животные проходили карантин с ежедневным осмотром при постоянной температуре 25 ± 2 °С и со свободным доступом к пище и воде.

Все животные были разделены на 2 группы: опытную (n = 30) и интактную (n = 10). За 15 мин до нанесения ВП крыс опытной группы наркотизировали внутримышечным введением смеси золетила фирмы Virbac (Франция) и ксилазина фирмы Pharmamagist Ltd. (Венгрия) по 10 мг/кг каждого [15]. С целью моделирования более выраженных местных повреждений на фоне минимально проявляющихся общих нарушений, использовалось взрывное устройство с малым бризантным действием, которое помещалось в искусственно созданный в толще мягких тканей тазовой конечности крысы раневой канал, после чего активировалось. Разработанная модель позволила исключить переломы, обширные разрывы мягких тканей и гибель животных. Для устранения влияния врачебных манипуляций и медикаментозного эффекта животным, находящимся в эксперименте, не проводилось хирургическое и консервативное лечение. Результаты моделирования ВП представлены на рис. 1.

 

Рис. 1. Моделирование экспериментального взрывного повреждения: a — взрывная рана (макропрепарат); b — взрывная рана с миллиметровой линейкой

 

Через 3 ч, 1, 2, 3, 5, 7, 14 и 28 сут после нанесения ВП у крыс проводили оценку: общего состояния крыс, их активности, интереса к пище и воде; площади раны с расчетом характерного времени заживления раны; объема поврежденной тазовой конечности; микроциркуляции и метаболизма в коже и скелетных мышцах паравульнарной области.

Расчет площади раны осуществляли по формуле [16]:

S = L × W × 0,875, (1)

где S — площадь раневого дефекта, см²; L, W — два перпендикулярных максимальных размеры раны, см (рис. 2 а).

 

Рис. 2. Схема измерения раневого дефекта и объема поврежденной тазовой конечности крысы: a — размеры раневого дефекта; b — размеры тазовой конечности (вид сбоку); c — размеры тазовой конечности (вид спереди)

 

Уменьшение площади раны способствует заживлению раны и закрытию раневого дефекта. Характерное время заживления раны (τ) представляет собой время, за которое площадь раны уменьшается в 2,718… раз (число Эйлера) и рассчитывалось по формуле:

τ =$\frac{T}{{\log }_e\left(\frac{S_0}{S_{\left(t\right)}}\right)},$ (2)

где τ — характерное время заживления раны, сут; Т — сроки от начала эксперимента, сут; е — число Эйлера, S₀ — начальная площадь раны, см³; S_t — площадь раны, на Т сутки наблюдения, см³.

Формула составлена на основании прогнозирования изменений площади раны во времени [17]. Использование показателя характерного времени заживления раны позволяет прогнозировать сроки закрытия раневого дефекта на основании изменения площади раны за предыдущий период, если эти процессы будут протекать с подобной интенсивностью. Уменьшение характерного времени заживления раны указывает на высокую активность регенераторных процессов в области повреждения.

Объем тазовой конечности крысы рассчитывали по формуле для объема усеченного конуса с основанием в области таза (упрощенное представление тазовой конечности животного):

V = $V=\frac{L\left(S+S_1+\sqrt{S\times S_1}\right)}{3},$ (3)

где V — объем тазовой конечности животного, см³; L — суммарная длина бедра и голени тазовой конечности крысы, см; S, S₁ — площади оснований, вычисляемые как S = π × a × b, см²; π — число 3,14159; а — ½ размера конечности во фронтальной плоскости, см; b — ½ размера конечности в сагиттальной плоскости, см (см. рис. 2 b, c).

Увеличение объема тазовой конечности крысы свидетельствовало о наличии отека мягких тканей в области повреждения. Измерения размеров тазовой конечности животного и раневого дефекта проводились с использованием штангенциркуля цифрового DEKO GJ61 (Китай) с шагом измерения 0,1 мм.

Оценку микроциркуляции и метаболизма в коже и скелетных мышцах крыс в области повреждения проводили с помощью лазерного анализатора кровотока «ЛАКК-М» научно-производственного предприятия лазерной медицинской аппаратуры «Лазма» (Россия), который включал в себя блок регистрации данных и блок их автоматического анализа со специальным программным обеспечением. Перед регистрацией исследуемых показателей животным внутримышечно вводили по 10 мг/кг золетила и ксилазина. Вначале измерительный зонд прибора устанавливали на кожу паравульнарно (0,5–0,6 мм от края раны). Затем удаляли лоскут кожи вокруг раны по всей окружности до слоя мышц, обрабатывали раневую поверхность стерильной салфеткой, смоченной 0,9% раствором натрия хлорида, и устанавливали измерительный зонд на мышцу, на расстоянии 0,5–0,6 мм от края мышечной раны, на хвосте фиксировали датчик пульсоксиметра. Измерение производили в 5 случайных точках по периметру раневого дефекта (рис. 3). После исследования животные выводились из эксперимента.

 

Рис. 3. Методика лазерной доплеровской флоуметрии и флуоресцентной диагностики у крыс: a — многофункциональный комплекс лазерной доплеровской флоуметрии «ЛАКК-М»; b, c — датчик прибора установлен на коже/мышце паравульнарной области

 

В режиме прибора «ЛДФ» измеряли постоянную (М) и переменную (σ) в перфузионных единицах (пф. ед.), коэффициент вариации показателя микроциркуляции — K_v, который рассчитывался аппаратным способом по формуле: K_v(%) = σ/М × 100. Показатели перфузии (М, σ, K_v) отражают различные стороны микроциркуляции исследуемой ткани, а их повышение свидетельствует об увеличении тканевого кровотока.

В этом же режиме работы прибора измеряли показатель сатурации кислородом крови в микроциркуляторном русле (SO₂), %, зондируемой биоткани, показатель уровня кислородной сатурации артериальной крови — SpO_2, %, с последующим расчетом в программе прибора индекса перфузионной сатурации кислорода в микрокровотоке (S_m), усл. ед., индекса удельного потребления кислорода в ткани (U), усл. ед. по формулам: S_m = SO₂/M и U = SpO₂/SO₂ соответственно. Значения показателей SO₂ и S_m находятся в обратной зависимости от скорости потребления тканью кислорода и характеризует количество неиспользованного тканями кислорода. Увеличение SO₂ и S_m свидетельствует об уменьшении потребления кислорода тканями. Значение U отражает общее потребление кислорода на единицу объема циркулирующей крови, а его увеличение указывает на активность захвата кислорода тканью.

Для оценки метаболизма тканей в области повреждения в режиме прибора «Флуоресценция» получали данные амплитуды флуоресценции окислительного (А_ФАД, усл. ед.) и восстановительного (А_НАДН, усл. ед.) природных коферментов никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД), которые играют ключевую роль в реакциях энергетического обмена, причем НАДН отражает выраженность преимущественно гликолиза, а ФАД — окислительного фосфорилирования [18, 19]. Полученные данные использовали для расчета флуоресцентного показателя потребления кислорода (ФПК), усл. ед; ФПК = А_НАДН/А_ФАД и показателя эффективного кислородного обмена (ЭКО), отн. ед.; ЭКО = М × U × ФПК. Комплексный показатель ЭКО свидетельствует о состоянии перфузии тканей, сатурации ее кислородом, отражает активность метаболических процессов. Повышение ФПК и ЭКО указывало на повышенную метаболическую активность тканей и усиленное потребление кислорода. В качестве значений нормы служили данные, полученные у интактных животных.

Полученные данные вносили в карты для статистической обработки материала. Анализ информации осуществлялся на персональном компьютере Intel® Core™ i3-4160. Цифровые данные формировались по группам и проводился математико-статистический анализ. С учетом поставленных задач использовались методы, применяемые в среде программы Statistica 10.0 для Windows. Различие между величинами считали статистически значимыми, если вероятность их тождества оказывалась менее 5% (p < 0,05).

Анализ полученных данных представлен в табличных формах, в которых применялись следующие условные обозначения: * — различия по сравнению с животными из интактной группы, р < 0,05; Mе [Q₂₅; Q₇₅] — медиана (нижний и верхний квартили); n — количество животных в группе.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Установлено, что ВП конечности приводит к повреждению кожи, подлежащей подкожно-жировой клетчатки и мышц с формированием раневого дефекта, который при заживлении проходит все фазы раневого процесса. В течение 4 сут после травмы у животных имелось кровянистое отделяемое из раны, которое в дальнейшем сменялось обильным гнойным отделяемым. Закрытие раны наступало на 14–15-е сутки. Заживление раневого дефекта наступало к 27–30-м суткам после моделирования ВП (рис. 4).

 

Рис. 4. Фазы раневого процесса у крыс при экспериментальном ВП мягких тканей (цифры в столбиках указывают среднюю продолжительность в сутках)

 

Площадь раны уменьшалась и к 28-м суткам имела размеры 1,3 [1; 1, 7] см². Прогноз сроков полного заживления раны, определяемый на 7-е сутки, составлял 28,3 сут, что подтверждалось наличием небольшого раневого дефекта к концу периода наблюдения.

Воспаление мягких тканей и характерный для воспалительной реакции отек поврежденной тазовой конечности вначале приводил к увеличению ее объема на 60–69% (Me — 67%), р < 0,05, с последующим уменьшением к 14-м суткам. К исходу 28-х суток объем поврежденной тазовой конечности составлял 61–75% (Me — 68%), р < 0,05, от исходных значений, что, возможно, обусловлено посттравматической дистрофией мышц и неполным восстановлением мышечной ткани (табл. 1).

 

Таблица 1. Динамика площади кожной раны и объема тазовой конечности у крыс при экспериментальном ВП, Mе [Q₂₅; Q₇₅]

Table 1. Dynamics of skin wound area and pelvic limb volume in rats with experimental explosive damage, Me (Q₂₅; Q₇₅)

Группа	Показатель	Срок наблюдения после повреждения, сутки
		7-е	14-е	28-е
Опытная	V, см3	191,3* [181, 9; 200, 1]	139,1* [132, 5; 146, 2]	76,8* [69, 1; 84, 9]
	S, см2	5,7 [5, 3; 6, 5]	3,9 [3, 3; 4, 5]	1,3 [1; 1, 7]
	τ, сут	28,3 [27, 5; 29, 4]	28,4 [27, 2; 29, 2]	28,8 [27, 8; 29, 5]
Интактная	V, см3	113,4 [104, 0; 122, 2]

 

Выявлено, что ВП мягких тканей конечности в течение первых 7 суток после нанесения повреждающего воздействия взрывным устройством приводило к нарушению микроциркуляции в области повреждения, что подтверждалось снижением показателя постоянной составляющей перфузии (М) в коже на 54,4–63,2% (Me — 57,6%), и в мышцах на 38,3–44,3% (Me — 40,9%), р < 0,05, и уменьшением флакса (σ) на 78,3–74,4% (Me — 76,9%) и 77,8–74,7% (Me — 76,5%), р < 0,05, соответственно в коже и мышцах относительно значений животных интактной группы. Коэффициент вариации (K_v), отражающий взаимосвязь указанных значений перфузии, статистически значимо снижался в коже/мышце паравульнарной области на 63,1–58,2% (Me — 60%) и 46,3–38,0% (Me — 42,6%), р < 0,05, относительно интактных животных (табл. 2).

 

Таблица 2. Показатель микроциркуляции в коже и мышцах паравульнарной области у крыс при экспериментальном ВП, Mе [Q₂₅; Q₇₅]

Table 2. Microcirculation indices in the skin and muscles of the paravulnar region in rats with experimental explosive damage, Me (Q₂₅; Q₇₅)

Группа	Срок наблюдения, сут	Место измерения	М, пф. ед.	σ, пф. ед.	Kv, %
Интактная		Кожа	12,5 [11, 7; 13, 4]	2,81 [2, 77; 2, 88]	22,5 [21, 9; 23, 3]
		Мышца	14,9 [14, 1; 15, 8]	1,62 [1, 56; 1, 7]	10,8 [10; 11, 4]
Опытная	7	Кожа	7,2* [6, 8; 7, 9]	0,65* [0, 61; 0, 72]	9* [8, 3; 9, 4]
		Мышца	6,1* [5, 7; 6, 6]	0,38* [0, 36; 0, 41]	6,2* [5, 8; 6, 7]
	14	Кожа	8* [7, 6; 8, 7]	0,97* [0, 92; 1, 06]	12,1* [11, 6; 12, 4]
		Мышца	7,5* [7, 1; 8]	0,63* [0, 59; 0, 68]	8,4* [7, 9; 9]
	28	Кожа	7,5* [7, 1; 8, 2]	1,19* [1, 14; 1, 27]	15,9* [15, 2; 16, 3]
		Мышца	7,2* [6, 8; 7, 8]	0,46* [0, 43; 0, 52]	6,4* [6; 6, 9]

 

Расстройство микроциркуляции приводило к уменьшению поступления кислорода к тканям. В крови микроциркуляторного русла кожи и мышц паравульнарной области увеличивалось количество неутилизированного кислорода, что сопровождалось ростом значений показателя SO₂ в 2–2,3 и 2,2–2,4 раза соответственно (р < 0,05) и индекса перфузионной сатурации кислорода (S_m) более выраженное в мышцах (в 4,2–4,7 раза), чем в коже (в 3,5–3,9 раза), р < 0,05, по сравнению с животными интактной группы. Противоположно значениям показателя SO₂ наблюдалось снижение U в коже и мышцах области повреждения на 57,7–53,2% (Me — 55,8%) и 60,6–56,8% (Me — 59%), р < 0,05, относительно интактных животных, что способствовало развитию гипоксии. При отсутствии достаточного количества кислорода метаболизм в тканях снижался, в них усиливались процессы анаэробного субстратного гликолиза с малоэффективной энергетикой. ФПК, отражающий интенсивность окислительно-восстановительных процессов, снижался более выраженно в мышцах на 60–47,3% (Me — 51,8%), чем в коже на 27,8–21,1% (Me — 25,7%), р < 0,05, относительно животных интактной группы, что свидетельствовало о снижении интенсивности обменных процессов в тканях области повреждения. Комплексный показатель ЭКО к 7-м суткам снижался больше в мышцах, чем в коже на 92,9–90,6% (Me — 91,9%) и на 82,5–78,7% (Me — 81,1%) соответственно (р < 0,05). Полученные данные свидетельствовали о нарушении микроциркуляции, снижении сатурации тканей кислородом и интенсивности метаболизма в ранние сроки после травмы, более выраженные в скелетных мышцах области повреждения, чем в коже, что, вероятно, обусловлено низким пролиферативным потенциалом мышечной ткани и более длительным ее восстановлением по сравнению с эпителиальной тканью.

В последующие 14–28-е сутки в коже и мышцах паравульнарной области наблюдалось постепенное восстановление микрокровотока, что, возможно, было обусловлено активацией ангиогенеза в поврежденных тканях. Восстановление микроциркуляции в коже имело различия относительно его состояния в мышцах. В коже наблюдалось постепенное усиление микрокровотока, которое, по данным σ и K_v, достигало максимальных значений к концу периода наблюдения (28-е сутки), при этом оставалось сниженным на 59,4–54,8% (Me — 57,7%) и 32,4–27,6% (Me — 29,3%), р < 0,05, относительно интактных животных. В мышцах эти показатели имели максимальное значение на 14-е сутки, а к исходу периода наблюдения (28-е сут) умеренно снижались, что, возможно, обусловлено запустеванием незрелых вновь образованных сосудов в формирующейся рубцовой ткани мышечно-соединительнотканного регенерата. Снижение микрокровотока в мышцах крыс при ВП (σ и K_v) на 73,5–67,9% (Me — 71,6%) и 44,4–36,1% (Me — 40,7%), р < 0,05, по сравнению с животными интактной группы к исходу 28-х суток. Восстановление кровотока приводило к восстановлению сатурации тканей кислородом в коже и мышцах, что подтверждалось разнонаправленным снижением показателя SО₂ и S_m и повышением U. Полного восстановления кислородопотребления тканями в области повреждения к 28-м суткам не наблюдалось, показатель U в коже и мышцах был на 49,4–42,3% (Me — 45,3%) и 55,2–47,7% (Me — 52,3%), р < 0,05, ниже значений интактных животных (табл. 3).

 

Таблица 3. Показатель сатурации кислородом кожи и мышц паравульнарной области у крыс при экспериментальном ВП, Mе [Q₂₅; Q₇₅]

Table 3. Indicators of oxygen saturation of the skin and muscles of the paravular region in rats with experimental explosive damage, Me (Q₂₅; Q₇₅)

Группа	Срок наблюдения, сут	Место измерения	SО2, %	Sm, усл. ед.	U, усл. ед.
Интактная		Кожа	37 [35, 2; 39, 1]	3 [2, 7; 3, 2]	2,65 [2, 61; 2, 67]
		Мышца	31,5 [29, 7; 33, 6]	2,7 [2, 5; 3]	3,1 [2, 94; 3, 41]
Опытная	7	Кожа	78,9* [73, 6; 86, 8]	10,9* [10, 4; 11, 6]	1,17* [1, 12; 1, 24]
		Мышца	72,5* [70, 7; 74, 9]	11,9* [11, 3; 12, 7]	1,27* [1, 22; 1, 34]
	14	Кожа	73,6* [69, 8; 80, 7]	9,2* [8, 7; 10]	1,3* [1, 24; 1, 38]
		Мышца	68,5* [66, 9; 70, 6]	9,1* [8, 6; 9, 8]	1,4* [1, 35; 1, 48]
	28	Кожа	67,5* [50, 6; 61]	9* [8, 6; 9, 7]	1,45* [1, 34; 1, 53]
		Мышца	66,1* [64, 5; 69, 1]	9,2* [8, 6; 9, 9]	1,48* [1, 39; 1, 62]

 

Улучшение микроциркуляции и сатурации тканей кислородом способствовало увеличению интенсивности метаболических процессов в них, преимущественно за счет усиления процессов окислительного фосфорилирования. Это подтверждалось повышением показателя ФПК в коже и мышцах к исходу 28-х суток относительно предыдущих сроков наблюдения (табл. 4).

 

Таблица 4. Показатель метаболической активности кожи и мышц паравульнарной области у крыс при экспериментальном ВП, Mе [Q₂₅; Q₇₅]

Table 4. Indicators of metabolic activity of the skin and muscles of the paravular region in rats with experimental explosive damage, Me (Q₂₅; Q₇₅)

Группа	Срок наблюдения, сут	Место измерения	ФПК, усл. ед.	ЭКО, отн. ед.
Интактная		Кожа	3,27 [3, 15; 3, 36]	108,32 [99, 17; 120, 19]
		Мышца	2,2 [2, 11; 2, 26]	100,53 [87, 47; 116, 76]
Опытная	7	Кожа	2,43* [2, 36; 2, 58]	20,47* [18, 97; 23, 1]
		Мышца	1,06* [0, 88; 1, 16]	8,19* [7, 12; 9, 4]
	14	Кожа	2,69* [2, 56; 2, 77]	27,98* [25, 51; 29, 66]
		Мышца	1,48* [1, 36; 1, 57]	15,75* [13, 32; 17, 34]
	28	Кожа	2,74* [2, 61; 2, 83]	29,8* [26, 71; 31, 96]
		Мышца	1,89* [1, 75; 1, 98]	25,88* [23, 45; 28, 71]

 

Полного восстановления метаболизма в мягких тканях области повреждения не обнаружено, показатель ФПК в коже и мышцах был снижен на 20,2–13,5% (Me — 16,2%) и 20,5–10% (Me — 14,1%) соответственно (p < 0,05), что свидетельствовало об активности регенераторных процессов больше выраженной в коже, чем в мышцах. Сходные изменения наблюдались при восстановлении обменных процессов по данным ЭКО. К концу 28-х суток этот показатель несколько увеличился относительно значений, полученных на 7–14-е сутки, но был значительно ниже, в 4,1–3,4 раза (Me — 3,6) и 4,3–3,5 раза (Me — 3,9) соответственно (p < 0,05) в коже и мышцах по сравнению с его значением у здоровых животных. Отсутствие полного восстановления кожи и мышц при экспериментальном ВП свидетельствовало о значительных повреждениях мягких тканей и отсутствии полной их реституции, а также замещении их соединительной тканью.

Таким образом, представленная стандартизованная модель ВП позволила сформулировать критерии нарушения микроциркуляции и метаболизма в тканях области повреждения при их аппаратной оценке путем лазерной доплеровской флоуметрии (прибор «ЛАКК-М») и может быть использована в оценке эффективности новых методик патогенетической коррекции локальных микроциркуляторных и метаболических нарушений при ВП. При ВП у крыс отмечается нарушение микроциркуляции и метаболизма в коже и мышцах области повреждения, более выраженные на 7-е сутки после травмы, которое характеризуется снижением K_v на 63,1–58,2% (Me — 60%) в коже и 46,3–38% (Me — 42,6%) в мышцах (p < 0,05), U на 57,7–53,2% (Me — 55,8%) и 60,6–56,8% (Me — 59%) и ЭКО на 82,5–78,7% (Me — 81,1%) и 92,9–90,6% (Me — 91,9%) соответственно (p < 0,05), что отражается на продолжительности заживления раневого дефекта.

ВЫВОДЫ

1. При экспериментальном ВП состояние микроциркуляции и обмена кислорода в коже и мышцах области повреждения являются важными факторами, влияющими на продолжительность заживления раневого дефекта.
2. Динамика изменений микроциркуляции и кислородного обмена в области повреждения, а именно их максимальная выраженность в первые 7 сут после повреждения обосновывают необходимость разработки новых подходов к ранней локальной коррекции раневого процесса.
3. Оригинальная методика моделирования ВП кожи и мягких тканей у крыс может быть использована в исследовании потенциальных подходов при поиске новых методик патогенетического лечения.

About the authors

Igor A. Shperling

The State Research Testing Institute of Military Medicine of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0002-7029-8602
SPIN-code: 7730-4120

doctor of medical sciences, professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Sergey O. Rostovtsev

The State Research Testing Institute of Military Medicine of the Ministry of Defense of the Russian Federation; The Military Academy of Logistics named after Army General A.V. Khrulev of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: chitah_serge@live.com
ORCID iD: 0000-0002-1037-5848
SPIN-code: 7978-5734

applicant

Russian Federation, Saint Petersburg; Saint Petersburg

Alexander V. Shulepov

The State Research Testing Institute of Military Medicine of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0002-6134-809X
SPIN-code: 6197-0036

candidate of medical sciences

Russian Federation, Saint Petersburg

Anton S. Kourov

The State Research Testing Institute of Military Medicine of the Ministry of Defense of the Russian Federation; Saint Petersburg Research Institute of Ambulance named after I.I. Dzhanelidze

Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0001-6905-2501
SPIN-code: 4833-8746

applicant

Russian Federation, Saint Petersburg; Saint Petersburg

Michail V. Bazhenov

The State Research Testing Institute of Military Medicine of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0003-2201-3948
SPIN-code: 5806-5250

head of the gospital

Russian Federation, Saint Petersburg

References

Supplementary files