Редкий случай тяжелой асфиксии вследствие утечки бытового газа

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Утечки бытового газа в Российской Федерации (РФ) представляют серьезную проблему для населения газифицированных домохозяйств. По данным публичного акционерного общества «Газпром», на 2021 г. уровень газификации страны магистральным газом составил 71%. Также большое число граждан, чьи дома не подключены к системе централизованного газоснабжения, используют в быту сжиженный газ. Газовое оборудование, используемое населением, не всегда отвечает требованиям безопасности, а система контроля не способна предотвратить все несчастные случаи. Министерство РФ по делам гражданской обороны, чрезвычайным ситуациям и ликвидации последствий стихийных бедствий не публикует исчерпывающей статистики по утечкам бытового газа, а общеизвестными становятся, как правило, случаи, заканчивающиеся взрывом или большим числом жертв. По данным открытых источников, ежегодно в РФ случается от 150 до 300 утечек бытового газа. Заметим, что в качестве бытового газа при магистральной газификации применяется метан, а для заправки бытовых газовых баллонов применяется пропан или бутан [1]. Метан сам по себе не оказывает токсического действия на организм человека, однако при утечке газа в закрытом помещении происходит постепенное вытеснение из атмосферы кислорода, что вызывает развитие гипоксии и связанных с ней повреждений органов и систем [2–4]. Так же существует проблема ошибок в диагностике данного состояния и, соответственно, некорректного кодирования по международной классификации болезней (МКБ). В МКБ-10 отсутствует отдельная рубрика для патологических изменений вследствие утечки бытового газа, поэтому, учитывая патогенез состояния, корректно использовать рубрики Т71 — асфиксия вследствие попадания в среду с низким содержанием кислорода и дополнительный код W81 — случайное или преднамеренное попадание в среду с низким содержанием кислорода. Однако часто для кодировки диагноза ошибочно используется рубрика Т59.9 — токсическое воздействие газов неуточненное, а также другие рубрики, вследствие чего реальная распространенность данной патологии остается неизвестной.

Цель исследования — на клиническом примере разобрать подходы к диагностике, лечению и профилактике тяжелой асфиксии вследствие утечки бытового газа.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Военнослужащий по контракту В., 23 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) клиники военно-полевой терапии (ВПТ) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в тяжелом состоянии с нарушением витальных функций вследствие тяжелой гипоксической гипоксии. Пациенту было проведено комплексное клиническое обследование, включавшее общеклинический, биохимический и токсико-химический анализы, регистрацию показателей системы кровообращения и дыхания, выполнение компьютерной томографии головы, груди, живота, диагностической бронхоскопии, консультации специалистов и контроль выявленных патологических изменений в динамике на фоне проводимой терапии.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Из анамнеза известно, что 02.11.2021 г. военнослужащий не прибыл на утреннее построение в воинской части и не ответил на звонки. Чуть позже на телефон командира подразделения поступил звонок матери, сообщившей, что при телефонном разговоре с сыном около 07:30 он пожаловался на резкое развитие слабости, после чего разговор прервался. Оперативно прибывшим на место офицерам удалось вскрыть квартиру, в которой В. был обнаружен без сознания на полу, в квартире ощущался сильный запах бытового газа. При проведенном позднее расследовании происшествия было выяснено, что в соседней квартире произошла утечка бытового газа. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, пациент был доставлен в Гатчинскую клиническую межрайонную больницу, во время транспортировки осуществлялась инсуфляция 100% кислорода через маску, налажена внутривенная инфузия кристаллоидных растворов. В лечебном учреждении была зафиксирована утрата сознания до уровня комы 1-й степени и выявлено повышение в сыворотке крови уровня креатинина до 146 мкмоль/л, глюкозы до 17,3 ммоль/л. Был установлен предварительный диагноз: отравление природным газом, кома, токсический панкреатит, токсическая почка. В связи с несостоятельностью самостоятельного дыхания (со слов сопровождающего насыщение крови кислородом (SpO₂) соответствовало 72%), пациент был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с параметрами: фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO₂) 50%, минутный объем дыхания (МОД) 9 л.

Для дальнейшего лечения пациент был переведен в клинику ВПТ, при транспортировке в реанимобиле проводилась ИВЛ. При поступлении сознание на уровне комы 1-й степени, состояние было расценено как тяжелое. Очаговой неврологической симптоматики не выявлялось, определялось диффузное повышение рефлексов по пирамидному типу, умеренное повышение мышечного тонуса, патологических знаков не обнаружено. Астенического телосложения, кожный покров бледной окраски, обычной влажности, высыпания не определялись, температура тела 37,5 ^°С. Над легкими выслушивалось ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах. Диурез по мочевому катетеру, сохранен. Со стороны других органов и систем при осмотре патологические изменения не выявлялись. При лабораторном обследовании была выявлена анемия легкой степени (рис. 1).

 

Рис. 1. Динамика показателей клинического анализа крови

Fig. 1. Dynamics of indicators of clinical blood analysis

 

Наблюдалось повышение маркеров повреждения кардиомиоцитов — тропонина Т до 440 нг/л, МВ-изофермента креатинфосфокиназы (КФК-МВ) до 52,14 МЕ/л, общей КФК до 296 МЕ/л, что было расценено как признаки гипоксической миокардиодистрофии (рис. 2).

 

Рис. 2. Динамика некоторых показателей биохимического анализа крови

Fig. 2. Dynamics of some indicators of biochemical blood analysis

 

Повышение уровня прокальцитонина (ПКТ) до 2,95 нг/мл, С-реактивного белка (СРБ) до 104 мг/л и Д-димера до 1420 нг/мл расценено как признаки эндотоксемии, вероятно развившейся на фоне внебольничной пневмонии). Повышение уровня печеночных трансаминаз и амилазы расценивалось как гепатопатия постгипоксического генеза (рис. 3).

 

Рис. 3. Динамика некоторых показателей биохимического анализа крови

Fig. 3. Dynamics of some indicators of biochemical blood analysis

 

Также были выявлены дисметаболические нарушения в виде повышения уровня калия до 6 ммоль/л и незначительного снижения общего белка. При токсико-химическом исследовании биосред в моче были обнаружены следы 1,4-бензодиазепина и трамадола, что было связано с введением данных препаратов при интубации трахеи на предыдущем этапе оказания медицинской помощи. В первые сутки наблюдения была выполнена компьютерная томография (КТ) головы, груди, живота, таза, при которой определялись признаки сливной альвеолярной инфильтрации легочной ткани с преимущественным выполнением объема в задних базальных отделах обоих легких (рис. 4).

 

Рис. 4. КТ при поступлении (02.11.2021). Стрелками указаны признаки сливной альвеолярной инфильтрации легочной ткани с преимущественным выполнением объема в задних базальных отделах обоих легких

Fig. 4. CT at admission (02.11.2021). Arrows indicate signs of draining alveolar infiltration of lung tissue with predominant volume in the posterior basal sections of both lungs

 

На электрокардиограмме (ЭКГ) на фоне нормосистолии с частотой сердечных сокращений 74 уд/мин выявлялась неполная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ), изменение процессов реполяризации в I и aVL отведениях, небольшая горизонтальная депрессия сегмента S–T с инверсией зубца T, на фоне синдрома ранней реполяризации желудочков (рис. 5).

 

Рис. 5. ЭКГ при поступлении в стационар. Указаны изменения процессов реполяризации в I и aVL отведениях, небольшая горизонтальная депрессия сегмента ST с инверсией зубца T

Fig. 5. Electrocardiogram at hospital admission. Changes in repolarization processes in the I and aVL leads, a small horizontal ST segment depression with T wave inversion are indicated

 

По данным анамнеза, результатам проведенного обследования был установлен предварительный диагноз: асфиксия (МКБ-10 T71). Случайное или преднамеренное попадание в среду с низким содержанием кислорода (МКБ-10 W81).

Осложнения: 1) энцефалопатия смешанного (постгипоксического, дисметаболического) генеза в виде двухстороннего пирамидного синдрома, синдрома угнетения сознания. Кома 1-й степени от 02.11.2021 г.; 2) внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония тяжелого течения. SMART-COP — 3 балла. Дыхательная недостаточность 2-й степени от 02.11.2021 г.; 3) миокардиодистрофия смешанного (постгипоксического, дисметаболического) генеза; 4) гепатопатия смешанного (постгипоксического, дисметаболического) генеза; 5) острое повреждение почек постгипоксического генеза.

Операции и манипуляции: катетеризация правой подключичной вены от 02.11.2021 г.; постановка мочевого катетера от 02.11.2021 г.; интубация трахеи и ИВЛ от 02.11.2021 г.; автомедицинская эвакуация от 02.11.2021 г.

В связи со стойким значимым повышением уровня тропонина пациент был осмотрен эндоваскулярным хирургом: учитывая отсутствие признаков кардиологической патологии в анамнезе, отсутствие характерной клинической картины острого коронарного синдрома, нехарактерную для классического инфаркта динамику кардиоспецифических ферментов, отсутствие признаков повреждения на ЭКГ, зон (гипо-)акинезии при ЭхоКГ, маловероятно наличие классического инфаркта миокарда. Кардиохирургическое лечение и выполнение коронароангиографии не показаны, выявленные лабораторно-инструментальные изменения обусловлены миокардиодистрофией смешанного генеза.

В отделении реанимации была продолжена ИВЛ аппаратом HAMILTON С2 в режиме ASV с параметрами FiO₂ 50%, МОД 9 л, на этом фоне f-16, Vt 600 мл, SpO₂ 99%. Была назначена терапия: антибактериальная (цефтриаксон по 1 г 2 раза в день, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день), антикоагулянтная (надропарин 0,6 мл подкожно 2 раза в день), кардиометаболическая (мельдония дигидрат (милдронат), инозин, тиамин, пиридоксин), нейропротективная (этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол), янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин (цитофлавин)), антигипоксическая (метглюмина натрия сукцинат (реамберин)), муколитическая (ацетилцистеин, амброксол, ипратропия бромид + фенотерол) [5, 6].

На фоне проводимой интенсивной терапии на вторые сутки у пациента была отмечена положительная динамика в виде восстановления самостоятельного дыхания и восстановлении сознания до ясного, в связи с чем был экстубирован. После восстановления самостоятельного дыхания контактен, астенизирован, предъявлял жалобы на кашель, головокружение, головную боль, выраженную общую слабость. Был осмотрен в динамике неврологом, диагностировано состояние после постгипоксической энцефалопатии в виде астенического синдрома. Выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, выявлена МР-картина ликворной кисты прямого синуса твердой мозговой оболочки, арахноидальной кисты височного рога правого бокового желудочка. Признаков повреждения структур головного мозга не выявлено. В рамках дообследования была выполнена эхокардиография, при которой определялись признаки дисплазии соединительной ткани — миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (МК), пролапс передней створки МК 1-й степени с митральной регургитацией 1-й степени, приклапанная трикуспидальная регургитация. Фракция выброса составляла 60%, признаков диастолической дисфункции не выявлено. Отмечалась положительная динамика в виде снижения лабораторных показателей — КФК, КФК-МВ, ПКТ, Д-димера, СРБ, что свидетельствовало об обратимом поражении внутренних органов (см. рис. 2, 3). На фоне инфузионно-дезинтоксикационной терапии ко вторым суткам нормализовались уровни электролитов.

На третьи сутки наблюдалась устойчивая положительная динамика состояния пациента. Сознание ясное, ориентирован в полном объеме, астенизирован. Самостоятельное дыхание эффективное, на фоне инсуфляции увлажненного кислорода через носовые канюли, SpO₂ составляла 98–99%, так же при дыхании атмосферным воздухом не снижалась ниже 96%, что свидетельствовало о купировании дыхательной недостаточности. Был расширен двигательный режим в пределах палаты, в связи с чем был удален мочевой катетер, диурез адекватен водной нагрузке. По данным ЭКГ отмечалась положительная динамика нарушений процессов реполяризации, нормализация сегмента S–T. Была выполнена контрольная КТ груди, при которой определялся правосторонний малый гидроторакс, гидроперикард, в динамике — уменьшение объема альвеолярно-интерстициальной инфильтрации легочной паренхимы. Также была выполнена лечебно-диагностическая санационная бронхоскопия, при которой выявлены признаки ларингита, слизисто-гнойного эндотрахеобронхита, взяты промывные воды для бактериологического исследования. По результатам посевов рост микроорганизмов не обнаружен, в связи с чем антибактериальная терапия была назначена эмпирически. Лабораторно в динамике определялось снижение уровней СРБ, КФК, КФК-МВ (см. рис. 2, 3).

В дальнейшем состояние улучшалось, сохранялись жалобы на малопродуктивный кашель, умеренную общую слабость, однако в связи с выраженными полиорганными нарушениями пациент продолжал находиться в ОРИТ. На восьмые сутки было проведено контрольное лабораторно-инструментальное обследование, по результатам которого отмечена нормализация показателей клинического анализа крови (см. рис. 1), уровней КФК, КФК-МВ, тропонина Т, амилазы, АЛТ, АСТ (см. рис. 2, 3). Сохранялось незначительное повышение уровня СРБ. На девятые сутки ЭКГ соответствовала норме (рис. 6).

 

Рис. 6. ЭКГ на 9-е сутки лечения. Без патологических изменений, вариант нормы

Fig. 6. ECG on the 9^th day of treatment. A variant of the norm without pathological changes

 

Рентгенологически очаговые и инфильтративные изменения легочной паренхимы разрешились, данных о наличии жидкости в плевральных полостях и полости перикарда не получено (рис. 7).

 

Рис. 7. КТ от 15.11.2021. Разрешение признаков альвеолярной инфильтрации легочной паренхимы

Fig. 7. CT from 11.15.2021. Resolution of signs of alveolar infiltration of the pulmonary parenchyma

 

В связи с разрешением инфильтрации легочной ткани была отменена антибактериальная терапия, и пациент был переведен в терапевтическое отделение, где пациенту было проведено комплексное обследование с целью определения тяжести увечья и вынесения экспертного заключения о годности к дальнейшему прохождению военной службы.

По результатам проведенного лабораторно-инструментального обследования все раннее измененные показатели нормализовались. В клиническом анализе крови сохранялся относительный лимфоцитоз с незначительной нейтропенией (см. рис. 1).

Учитывая, что бытовой газ (метан) не оказывает самостоятельного токсического действия на человека, в результате перенесенной асфиксии при попадании в среду с низким содержанием кислорода развилась картина поражения органов кровообращения с развитием острой ишемии миокарда без его повреждения и реактивным гидроперикардом, органов дыхания в виде гипоксического отека легких, осложненного развитием двусторонней внебольничной пневмонии, гидроторакса и дыхательной недостаточности 3-й степени, поражения нервной системы с развитием гипоксической энцефалопатии с утратой сознания и двусторонним пирамидным синдромом, органов пищеварения с развитием реактивной постгипоксической гепатопатии, потребовавших лечения пациента в ОРИТ. На момент получения травмы развились нарушения функции органов нервной системы, дыхания, оцениваемые как тяжелые, и нарушения органов кровообращения и пищеварения с умеренным нарушением функции, которые в результате проведенного лечения были купированы без формирования выраженных остаточных последствий для здоровья.

По результатам комплексного обследования и лечения пациент был осмотрен врачом медицинской реабилитации. С целью восстановления функций систем кровообращения и дыхания, купирования астенического синдрома и повышения толерантности к физической нагрузке было рекомендовано направление пациента для реализации мероприятий 3-го этапа медицинской реабилитации в условиях военной санаторно-курортной организации терапевтического профиля.

Выраженность нарушений функций органов и систем органов, развившихся при асфиксии после завершения основного курса лечения, были расценены военно-врачебной комиссией как легкое увечье. На основании Постановления правительства РФ от 04.07.2013 № 565, в связи с тяжестью перенесенных осложнений, а также сохранением астении после завершения курса лечения, военнослужащий В. признан военно-врачебной комиссией временно не годным к военной службе (категория годности к военной службе «Г»), и вынесено решение о направлении пациента в военную санаторно-курортную организацию для проведения реабилитационного лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Утечки бытового газа — актуальная проблема в странах с высоким уровнем газификации. К сожалению, даже современные профилактические мероприятия, проводимые газовой службой, не позволяют полностью исключить данные аварии. Несмотря на то, что природный газ (метан) не оказывает прямого токсического действия на организм человека, вытеснение из атмосферного воздуха кислорода приводит к гипоксическому повреждению органов и систем организма, что было ярко продемонстрировано данным клиническим случаем. В ранней диагностике большое значение имеет четкое указание на утечку бытового газа. Как и при любом гипоксическом состоянии другого генеза, мероприятия первой помощи должны быть направлены на немедленное обеспечение доступа кислорода, проходимости дыхательных путей, а при остановке самостоятельного дыхания — принудительная вентиляция легких через интубационную трубку либо при помощи мешка Амбу. На этапе специализированной медицинской помощи дальнейшее лечение должно быть направлено на купирование тканевой гипоксии и ее последствий, а также развившихся осложнений. Как показал анализ клинического случая, при своевременном и полноценном выполнении лечебных мероприятий, направленных на лечение осложнений, даже тяжелые острые гипоксические поражения органов и систем носят обратимый характер, но могут требовать длительного стационарного лечения и реабилитационных мероприятий.

Об авторах

Евгений Владимирович Крюков

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: evgeniy.md@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8396-1936
SPIN-код: 3900-3441
Scopus Author ID: 57208311867
ResearcherId: AAO-9491-2020

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Сергей Валентинович Гайдук

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: gaiduksergey@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1524-9493
SPIN-код: 8602-4922

доктор медицинских наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург

Юрий Борисович Говердовский

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: goverdoc@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1241-9725
SPIN-код: 2605-7097

доктор медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Владимир Геннадьевич Кузьмич

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: q-zmich1978@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7754-3634
SPIN-код: 7135-6357

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Алексей Борисович Богомолов

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: Bg-ab@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6110-1097
SPIN-код: 4175-2774

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Илья Дмитриевич Шаповалов

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: ilshapovalov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7986-3359
SPIN-код: 9775-9491

адъюнкт

Россия, Санкт-Петербург

Алексей Анатольевич Михайлов

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: auri8@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5656-2764
SPIN-код: 3957-6107

адъюнкт

Россия, Санкт-Петербург

Тимофей Владимирович Лянгинен

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: finn_off@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3816-9242
SPIN-код: 3494-6532

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Станислав Сергеевич Власов

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: vlasovstass@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3407-1096

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Артем Александрович Иванов

Филиал № 4 419-го Военного клинического госпиталя

Email: rusfanstar@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1009-6096

ординатор

Россия, Анапа

Список литературы

Дополнительные файлы