МИКРОСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ НОРМОТЕНЗИВНОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ (СИНДРОМЕ ХАКИМ-АДАМСА)

Аннотация

Полный текст

Цель исследования. оценить морфологические изменения, возникающие на тканевом, клеточном и суб- клеточном уровнях в головном мозге у пациентов с идиопатической нормотензивной гидроцефалией (иНтГ). Материалы и методы. 32 пациентам с идиопатической нормотензивной гидроцефалией при выпол- нении вентрикулоперитонеального шунтирования выполнялась тонкоигольная биопсия головного мозга в трёх точках: коре, субкортикальной области и перивентрикулярной зоны. траектория введения биопсийной иглы про- легала через наименее функционально-значимые области головного мозга (область Кохера) и соответствовала тра- ектории установки вентрикулярного катетера. Далее 20 образцов были подготовлены к световой микроскопии. Все микропрепараты окрашены гематоксилином и эозином, также использовались окраски по методам Ван-Гизон, Шпильмейера и Ниссля. 12 образцов были подготовлены к ультраструктурному исследованию с использованием трансмиссионной электронной микроскопии. Исследование материала и фотосъемку проводили с помощью про- свечивающего электронного микроскопа JEM-100 CX (Япония). Результаты. В послеоперационном периоде у всех пациентов отмечен регресс клинических проявлений гидроцефалии. Новой очаговой неврологической симптоматики не развилось ни в одном из наблюдений. Все па- циенты были выписаны из стационара в течение 7-10 суток после операции. Катамнез составил от 3 до 32 месяцев. отдалённых послеоперационных осложнений за период наблюдений зарегистрированно не было. В ткани головного мозга пациентов с иНтГ были выявлены следующие изменения: 1) На ультрамикроструктурном уровне: а) губчатость паренхимы, обусловленная множеством расши- ренных оптически пустых дендритов и аксонов, имеющих щелевые контакты (gap junctions) между собой; б) аг- глютинация синаптических везикул вблизи активной зоны синапса или на периферии отростка; в) вакуолизация цитоплазмы нейронов за счёт отёчных митохондрий и расширения перинуклеарного пространства; г) повреждение элементов гемато-энцефалического барьера; д) формирование телец Леви и амилоидных бляшек; е) ультраструк- турные признаки общего нарушения микроциркуляции: сужение капилляров, сладжи эритроцитов, капилляростаз сосудов форменными элементами крови. 2) На микроскопическом уровне: а) общее разряжение нейропиля; б) утолщение и склерозирование сте- нок артериол, расширение периваскулярных пространств с формированием криблюр; в) дегенеративные измене- ния нейронов, формирование очагов асептического некроза; г) снижение плотности миелиновых волокон. Полученные в ходе гистологического и ультрамикроскопического исследования биоптатов головного мозга данные подтверждают гипотезу о единстве патогенеза ряда нейродегенеративных заболеваний, в том числе иНтГ и болезни Альцгеймера. Выводы. Выявленные патоморфологические изменения в коре, субкортикальной и перивентрикулярной областях головного мозга у пациентов с идиопатической нормотензивной гидроцефалией соответствуют сущест- вующим на сегодняшний день патофизиологическим концепциям. Изучение микро- и ультрамикроструктурных изменений даёт ключ к лучшему пониманию механизмов формирования иНтГ.