Клинико-анамнестические результаты обследования беременных, страдающих заболеваниями щитовидной железы



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Представлены результаты обследования беременных, страдающих патологией щитовидной железы. Установлено, что 15 (37%) беременных из 41 обследованной женщины страдают гипертиреозом, 26 (63%) – гипотиреозом. Пациентам с обеими патологиями рекомендуется назначать калия йодид в дозе 200 мкг в день в дополнение к специальному режиму питания для устранения дефицита йода. Беременным, страдающим гипотиреозом, за 30 минут до еды вводят L-тироксин в дозе 50–100 мг. Беременным, страдающим гипертиреозом, в течение первых 3 месяцев беременности назначают пропилтиокарцил по 2 таблетки 3–4 раза в день (300–400 мг), а затем через 3 ч 30–40 мг тимазола. Выявлено, что успешное течение беременности пропорционально коррелирует с концентрацией гормонов щитовидной железы. В результате проводимого лечения регулируется концентрация гормонов щитовидной железы в крови. Показано, что патологическое изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови является фактором риска нарушения развития плода в перинатальном периоде. На основании полученных данных рекомендуется обследование беременных женщин при взятии на учет. В конце первого, второго и третьего триместров беременности с целью выявления патологии щитовидной железы необходимо определять в крови концентрацию гормонов щитовидной железы, включая тиреотропный гормон, трииодтиронин и тироксин. При выявлении дисбаланса гормонов рекомендуется лекарственная терапия, направленная на регулирование уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Полный текст

Введение. Заболевания щитовидной железы после сахарного диабета являются наиболее распространенными болезнями эндокринной системы. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадаев [2], А.А. Олина, Г.К. Садикова, У.В. Ширинкина [7] указывают, что болезнь щитовидной железы у женщин встречается чаще, чем у мужчин. При этом дисфункция щитовидной железы, по мнению ряда авторов [1, 13, 14], имеет полиэтиологический характер. Известно, что в яичниках женщин имеются рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы. Поэтому дисфункция щитовидной железы напрямую влияет на функции яичников, что приводит к нарушениям репродуктивной функции женщины [3, 4]. В связи с этим тиреопатия наиболее распространена у женщин репродуктивного возраста. Поэтому интерес представляет изучение особенностей течения беременности у страдающих заболеваниями щитовидной железы.

Цель исследования. Изучение течения беременности у женщин, страдающих заболеваниями щитовидной железы, и разработка профилактических мероприятий для благополучного завершения беременности.

Материалы и методы. Обследована 41 беременная женщина в возрасте от 18 до 35 лет, страдающая патологиями щитовидной железы. При постановке на учет все беременные консультировались эндокринологом. Им проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ), а также определялась концентрация в крови трииодтиронина (T3), тироксина (T4) и тиреотропного гормона (TТГ). Биохимические анализы выполнялись с применением набора реактивов фирмы «Human» на автоматическом анализаторе «Bioskrem 2000». Нами совместно с эндокринологами и психологами на основании полученных данных определялось состояние щитовидной железы, выставлялся диагноз и составлялись схемы лечения беременных. При этом выбирались препараты, не влияющие на развитие плода. С целью патогенетического лечения заболеваний щитовидной железы исходили из того, что при беременности в организме женщин синтезируется ряд гормонов и гормоноподобных веществ [6, 8, 11]. С одной стороны, они тесно влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, а с другой – усиливают кровоток и фильтрацию в почках. Последнее ускоряет выделение йода из организма с мочой. А это, как правило, вызывает вторичную дисфункцию щитовидной железы. Естественно, этот процесс более выражен у беременных, страдающих заболеваниями щитовидной железы. С учётом последнего беременным с целью устранения дефицита йода назначали в течение дня 150 мкг/день йодированной соли. Кроме того, больные гипотиреозом 1 раз в день принимали внутрь 200 мкг калия йодида и за 30 минут до еды 50 мг L-тироксина. Им также до 3 месяцев беременности назначали пропилтиоурацил по 300–400 мг в сутки (по 2 таблетки 3–4 раза в день), а после 3 месяцев беременности назначали тимазол по 30–40 мг в день. Подобная схема лечения продолжалась до полной нормализации концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Исходя из полиэтиологического характера дисфункции щитовидной железы все пациентки были разделены на 4 группы (табл. 1).

 

Таблица 1

Распределение беременных, страдающих патологией щитовидной железы, по этиологическому фактору

Группа

Этиологический фактор

Количество больных

% больных

1-я

Неудовлетворительная экологическая среда

8

20

2-я

Несбалансированное питание

12

29

3-я

Стрессовые ситуации

10

24

4-я

Этиологические факторы не установлены

11

27

 

С учетом значимости этиологических факторов в возникновении патологии щитовидной железы всем беременным производилась коррекция здорового образа жизни (давали советы по улучшению экологической обстановки, нормализации питания, сна и т. д.). Больных, находящихся в стрессовых ситуациях, консультировали психологи.

Статистическая обработка полученного материала проводилась по методу Г.Ф. Лакина [5].

Результаты и их обсуждение. Установлено, что несбалансированное питание является ведущим этиологическим фактором дисфункции щитовидной железы. На основании результатов УЗИ и определения концентрации тиреоидных гормонов в крови выявлено, что 15 (37%) беременных страдают гипертиреозом, 26 (63%) – гипотиреозом. При взятии беременных на учет концентрация в крови ТТГ была ниже физиологической нормы, концентрация T3 и T4 была повышенной на 16 и 20% соответственно.

Беременным, страдающим гипотиреозом, с первых дней назначали L-тироксин в дозе 50 мкг. При повышении в крови концентрации ТТГ дозу L-тироксина снижали. Несмотря на проводимое лечение, к концу I триместра у 3 (11,5%) беременных произошел спонтанный выкидыш плода. У остальных 23 беременных наблюдалась положительная динамика улучшения состояния. Несмотря на то, что содержание в крови ТТГ превышало норму на 9%, оно снизилось по сравнению с периодом до принятия на учет на 4%. Повышенное на 31% по сравнению с нормой содержание T3 с началом лечения увеличилось на 7%. Схожая динамиканесмотря на проводимое лечение, его концентрация была на 19% ниже нормы, при этом его уровень по сравнению с периодом до лечения повысился на 5%.

Полагаем, что проводимое лечение в полной мере не нормализует функцию щитовидной железы, но и не усугубляет патологию. Динамическое приближение содержания гормонов щитовидной железы в результате проводимого лечения до нормальных значений оказывает положительное действие на течение беременности. Так, к концу II триместра беременность была нарушена только у 9,5% женщин. У одной из них УЗИ выявило, что головка плода не прикрепилась к туловищу, и по этой причине беременность пришлось прерывать. У других беременных плод спонтанно абортировался. У оставшихся беременных (21 женщина) содержание в крови тиреоидных гормонов динамично приближалось к норме.

Среднее содержание в крови ТТГ во II триместре по сравнению с первыми днями беременности снизилось на 6%, а по сравнению с I триместром – на 2%. Среднее содержание в крови T3 по сравнению с первыми днями беременности повысилось на 17%, а по сравнению с I триместром – на 9%. Но, несмотря на положительную динамику повышения содержания в крови T3, он все же был на 17% ниже нормы. Среднее содержание в крови T4 по сравнению с нормой оказалось на 6% ниже, но при этом по сравнению с первыми днями беременности оно повысилось на 22%, а по сравнению с I триместром – на 16%.

Таким образом, в результате проведенной заместительной терапии нарушенные функции щитовидной железы были удержаны в состоянии компенсации.

В III триместре у 2 беременных из 21 (9,5%) плод родился мертвым. У оставшихся 19 беременных произошли нормальные роды. При подготовке беременных к родам учитывались рекомендации A.J. Forhead, A.L. Fowden [9], G.E. Krassas, K. Poppe, D. Glioner [10], H. Li, J. Li [12] по дозировке L-тироксина (снижение или повышение в соответствии с уровнем тиреоидных гормонов в крови).

К концу III триместра содержание тиреоидных гормонов в крови приближалось к нормальным значениям. Так, среднее содержание ТТГ в крови в III триместре по сравнению с первыми днями беременности снизилось на 8%, а по сравнению с концом I триместра– на 3%. Среднее содержание в крови T3 по сравнению с первыми днями беременности повысилось на 61%, по сравнению с концом I триместра – на 16%, по сравнению с концом II триместра – на 7%. Повышение среднего содержания T4 в крови в соответствующие периоды обследования составляло 45, 38 и 19%.

Изменение содержания тиреоидных гормонов в крови беременных, страдающих гипотиреозом, в зависимости от продолжительности беременности приведено в таблице 2.

 

Таблица 2

Изменение содержания тиреоидных гормонов у беременных, страдающих гипотиреозом, по триместрам

Гормон

Статистический показатель

Первые дни беременности

Триместр

I

II

III

ТТГ, mE D/l

Min

4

3,8

3,5

3,5

ТТГ, mE D/l

Max

5,2

5

5

4,7

ТТГ, mE D/l

M±m

4,51±0,006

4,35±0,07

4,25±0,08

4,13±0,07

T3, nkmol/l

Min

0,9

1

1

1,2

T3, nkmol/l

Max

2,6

2,9

3,9

4

T3, nkmol/l

M±m

1,67±0,1

1,97±0,11

1,94±0,16

2,07±0,18

T4, nkmol/l

Min

0,9

0,9

1

1

T4, nkmol/l

Max

2

2,2

2,9

3,7

T4, nkmol/l

M±m

1,54±0,06

1,63±0,08

1,88±0,13

2,28±0,19

T4, nkmol/l

p

<0,05

<0,05

<0,05

<0,001

 

Таким образом, проведенная заместительная терапия позволила предотвратить углубление дисфункции щитовидной железы и удержать ее в границах компенсации. В результате этого течение беременности у женщин оказалось максимально защищенным. Благодаря этому у всех 19 обследуемых беременных роды произошли естественным путем, однако, к сожалению, у 4 (21%) беременных были выявлены различные виды патологии: у 2 (10,5%) – слабая родовая деятельность, у одной (5%) – в послеродовом периоде наблюдалась атония матки, еще у одной (5%) – у новорожденного была гидроцефалия.

В целом, несмотря на относительно удачное родоразрешение, ненормальное развитие плода у 26 беременных, страдающих гипотиреозом, оставалось на высоком уровне. Так, в 50% случаев прохождение беременности у них сопровождалось различными патологиями.

У 15 беременных, страдающих гипертиреозом, после постановки их на учет среднее содержание ТТГ было меньше нормы на 53%, среднее содержание в крови T3 и T4 было выше на 20 и 25% соответственно.

При этом к концу I триместра у 1 (7%) беременной произошел спонтанный выкидыш плода. У остальных 14 беременных проводимое лечение дало положительные результаты. Так, среднее содержание в крови ТТГ доходило до нормальных значений, а среднее содержание T3 и T4 по сравнению с первичными данными снизилось на 4% каждого. При этом их уровни не доходили до нормальных значений и превышали его на 15 и 20% соответственно.

Таким образом, в результате проведенного лечения наблюдаемый в крови дисбаланс гормонов щитовидный железы стремился к нормализации (табл. 3).

В конце II триместра у одной (7%) беременной было выявлено уродство плода, вследствие чего было решено произвести искусственное удаление его из материнской утробы. У другой беременной плод спонтанно выпал. В связи с этим после II триместра под наблюдением врача оставалось 12 беременных женщин, которым периодически назначались биохимические анализы и УЗИ. Результаты биохимических анализов позволили выявить, что концентрация в крови тиреоидных гормонов несколько сбалансировалась. Содержание ТТГ доходило до нормальных значений и по сравнению с первыми сроками беременности повысилось на 46%, в конце I триместра – на 24%.

Среднее содержание T3 в крови по сравнению с первыми сроками беременности понизилось на 7%, T4 – на 10%. Эта положительная динамика продолжалась до конца I триместра. В этот период среднее содержание T3 по сравнению с концом I триместра снизилось на 3%, T4 – на 7%. Несмотря на положительное действие заместительной терапии и снижение уровня T3 и T4 по сравнению с исходными значениями, их содержание не доходило до нормальных значений на 11 и 12% соответственно.

 

Таблица 3

Изменение тиреоидных гормонов в крови беременных, страдающих гипертиреозом

Гормон

Статистический показатель

Первые дни беременности

Триместр

ТТг, mE D/l

Min

0,1

I

II

III

ТТг, mE D/l

Max

4

4

4

4

ТТг, mE D/l

M±m

0,85±0,031

1,01±0,33

1,24±0,36

1,58±0,40

T3, nkmol/l

Min

5,8

5,5

5,3

5

T3, nkmol/l

Max

8,2

8

7,6

7,6

T3, nkmol/l

M±m

6,83±0,20

6,59±0,21

6,34±0,25

6,18±0,31

T4, nkmol/l

Min

23

22

20

17

T4, nkmol/l

Max

37

32

32

32

T4, nkmol/l

M±m

27,3±0,6

26,35±0,8

25,4±1,1

23,4±1,5

 

III триместр также проходил с патологиями. УЗИ позволило выявить у одной (8%) беременной отделение верхней части плода от туловища, и по этой причине были проведены искусственные роды. Еще у одной беременной отмечалось мертворождение плода. У остальных 10 (67%) беременных роды состоялись. Среди новорожденных только у одного (10%) наблюдалась патология – незаращение Боталлова протока.

Среднее содержание T  в крови было больше нормы всего на 8%. В результате проведенной заместительной терапии в период беременности содержание T3 динамично снижалось. Эта разница по сравнению с первыми сроками беременности составляла 9%, по сравнению с концом I триместра – 6%, а по сравнению с концом II триместра – 3%. Среднее содержание T4 в крови к концу беременности было больше нормы всего на 6%. Но по сравнению с первыми сроками беременности оно снижалось на 15%, к концу I триместра – на 11%, а к концу II триместра – на 5%. Среднее содержание ТТГ доходило до нормальных значений.

Таким образом, у беременных, страдающих гипертиреозом, начиная с первых дней беременности применение заместительной терапии позволяет удержать на определенном уровне содержание в крови тиреоидных гормонов. В результате этого частично устраняется негативное действие дисфункции щитовидной железы на развитие плода. Характерного для гипертиреоза гипертрофического развития плода не наблюдалось, но при этом у 6 (40%) беременных беременность протекала с различными осложнениями.

Заключение. Установлено, что патологическое изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови беременных является фактором риска нарушения развития плода в перинатальном периоде. Применение адекватной заместительной терапии беременным, страдающим гипои гипертиреозом, позволяет доводить концентрацию тиреоидных гормонов в крови почти до уровня физиологической нормы. При этом частично устраняется негативное действие дисфункции щитовидной железы на развитие плода.

×

Об авторах

К. Г. кызы Гараева

Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии Министерства здравоохранения Азербайджанской Республики

Автор, ответственный за переписку.
Email: rjafarova@bk.ru
Россия, Баку

Список литературы

  1. Авраменко, Т.В. Заболевания щитовидной железы и беременность / Т.В. Авраменко // Здоровье женщины. – 2016. – № 4. – С. 10–15.
  2. Дедов, И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадаев. – М.: ГЭОТАР Медиа. – 2007. – С. 50–57.
  3. Елукина, А.А. Состояние менструальной и репродуктивной функции при патологии щитовидной железы / А.А. Елукина // Научная дискуссия: вопросы медицины. – 2016. – №11. – С. 51–54.
  4. Есина, М.М. Система репродукции при гипотиреозе / М.М. Есина // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. – 2001. – № 2. – С. 77–83.
  5. Лакин, Г.Ф. Биометрия: учебное пособие для биол. спец. вузов. – 4-е изд., перераб. и доп. / Г.Ф. Лакин. – М.: Высшая школа, 1990. – 352 с.
  6. Мануйлова, Ю.А. Новости мировой тиреодологии / Ю.А. Мануйлова // Клиническая и экспериментальная тиреодология. – 2014. – № 3. – С. 28–35.
  7. Олина, А.А. Анализ деятельности службы пренатальной диагностики Пермского края / А.А. Олина, Г.К. Садикова, У.В. Ширинкина // Пермский мед. журн. – 2018. – Т. 35, №2. – С. 1–6.
  8. Escobar, M. The thyroid and broin / M. Escobar // Thyroid. – 2012. – Vol. 358. – Р. 8.
  9. Forhead, A.J. Thyroid hormones in fetal growth and prepartum maturation / A.J. Forhead, A.L. Fowden // J. Endocrinol. – 2014. – № 3. – P. 87–103.
  10. Krassas, G.E. Thyroid function and human reproductive health / G.E. Krassas, K. Poppe, D. Glioner // Endocr. Rev. – 2010. №31. – P. 702–755.
  11. Krulova, K. Urinary iodine concentrarions in mathers and their tern newborns in country consideration from histological finding / K. Krulova // Pediatr Surg. İnt. – 2007. – № 10. – P.997–1000.
  12. Li, H. Thyroid disorders in women / H. Li, J. Li // Minerva Med. – 2015. – № 74. – P. 258.
  13. Ramadan, W. Tupe 2 iodothyronine 5 deiodinase in skletal muscle of C57 BL/6 mice. İ. İdentity, sub cellular lokalization, and characterization / W. Ramadan // Endocrinology. – 2011. – №8. – P. 3082–3092.
  14. Vandana, E. Thyroid dysfunction during pregnancy and in postpartum period: teratment and latest recommendations/ E. Vandana // Arch. Cynecol. Obstet. – 2014. – № 5. – P.1137–1144.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© - -., 2019

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 77762 от 10.02.2020.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах