Клинико-анамнестические результаты обследования беременных, страдающих заболеваниями щитовидной железы
- Авторы: Гараева К.Г.1
-
Учреждения:
- Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии Министерства здравоохранения Азербайджанской Республики
- Выпуск: Том 21, № 4 (2019)
- Страницы: 42-45
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 17.02.2020
- Статья опубликована: 15.12.2019
- URL: https://journals.eco-vector.com/1682-7392/article/view/20657
- DOI: https://doi.org/10.17816/brmma20657
- ID: 20657
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Представлены результаты обследования беременных, страдающих патологией щитовидной железы. Установлено, что 15 (37%) беременных из 41 обследованной женщины страдают гипертиреозом, 26 (63%) – гипотиреозом. Пациентам с обеими патологиями рекомендуется назначать калия йодид в дозе 200 мкг в день в дополнение к специальному режиму питания для устранения дефицита йода. Беременным, страдающим гипотиреозом, за 30 минут до еды вводят L-тироксин в дозе 50–100 мг. Беременным, страдающим гипертиреозом, в течение первых 3 месяцев беременности назначают пропилтиокарцил по 2 таблетки 3–4 раза в день (300–400 мг), а затем через 3 ч 30–40 мг тимазола. Выявлено, что успешное течение беременности пропорционально коррелирует с концентрацией гормонов щитовидной железы. В результате проводимого лечения регулируется концентрация гормонов щитовидной железы в крови. Показано, что патологическое изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови является фактором риска нарушения развития плода в перинатальном периоде. На основании полученных данных рекомендуется обследование беременных женщин при взятии на учет. В конце первого, второго и третьего триместров беременности с целью выявления патологии щитовидной железы необходимо определять в крови концентрацию гормонов щитовидной железы, включая тиреотропный гормон, трииодтиронин и тироксин. При выявлении дисбаланса гормонов рекомендуется лекарственная терапия, направленная на регулирование уровня гормонов щитовидной железы в крови.
Полный текст
Введение. Заболевания щитовидной железы после сахарного диабета являются наиболее распространенными болезнями эндокринной системы. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадаев [2], А.А. Олина, Г.К. Садикова, У.В. Ширинкина [7] указывают, что болезнь щитовидной железы у женщин встречается чаще, чем у мужчин. При этом дисфункция щитовидной железы, по мнению ряда авторов [1, 13, 14], имеет полиэтиологический характер. Известно, что в яичниках женщин имеются рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы. Поэтому дисфункция щитовидной железы напрямую влияет на функции яичников, что приводит к нарушениям репродуктивной функции женщины [3, 4]. В связи с этим тиреопатия наиболее распространена у женщин репродуктивного возраста. Поэтому интерес представляет изучение особенностей течения беременности у страдающих заболеваниями щитовидной железы.
Цель исследования. Изучение течения беременности у женщин, страдающих заболеваниями щитовидной железы, и разработка профилактических мероприятий для благополучного завершения беременности.
Материалы и методы. Обследована 41 беременная женщина в возрасте от 18 до 35 лет, страдающая патологиями щитовидной железы. При постановке на учет все беременные консультировались эндокринологом. Им проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ), а также определялась концентрация в крови трииодтиронина (T3), тироксина (T4) и тиреотропного гормона (TТГ). Биохимические анализы выполнялись с применением набора реактивов фирмы «Human» на автоматическом анализаторе «Bioskrem 2000». Нами совместно с эндокринологами и психологами на основании полученных данных определялось состояние щитовидной железы, выставлялся диагноз и составлялись схемы лечения беременных. При этом выбирались препараты, не влияющие на развитие плода. С целью патогенетического лечения заболеваний щитовидной железы исходили из того, что при беременности в организме женщин синтезируется ряд гормонов и гормоноподобных веществ [6, 8, 11]. С одной стороны, они тесно влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, а с другой – усиливают кровоток и фильтрацию в почках. Последнее ускоряет выделение йода из организма с мочой. А это, как правило, вызывает вторичную дисфункцию щитовидной железы. Естественно, этот процесс более выражен у беременных, страдающих заболеваниями щитовидной железы. С учётом последнего беременным с целью устранения дефицита йода назначали в течение дня 150 мкг/день йодированной соли. Кроме того, больные гипотиреозом 1 раз в день принимали внутрь 200 мкг калия йодида и за 30 минут до еды 50 мг L-тироксина. Им также до 3 месяцев беременности назначали пропилтиоурацил по 300–400 мг в сутки (по 2 таблетки 3–4 раза в день), а после 3 месяцев беременности назначали тимазол по 30–40 мг в день. Подобная схема лечения продолжалась до полной нормализации концентрации тиреоидных гормонов в крови.
Исходя из полиэтиологического характера дисфункции щитовидной железы все пациентки были разделены на 4 группы (табл. 1).
Таблица 1
Распределение беременных, страдающих патологией щитовидной железы, по этиологическому фактору
Группа | Этиологический фактор | Количество больных | % больных |
1-я | Неудовлетворительная экологическая среда | 8 | 20 |
2-я | Несбалансированное питание | 12 | 29 |
3-я | Стрессовые ситуации | 10 | 24 |
4-я | Этиологические факторы не установлены | 11 | 27 |
С учетом значимости этиологических факторов в возникновении патологии щитовидной железы всем беременным производилась коррекция здорового образа жизни (давали советы по улучшению экологической обстановки, нормализации питания, сна и т. д.). Больных, находящихся в стрессовых ситуациях, консультировали психологи.
Статистическая обработка полученного материала проводилась по методу Г.Ф. Лакина [5].
Результаты и их обсуждение. Установлено, что несбалансированное питание является ведущим этиологическим фактором дисфункции щитовидной железы. На основании результатов УЗИ и определения концентрации тиреоидных гормонов в крови выявлено, что 15 (37%) беременных страдают гипертиреозом, 26 (63%) – гипотиреозом. При взятии беременных на учет концентрация в крови ТТГ была ниже физиологической нормы, концентрация T3 и T4 была повышенной на 16 и 20% соответственно.
Беременным, страдающим гипотиреозом, с первых дней назначали L-тироксин в дозе 50 мкг. При повышении в крови концентрации ТТГ дозу L-тироксина снижали. Несмотря на проводимое лечение, к концу I триместра у 3 (11,5%) беременных произошел спонтанный выкидыш плода. У остальных 23 беременных наблюдалась положительная динамика улучшения состояния. Несмотря на то, что содержание в крови ТТГ превышало норму на 9%, оно снизилось по сравнению с периодом до принятия на учет на 4%. Повышенное на 31% по сравнению с нормой содержание T3 с началом лечения увеличилось на 7%. Схожая динамиканесмотря на проводимое лечение, его концентрация была на 19% ниже нормы, при этом его уровень по сравнению с периодом до лечения повысился на 5%.
Полагаем, что проводимое лечение в полной мере не нормализует функцию щитовидной железы, но и не усугубляет патологию. Динамическое приближение содержания гормонов щитовидной железы в результате проводимого лечения до нормальных значений оказывает положительное действие на течение беременности. Так, к концу II триместра беременность была нарушена только у 9,5% женщин. У одной из них УЗИ выявило, что головка плода не прикрепилась к туловищу, и по этой причине беременность пришлось прерывать. У других беременных плод спонтанно абортировался. У оставшихся беременных (21 женщина) содержание в крови тиреоидных гормонов динамично приближалось к норме.
Среднее содержание в крови ТТГ во II триместре по сравнению с первыми днями беременности снизилось на 6%, а по сравнению с I триместром – на 2%. Среднее содержание в крови T3 по сравнению с первыми днями беременности повысилось на 17%, а по сравнению с I триместром – на 9%. Но, несмотря на положительную динамику повышения содержания в крови T3, он все же был на 17% ниже нормы. Среднее содержание в крови T4 по сравнению с нормой оказалось на 6% ниже, но при этом по сравнению с первыми днями беременности оно повысилось на 22%, а по сравнению с I триместром – на 16%.
Таким образом, в результате проведенной заместительной терапии нарушенные функции щитовидной железы были удержаны в состоянии компенсации.
В III триместре у 2 беременных из 21 (9,5%) плод родился мертвым. У оставшихся 19 беременных произошли нормальные роды. При подготовке беременных к родам учитывались рекомендации A.J. Forhead, A.L. Fowden [9], G.E. Krassas, K. Poppe, D. Glioner [10], H. Li, J. Li [12] по дозировке L-тироксина (снижение или повышение в соответствии с уровнем тиреоидных гормонов в крови).
К концу III триместра содержание тиреоидных гормонов в крови приближалось к нормальным значениям. Так, среднее содержание ТТГ в крови в III триместре по сравнению с первыми днями беременности снизилось на 8%, а по сравнению с концом I триместра– на 3%. Среднее содержание в крови T3 по сравнению с первыми днями беременности повысилось на 61%, по сравнению с концом I триместра – на 16%, по сравнению с концом II триместра – на 7%. Повышение среднего содержания T4 в крови в соответствующие периоды обследования составляло 45, 38 и 19%.
Изменение содержания тиреоидных гормонов в крови беременных, страдающих гипотиреозом, в зависимости от продолжительности беременности приведено в таблице 2.
Таблица 2
Изменение содержания тиреоидных гормонов у беременных, страдающих гипотиреозом, по триместрам
Гормон | Статистический показатель | Первые дни беременности | Триместр | ||
I | II | III | |||
ТТГ, mE D/l | Min | 4 | 3,8 | 3,5 | 3,5 |
ТТГ, mE D/l | Max | 5,2 | 5 | 5 | 4,7 |
ТТГ, mE D/l | M±m | 4,51±0,006 | 4,35±0,07 | 4,25±0,08 | 4,13±0,07 |
T3, nkmol/l | Min | 0,9 | 1 | 1 | 1,2 |
T3, nkmol/l | Max | 2,6 | 2,9 | 3,9 | 4 |
T3, nkmol/l | M±m | 1,67±0,1 | 1,97±0,11 | 1,94±0,16 | 2,07±0,18 |
T4, nkmol/l | Min | 0,9 | 0,9 | 1 | 1 |
T4, nkmol/l | Max | 2 | 2,2 | 2,9 | 3,7 |
T4, nkmol/l | M±m | 1,54±0,06 | 1,63±0,08 | 1,88±0,13 | 2,28±0,19 |
T4, nkmol/l | p | <0,05 | <0,05 | <0,05 | <0,001 |
Таким образом, проведенная заместительная терапия позволила предотвратить углубление дисфункции щитовидной железы и удержать ее в границах компенсации. В результате этого течение беременности у женщин оказалось максимально защищенным. Благодаря этому у всех 19 обследуемых беременных роды произошли естественным путем, однако, к сожалению, у 4 (21%) беременных были выявлены различные виды патологии: у 2 (10,5%) – слабая родовая деятельность, у одной (5%) – в послеродовом периоде наблюдалась атония матки, еще у одной (5%) – у новорожденного была гидроцефалия.
В целом, несмотря на относительно удачное родоразрешение, ненормальное развитие плода у 26 беременных, страдающих гипотиреозом, оставалось на высоком уровне. Так, в 50% случаев прохождение беременности у них сопровождалось различными патологиями.
У 15 беременных, страдающих гипертиреозом, после постановки их на учет среднее содержание ТТГ было меньше нормы на 53%, среднее содержание в крови T3 и T4 было выше на 20 и 25% соответственно.
При этом к концу I триместра у 1 (7%) беременной произошел спонтанный выкидыш плода. У остальных 14 беременных проводимое лечение дало положительные результаты. Так, среднее содержание в крови ТТГ доходило до нормальных значений, а среднее содержание T3 и T4 по сравнению с первичными данными снизилось на 4% каждого. При этом их уровни не доходили до нормальных значений и превышали его на 15 и 20% соответственно.
Таким образом, в результате проведенного лечения наблюдаемый в крови дисбаланс гормонов щитовидный железы стремился к нормализации (табл. 3).
В конце II триместра у одной (7%) беременной было выявлено уродство плода, вследствие чего было решено произвести искусственное удаление его из материнской утробы. У другой беременной плод спонтанно выпал. В связи с этим после II триместра под наблюдением врача оставалось 12 беременных женщин, которым периодически назначались биохимические анализы и УЗИ. Результаты биохимических анализов позволили выявить, что концентрация в крови тиреоидных гормонов несколько сбалансировалась. Содержание ТТГ доходило до нормальных значений и по сравнению с первыми сроками беременности повысилось на 46%, в конце I триместра – на 24%.
Среднее содержание T3 в крови по сравнению с первыми сроками беременности понизилось на 7%, T4 – на 10%. Эта положительная динамика продолжалась до конца I триместра. В этот период среднее содержание T3 по сравнению с концом I триместра снизилось на 3%, T4 – на 7%. Несмотря на положительное действие заместительной терапии и снижение уровня T3 и T4 по сравнению с исходными значениями, их содержание не доходило до нормальных значений на 11 и 12% соответственно.
Таблица 3
Изменение тиреоидных гормонов в крови беременных, страдающих гипертиреозом
Гормон | Статистический показатель | Первые дни беременности | Триместр | ||
ТТг, mE D/l | Min | 0,1 | I | II | III |
ТТг, mE D/l | Max | 4 | 4 | 4 | 4 |
ТТг, mE D/l | M±m | 0,85±0,031 | 1,01±0,33 | 1,24±0,36 | 1,58±0,40 |
T3, nkmol/l | Min | 5,8 | 5,5 | 5,3 | 5 |
T3, nkmol/l | Max | 8,2 | 8 | 7,6 | 7,6 |
T3, nkmol/l | M±m | 6,83±0,20 | 6,59±0,21 | 6,34±0,25 | 6,18±0,31 |
T4, nkmol/l | Min | 23 | 22 | 20 | 17 |
T4, nkmol/l | Max | 37 | 32 | 32 | 32 |
T4, nkmol/l | M±m | 27,3±0,6 | 26,35±0,8 | 25,4±1,1 | 23,4±1,5 |
III триместр также проходил с патологиями. УЗИ позволило выявить у одной (8%) беременной отделение верхней части плода от туловища, и по этой причине были проведены искусственные роды. Еще у одной беременной отмечалось мертворождение плода. У остальных 10 (67%) беременных роды состоялись. Среди новорожденных только у одного (10%) наблюдалась патология – незаращение Боталлова протока.
Среднее содержание T в крови было больше нормы всего на 8%. В результате проведенной заместительной терапии в период беременности содержание T3 динамично снижалось. Эта разница по сравнению с первыми сроками беременности составляла 9%, по сравнению с концом I триместра – 6%, а по сравнению с концом II триместра – 3%. Среднее содержание T4 в крови к концу беременности было больше нормы всего на 6%. Но по сравнению с первыми сроками беременности оно снижалось на 15%, к концу I триместра – на 11%, а к концу II триместра – на 5%. Среднее содержание ТТГ доходило до нормальных значений.
Таким образом, у беременных, страдающих гипертиреозом, начиная с первых дней беременности применение заместительной терапии позволяет удержать на определенном уровне содержание в крови тиреоидных гормонов. В результате этого частично устраняется негативное действие дисфункции щитовидной железы на развитие плода. Характерного для гипертиреоза гипертрофического развития плода не наблюдалось, но при этом у 6 (40%) беременных беременность протекала с различными осложнениями.
Заключение. Установлено, что патологическое изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови беременных является фактором риска нарушения развития плода в перинатальном периоде. Применение адекватной заместительной терапии беременным, страдающим гипои гипертиреозом, позволяет доводить концентрацию тиреоидных гормонов в крови почти до уровня физиологической нормы. При этом частично устраняется негативное действие дисфункции щитовидной железы на развитие плода.
Об авторах
К. Г. кызы Гараева
Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии Министерства здравоохранения Азербайджанской Республики
Автор, ответственный за переписку.
Email: rjafarova@bk.ru
Россия, Баку
Список литературы
- Авраменко, Т.В. Заболевания щитовидной железы и беременность / Т.В. Авраменко // Здоровье женщины. – 2016. – № 4. – С. 10–15.
- Дедов, И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадаев. – М.: ГЭОТАР Медиа. – 2007. – С. 50–57.
- Елукина, А.А. Состояние менструальной и репродуктивной функции при патологии щитовидной железы / А.А. Елукина // Научная дискуссия: вопросы медицины. – 2016. – №11. – С. 51–54.
- Есина, М.М. Система репродукции при гипотиреозе / М.М. Есина // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. – 2001. – № 2. – С. 77–83.
- Лакин, Г.Ф. Биометрия: учебное пособие для биол. спец. вузов. – 4-е изд., перераб. и доп. / Г.Ф. Лакин. – М.: Высшая школа, 1990. – 352 с.
- Мануйлова, Ю.А. Новости мировой тиреодологии / Ю.А. Мануйлова // Клиническая и экспериментальная тиреодология. – 2014. – № 3. – С. 28–35.
- Олина, А.А. Анализ деятельности службы пренатальной диагностики Пермского края / А.А. Олина, Г.К. Садикова, У.В. Ширинкина // Пермский мед. журн. – 2018. – Т. 35, №2. – С. 1–6.
- Escobar, M. The thyroid and broin / M. Escobar // Thyroid. – 2012. – Vol. 358. – Р. 8.
- Forhead, A.J. Thyroid hormones in fetal growth and prepartum maturation / A.J. Forhead, A.L. Fowden // J. Endocrinol. – 2014. – № 3. – P. 87–103.
- Krassas, G.E. Thyroid function and human reproductive health / G.E. Krassas, K. Poppe, D. Glioner // Endocr. Rev. – 2010. №31. – P. 702–755.
- Krulova, K. Urinary iodine concentrarions in mathers and their tern newborns in country consideration from histological finding / K. Krulova // Pediatr Surg. İnt. – 2007. – № 10. – P.997–1000.
- Li, H. Thyroid disorders in women / H. Li, J. Li // Minerva Med. – 2015. – № 74. – P. 258.
- Ramadan, W. Tupe 2 iodothyronine 5 deiodinase in skletal muscle of C57 BL/6 mice. İ. İdentity, sub cellular lokalization, and characterization / W. Ramadan // Endocrinology. – 2011. – №8. – P. 3082–3092.
- Vandana, E. Thyroid dysfunction during pregnancy and in postpartum period: teratment and latest recommendations/ E. Vandana // Arch. Cynecol. Obstet. – 2014. – № 5. – P.1137–1144.