Динамика содержания цитокинов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости у крыс при острой ингаляционной интоксикации хлором и продуктами пиролиза, содержащими хлороводород

Известно, что ингаляционное воздействие хлора и хлороводорода приводит к поражению дыхательной системы вплоть до развития острого легочного отека у пострадавших. На сегодняшний день данных по механизмам развития отека легких при воздействии хлороводорода в доступной литературе обнаружить не удалось. Исследование выполнено на белых беспородных крысах-самцах, которые были разделены на 3 группы: группа I – контроль; группа II — животных подвергали интоксикации хлором в дозе 1,5 среднелетальной концентрации (30 мин); группа III — животных подвергали интоксикации хлороводородом в дозе 1,5 среднелетальной концентрации (30 мин). Сразу после воздействия исследуемых токсикантов, а также через 1, 3 и 6 ч у животных определяли величину легочного коэффициента и содержание цитокинов (интерлейкинов-1β, 6, 10 и интерферона-γ) в бронхоальвеолярной лаважной жидкости. Выявлено, что увеличение легочного коэффициента (p < 0,05) у животных в группах II и III сопровождается значимым увеличением (в 1,5 раза) содержания исследуемых цитокинов в бронхиально-альвеолярной лаважной жидкости по сравнению с животными группы I. У животных в группе III увеличение (p < 0,05) содержания цитокинов регистрируется позже — только через 3 ч после воздействия, при этом оно значимо ниже, по сравнению с животными группы II во все исследуемые сроки. Таким образом, интоксикация хлороводородом приводит к более медленному развитию отека легких и нарастанию содержания как про- (интерлейкины-1β, 6), так и противовоспалительных цитокинов (интерлейкин-10, интерферон-γ) в бронхиально-альвеолярной лаважной жидкости по сравнению с животными, подвергшимися интоксикации хлором.