Сердечно-сосудистые осложнения у пациентов, перенесших COVID-19

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Анализируются данные современной литературы, описывающие отдалённые последствия инфицирования организма SARS-CoV-2 на систему кровообращения в рамках постковидного синдрома. К постковидному синдрому на сегодняшний день относится состояние, при котором симптомы продолжают сохраняться на протяжении более 12 недель с момента постановки диагноза COVID-19. Описываются различные жалобы пациентов, после перенесенной новой коронавирусной инфекции, отличительной чертой которых является их многогранность, где сердечно-сосудистым проявлениям отводится одна из ведущих ролей. Рассматриваются синдром постуральной ортостатической тахикардии, нарушение сердечного ритма и проводимости. Продемонстрирована роль SARS-CoV-2 в формировании de novo и декомпенсации ранее существующих сердечно-сосудистых заболеваний. Показана возможность развития сердечной недостаточности у переболевших COVID-19, как исхода воспаления сердечной мышцы. Особое внимание уделено анализу частоты встречаемости миокардитов спустя 3 месяца и более от постановки диагноза COVID-19, а также тромботических осложнений, в генезе которых основная роль принадлежит формированию эндотелиальной дисфункции, являющейся результатом взаимодействие SARS-CoV-2 с эндотелиальными клетками сосудов. Также рассматривается аутоимунный компонент патогенеза поражения системы кровообращения в результате формирования эндотелиальной дисфункции при COVID-19. Авторами представлен лабораторно-инструментальный алгоритм определения сердечно-сосудистых осложнений у лиц, перенесших COVID-19, включающий в себя определение N-терминального фрагмента прогормона мозгового натрийуретического пептида В-типа, уровня антикардиальных антител, проведение электрокардиографии, эхокардиографии, а также магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием.

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) вызывается коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2-го типа (SARS-CoV-2). С момента начала пандемии прошло более года и с каждым днем заболеваемость неуклонно растет. По последним данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире зарегистрировано 332,1 млн случаев COVID-19 и 5,5 млн летальных случаев. В Российской Федерации данные показатели составляют 10,6 млн и 315,5 тыс соответственно [1]. SARS-CoV-2 характеризуется крайне высокой вирулентностью, которая связана с мутационной способностью данного вируса. В настоящее время врачи различных специальностей сталкиваются с многогранными последствиями перенесенного инфицирования SARS-CoV-2, среди которых грозными представляются сердечно-сосудистые последствия в виде декомпенсации ранее существовавших заболеваний или формирование их de novo. Согласно современным данным более половины пациентов спустя 3–6 мес после перенесенного COVID-19 по-прежнему продолжают предъявлять жалобы на симптомы, связанные с сердечно-сосудистой системой, у части из которых при обследовании обнаруживаются те или иные структурные и/или функциональные изменения. Например, сердцебиение сохраняется у 14% через 30 дней спустя перенесенного COVID-19, у 9% через 60 дней и 3% спустя 6 мес [2-4].

Цель исследования — проанализировать данные современной литературы, описывающие отдаленные последствия инфицирования организма SARS-CoV-2 на систему кровообращения в рамках постковидного синдрома.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В статью были включены ретроспективные и проспективные исследования, систематические обзоры, а также клинические случаи, описывающие сердечно-сосудистые осложнения после выздоровления от COVID-19 за период 2020-2021 гг. Поиск проводился в библиографических базах MEDLINE, PubMed, Google Scholar, Scopus, eLibrary. Таким образом, для обзора были отобраны статьи, опубликованные только в рецензируемых научных журналах. Стратегия поиска представляла из себя поисковый запрос по ключевым словам «сердечно-сосудистые осложнения», «COVID-19», «SARS-CoV-2», «повреждение сердца», «постковидный синдром». Из полученного перечня данных выбирались статьи с наибольшим числом цитирований. Вручную рассматривались списки литературы всех опубликованных статей и соответствующих систематических обзоров. Всего было просмотрено 2251 названий, 127 полных статей, 44 из которых были включены в настоящий обзор (рис. 1).

 

Рис. 1. Этапы и критерии отбора исследований, систематических обзоров и клинических случаев

 

Критерии включения: взрослые пациенты от 18 лет и старше; доказанность SARS-CoV-2 инфекции при помощи полимеразной цепной реакции; формирование сердечно-сосудистых осложнений спустя 1 и более мес после выздоровления.

Критерии исключения: лица моложе 18 лет; исследования, описывающие развитие сердечно-сосудистых событий в остром периоде COVID-19.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Постковидным синдромом (ПКС) на сегодняшний день принято считать состояние, при котором симптомы продолжают сохраняться на протяжении более 12 нед после постановки диагноза COVID-19 [5]. Широкая распространенность остаточных явлений после COVID-19 заставила медицинское сообщество в 2020 г. внести ПКС в международный классификатор болезней 10-го пересмотра с присвоением отдельного кода — U09. В рамках рассматриваемого синдрома выделяются различные его варианты: респираторный, гастроинтестинальный, ренальный, неврологический и другие. В настоящем обзоре рассматривается кардиальный вариант ПКС, включающий синдром постуральной ортостатической тахикардии, миокардит, перикардит, нарушение сердечного ритма, сердечную недостаточность и тромбозы [5, 6].

Этиопатогенетические факторы в развитии отдаленных сердечно-сосудистых осложнений, которые развиваются у людей после перенесенного COVID-19 на сегодняшний день продолжают активно обсуждаться. Предполагается, что определенная роль может принадлежать цитокиновому шторму, который является результатом массивного высвобождения провоспалительных факторов (интерлейкинов (ИЛ) 1, 6, 8, 17 и 1β; моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерферона гамма (ИФНγ) и других) в сосудистое русло при тяжелом течении заболевания [7]. В то же время заслуживает внимание активно обсуждающийся аутоиммунный компонент поражения сердечно-сосудистой системы в результате формирования эндотелиальной дисфункции, начинающейся в остром периоде COVID-19 и продолжающейся после выздоровления у некоторых лиц. Патогенез данного феномена включает следующие звенья: взаимодействие SARS-CoV-2 с рецепторами ангиотензин-превращающего фермента-2 (АПФ-2) эндотелия сосудов, в том числе сердечной мышцы → проникновение возбудителя внутрь эндотелиоцита посредством эндоцитоза → воспаление и дисфункция эндотелия с активацией провоспалительных факторов → активация лейкоцитарной (нейтрофильной) фазы воспаления → моноцитарная фаза воспаления → выработка ФНО-α; ИЛ-1,4,6; ИФНγ → гибель эндотелия с высвобождением белковых клеток → активация T-лимфоцитарного звена и сенсибилизация к продуктам лизиса эндотелия → аутоиммунная реакция (рис. 2) [8].

 

Рис. 2. Аутоимунный компонент патогенеза поражения сердечно-сосудистой системы в результате формирования эндотелиальной дисфункции при COVID-19

 

На данный момент в свободном доступе имеется ряд исследований, демонстрирующих, что результатом вирусемии SARS-CoV-2 может являться формирование стойкой и длительной дисрегуляции симпатической нервной системы [9, 10]. В связи с этим важным видится синдром постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС), который развивается у части пациентов в отдаленном периоде COVID-19. Данный синдром проявляется дисфункцией вегетативной нервной системы в результате повышения или снижения активности симпатических и/или парасимпатических компонентов. ПОТС — устойчивое увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) более 30 уд/мин при переходе из горизонтального положения в положение стоя, продолжающееся в течение 10 минут и более при отсутствии ортостатической гипотензии [11, 12]. Кроме тахикардии рассматриваемому синдрому часто сопутствуют головокружение, головная боль, тошнота, слабость, повышенная утомляемость, предобморочные состояния, синкопы и ряд других проявлений, которые появляются при переходе в вертикальное положение [13]. Согласно статистическим данным, у людей, перенесших острое вирусное заболевание ПОТС может развиваться в 2–7% случаев. У женщин рассматриваемый синдром встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин [14]. Этиология ПОТС неизвестна, однако существует ряд предрасполагающих факторов риска, среди которых выделяют предшествующую вирусную инфекция, беременность, вакцинацию, травмы и психоэмоциональный стресс [15]. Основные патофизиологические механизмы, приводящие к вегетативной дисфункции при ПОТС, включают периферическую невропатию, повышенное содержание норэпинефрина в сыворотке крови, дисфункцию барорецепторов и гиповолемию. Аутоиммунно-опосредованный дисгомеостаз вегетативной нервной системы в ответ на SARS-CoV-2 инфицирование рассматривается в качестве одного из возможных механизмов развития ПОТС при COVID-19 [16]. Так, например, J. O’Sullivan et al. [11] сообщили о клиническом случае развития ПОТС у 22-летней женщины через 21 день после постановки диагноза COVID-19. При обследовании наблюдалась синусовая тахикардия в покое 100 уд/мин, а при вертикализации наблюдалось увеличение ЧСС до 130–140 уд/мин, сохраняющееся в течение 10 минут. Через 24 ч после назначения ивабрадина состояние улучшилось, спустя 14 суток на фоне терапии ЧСС в покое составляла 82 уд/мин, а в положении стоя этот показатель составлял 96 уд/мин.

В последнее время начали появляться публикации, показывающие активно протекающее воспаление миокарда с вовлечением перикарда спустя месяцы после COVID-19, в подавляющем большинстве случаев характеризующегося отсутствием каких-либо симптомов [17, 18]. Миокардит является актуальной проблемой в современной кардиологический практике, особенно в настоящее время пандемии COVID-19. Как известно, в этиологии миокардитов ведущая роль принадлежит вирусам [19]. Механизмы повреждения сердечной мышцы при инфицировании SARS-CoV-2 до сих пор полностью не идентифицированы. Предполагается, что в процессе острого повреждения миокарда, вызванного SARS-CoV-2, одну из ключевых ролей играет АПФ-2, который экспрессируется не только в легких, но и в системе кровообращения, в частности в сердце. Другими возможными механизмами видятся: цитокиновый шторм; тяжелая гипоксемия, обусловленная респираторной дисфункцией; микрососудистое повреждение сердца, приводящее к развитию коронарного тромбоза, ангиоспазму, а также эндотелиит сосудов сердца [20, 21]. Вероятнее всего, миокардит, развивающийся в отдаленном периоде COVID-19, может быть следствием комбинированного действия вышеупомянутых механизмов на сердечную мышцу [22]. Вызывает опасение тот факт, что миокардит, связанный с SARS-CoV-2, может развиваться у людей в любом возрасте вне зависимости от наличия или отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе [18]. J. Kim et al. [23] в проведенном метаанализе, включающий 890 пациентов после COVID-19, показали, что суммарная распространенность одного или нескольких аномальных результатов по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастным усилением составляет 46,4%, среди которых распространенность МРТ-паттернов миокардита — 14%. N. Hassani et al. [24] провели анализ данных по МРТ сердца в общей сумме у 2954 пациентов в отдаленном периоде COVID-19, по результатам которого частота повышения T1 (МРТ-паттерн отека миокарда) составила до 73%, а увеличение значения T2 (МРТ-паттерн фиброза миокарда) наблюдалось в 2-60%. В проспективном исследовании V. Puntmann et al. [25], включающем 100 человек, выздоровевших после COVID-19, по результатам МРТ сердца было выявлено, что у 78% имелись те или иные аномальные результаты: повышение T1 миокарда наблюдалось у 73%, а T2 — у 60%; перикардиальный выпот наблюдался у 22%. В ходе данного исследования установлено, что обнаруженные изменения не имели корреляции с тяжестью течения COVID-19 в остром периоде и временем с момента постановки диагноза. В исследование L. Huang et al. [26] было включено 26 участников, среди которых у 15 (58%) были обнаружены аномальные результаты МРТ сердца: отек миокарда был обнаружен у 14 (54%) пациентов. Кроме признаков миокардита, у обследованных лиц также было обнаружено наличие выпота в перикард. Интересной находкой в данном исследовании является локализация выявленных изменений: межжелудочковая перегородка, передняя, переднебоковая и нижняя стенка левого желудочка, которая отличается от локализации миокардитов, вызванных другими вирусами, при которых наиболее часто поражается нижняя и нижнебоковая стенки [27, 28]. В недавнем проспективном исследовании G. Joy et al. [29] была проведена оценка сердечно-сосудистых осложнений через 6 мес после легкого течения COVID-19 у 149 медицинских работников. Полученные результаты оказались противоположными вышеописанным, согласно которым сердечно-сосудистые осложнения встречаются не чаще у переболевших по сравнению с здоровой группой через 6 мес после заражения SARS-CoV-2.

Результатом перенесенного в остром периоде COVID-19 и/или продолжающегося после выздоровления миокардита является развитие сердечной недостаточности. SARS-CoV-2 вносит большой вклад в процесс ремоделирования сердца, включающий в себя гипертрофию и фиброз стенки левого желудочка, о чем косвенно можно судить по увеличению времени позднего накопления гадолиния при проведении МРТ сердца с контрастированием у лиц, перенесших COVID-19. В зависимости от времени возникновения выделяют острую сердечную недостаточность, которая может развиваться в остром периоде COVID-19 на фоне острого миокардита или инфаркта миокарда, и хроническую сердечную недостаточность (ХСН), развивающуюся de novo в отдаленном периоде у некоторых лиц после выздоровления [30]. Недавно была предложена гипотеза, согласно которой в развитии ремоделирования сердца при инфицировании SARS-CoV-2 важную роль может играть трансформирующий фактор роста бета (TGF-β), являющийся одним из основных профибротических цитокинов [31]. Фиброзирование миокарда ассоциировано с развитием различных нарушений сердечного ритма [32]. Заметим, что на сегодняшний день практически не существует исследований по оценке развития ХСН в отдаленном периоде COVID-19. В этой связи стоит вспомнить исследование C.-M. Yu et al. [33], посвященное оценке сердечно-сосудистых осложнений, связанных с SARS-CoV-1, в когорте из 121 пациентов. Кроме гипотонии, наблюдаемой у 50,4% пациентов и синусовой брадикардии у 14,9%, также выявлялись осложнения, включающие аритмии, фиброз и ремоделирование сердца с развитием ХСН, которые в большинстве случаев протекали бессимптомно. Учитывая тот факт, что молекулярно-генетическое сходство SARS-CoV-2 с SARS-CoV-1 составляет 79,6%, можно ожидать подобные сердечно-сосудистые осложнения у определенных групп в отдаленном периоде COVID-19 [32]. Отечественное исследование С.И. Гетман, А.И. Чепель, В.Ю. Тегзы [34] продемонстрировало, что в условиях пандемии COVID-19 стоит ожидать рост заболеваемости вирусными миокардитами и ассоциированными с ними нарушений сердечного ритма. М.В. Чистякова и др. [35], оценивая сердечно-сосудистые осложнения спустя 3 мес после перенесенного COVID-19, с помощью суточного мониторирования ЭКГ выявили, что у данной группы лиц с различной частотой развиваются суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, фибрилляция предсердий, неустойчивая наджелудочковая тахикардия, удлинение интервала QТ.

Отдельного внимания заслуживает частота развития тромбозов в отдаленном периоде COVID-19. Эндотелиальные клетки (ЭК) играют важную роль в поддержании динамического равновесия между прокоагулянтными и антикоагулянтными факторами свертывающей системы крови. SARS-CoV-2, проникая внутрь ЭК при помощи рецепторов АПФ-2, запускает каскад тромбообразования: экспрессия ингибитора активатора плазминогена-1 и высвобождение фактора Виллебранда. Активированные ЭК снижают активность тромбомодулина и тканевого активатора плазминогена, способствуя процессу тромбообразования [36, 37]. Кроме этого, иммунные медиаторы воспаления, образующиеся в больших количествах при COVID-19, усиливают тромботический ответ путем образования нейтрофильных внеклеточных ловушек, тем самым модулируя тромбоз [38]. Эти изменения, наряду с другими сложными регуляторными путями, приводят к эндотелиальной дисфункции, активации каскада свертывания крови и подавлению фибринолитических механизмов, в результате чего возрастает риск развития как микрососудистых, так и макрососудистых тромботических осложнений у пациентов, инфицированных COVID-19. На основании ряда публикаций показан высокий риск развития тромботических осложнений у пациентов с COVID-19 в остром периоде заболевания [39]. Однако на сегодняшний день фактическая распространенность тромботических осложнений, вызванных инфекцией COVID-19, остается неизвестной. Тем не менее F. Rashidi et al. [40] описали частоту развития венозной тромбэмболии (ВТЭ) спустя 45 сут после COVID-19 у 0,2% пациентов. M. Vlachou et al. [41] наблюдали 4 случая острой тромбэмболии легочной артерии среди 370 человек спустя 28 сут после полного выздоровления от COVID-19. Roberts et al. [42] проанализировали частоту развития ВТЭ у 1877 пациентов после COVID-19, среди которых тромбозы наблюдалась с частотой 4,8 на 1000 человек. В исследовании R. Patell et al. [43] с участием 163 пациентов с COVID-19 через 30 сут после выписки артериальные и венозные тромбозы составили 2,5%. От частоты тромботических осложнений в постгоспитальном периоде COVID-19 зависит решение вопроса в необходимости назначения антикоагулятной терапии данной группе лиц. Недавно проведенное исследование P. Li et al. [44], включающее кагорту из 2832 взрослых лиц, перенесших COVID-19, продемонстрировало, что только в 1,3% случаев имелись венозные тромбоэмболические события после выписки, а у 0,5% — артериальные, причем большая часть среди них имели факт тромбэмболии в анамнезе. Ими был сделан важный вывод, что антикоагулянтная терапия в профилактических дозах после выписки может рекомендоваться лицам из группы высокого риска, у которых в анамнезе есть венозная тромбоэмболия, пиковый уровень D-димера в остром периоде COVID-19 свыше 3000 нг/мл, а уровень С-реактивного белка на момент выписки составлял более 10 мг/дл. Можно предположить, что наблюдаемая невысокая частота тромбозов в отдаленном периоде COVID-19 не отражает действительность, поскольку большинство переболевших переносят инфицирование SARS-CoV-2 в бессимптомной или легкой форме, ввиду чего оценка состояния свертывающей системы у данной категории видится проблематичной. В связи с чем вопрос о необходимости в антикоагулянтной терапии у лиц, перенесших инфицирование SARS-CoV-2, продолжает оставаться дискутабельным, требующим большее количество проспективных исследований по оценке частоты развития тромботических событий в отдаленном периоде COVID-19.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По мере неуклонного роста числа переболевших COVID-19 медицинское сообщество уже сегодня ежедневно сталкивается с отдаленными последствиями данного заболевания. Нами были рассмотрены клинические состояния в рамках кардиального варианта постковидного синдрома, серьезность которых не вызывает сомнений. Однако неясным остается прогноз у данной группы лиц ввиду отсутствия на сегодняшний день проспективных исследований по оценке течения сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде COVID-19. Смотря на современную тенденцию повсеместного распространения инфекции SARS-CoV-2, стоит констатировать, что мы вправе ожидать увеличения частоты развития разнообразных компонентов постковидного синдрома, в том числе и сердечно-сосудистых. Одной из проблем по определению точных данных по распространенности сердечно-сосудистых осложнений после COVID-19 в общей популяции видится то, что более 50% людей переносят заболевание в легкой или бессимптомной форме, не обращаясь за медицинской помощью и выпадая из поля зрения медицинских работников.

Таким образом, для улучшения современного понимания сердечно-сосудистых осложнений после COVID-19 в последующие исследования необходимо включать большое количество участников с проспективным серийным и долгосрочным наблюдением. Оценку последствий COVID-19 на сердечно-сосудистую систему, на наш взгляд, следует проводить в течение нескольких месяцев после выздоровления, с помощью доступных на сегодняшний день клинико-лабораторных (тест с 6-минутной ходьбой, определения N-терминального фрагмента прогормона мозгового натрийуретического пептида, уровня антикардиальных антител) и визуализирующих (электрокардиография, эхокардиография, а также МРТ сердца с контрастированием) методик.

×

Об авторах

Никита Тагирович Мирзоев

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: mirsoev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9232-6459
SPIN-код: 9826-5624

слушатель ординатуры

Россия, Санкт-Петербург

Геннадий Геннадьевич Кутелев

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: gena08@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6489-9938
SPIN-код: 5139-8511

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Максим Игоревич Пугачев

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: kenig.max@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5523-8233
SPIN-код: 1549-6552

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Елена Борисовна Киреева

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: kirr72@mail.ru
SPIN-код: 8954-1927

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Zheng C., Shao W., Chen X., et al. Real-world effectiveness of COVID-19 vaccines: a literature review and meta-analysis // Int J Infect Dis. 2022. Vol. 114. Р. 252–260. doi: 10.1016/j.ijid.2021.11.009
  2. Carfì A., Bernabei R., Landi F. Persistent Symptoms in Patients After Acute COVID-19 // JAMA. 2020. Vol. 324. No. 6. Р. 603–605. doi: 10.1001/jama.2020.12603
  3. Carvalho-Schneider C., Laurent E., Lemaignen A., et al. Follow-up of adults with noncritical COVID-19 two months after symptom onset // Clin Microbiol Infect. 2021. Vol. 27. No. 2. Р. 258–263. doi: 10.1016/j.cmi.2020.09.052
  4. Huang C., Huang L., Wang Y., et al. 6-month consequences of COVID-19 in patients discharged from hospital: a cohort study // Lancet. 2021. Vol. 397. No. 10270. Р. 220–232. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32656-8
  5. Carod-Artal F. Post-COVID-19 syndrome: epidemiology, diagnostic criteria and pathogenic mechanisms involved // Revista de neurologia. 2021. Vol. 72. No. 11. Р. 384–396. doi: 10.33588/rn.7211.2021230
  6. Romero-Duarte А., Rivera-Izquierdo M., Guerrero-Fernández I. Sequelae, persistent symptomatology and outcomes after COVID-19 hospitalization: the ANCOHVID multicentre 6-month follow-up study // BMC Medicine. 2021. Vol. 19. ID 129. doi: 10.1186/s12916-021-02003-7
  7. Oronsky B., Larson C., Hammond T., et al. A Review of Persistent Post-COVID Syndrome (PPCS) // Clin Rev Allergy Immunol. 2021. doi: 10.1007/s12016-021-08848-3
  8. Evans P., Rainger G., Mason J., et al. Endothelial dysfunction in COVID-19: a position paper of the ESC Working Group for Atherosclerosis and Vascular Biology, and the ESC Council of Basic Cardiovascular Science // Cardiovasc Res. 2020. Vol. 116. No. 14. P. 2177–2184. doi: 10.1093/cvr/cvaa230
  9. Zadourian A., Doherty T., Swiatkiewicz I., Taub P.R. Postural orthostatic tachycardia syndrome: prevalence, pathophysiology, and management // Drugs. 2018. Vol. 78. No. 10. Р. 983–994. doi: 10.1007/s40265-018-0931-5
  10. Дупляков Д.В., Горбачева О.В., Головина Г.А. Синдром постуральной ортостатической тахикардии // Вестник аритмологии. 2011. № 66. С. 50–55.
  11. O'Sullivan J., Lyne A., Vaughan C. COVID-19-induced postural orthostatic tachycardia syndrome treated with ivabradine // BMJ case reports. 2021. Vol. 14. No. 6. Р. 52–57. doi: 10.1136/bcr-2021-243585
  12. Abdulla A., Rajeevan T. Reversible postural orthostatic tachycardia syndrome // World J Clin Cases. 2015. Vol. 3. No. 7. Р. 655–660. doi: 10.12998/wjcc.v3.i7.655
  13. Dani M., Dirksen A., Taraborrelli P., et al. Autonomic dysfunction in long COVID: rationale, physiology and management strategies // Clin Med. 2021. Vol. 21. No. 1. Р. 65–71. doi: 10.7861/clinmed.2020-0896
  14. Puccioni-Sohler M., Rodrigues Poton A., Franklin M., et al. Current evidence of neurological features, diagnosis, and neuropathogenesis associated with COVID-19 // Rev Soc Bras Med Trop. 2020. ID 53. doi: 10.1590/0037-8682-0477-2020
  15. Goldstein D. The possible association between COVID-19 and postural tachycardia syndrome // Heart Rhythm. 2021. Vol. 18. No. 4. Р. 508–509. doi: 10.1016/j.hrthm.2020.12.007
  16. Blitshtey S., Whitelaw S. Postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS) and other autonomic disorders after COVID-19 infection: a case series of 20 patients // Immunol Res. 2021. Vol. 69. Р. 205–201. doi: 10.1007/s12026-021-09185-5
  17. Mitrani R., Dabas N., Goldberger J. COVID-19 cardiac injury: Implications for long-term surveillance and outcomes in survivors // Heart Rhythm. 2020. Vol. 17. No. 11. Р. 1984–1990. doi: 10.1016/j.hrthm.2020.06.026
  18. Inciardi R., Lupi L., Zaccone G., et al. Cardiac involvement in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA cardiology. 2020. Vol. 5. No. 7. Р. 819–824. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1096
  19. Guo T., Fan Y., Chen M., et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA cardiology. 2020. Vol. 5. No. 7. Р. 811–817. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017
  20. Фисун А.Я., Лобзин Ю.В., Черкашин Д.В., и др. Механизмы поражения сердечно-сосудистой системы при COVID-19 // Вестник РАМН. 2021. Т. 76, № 3. С. 287–297. doi: 10.15690/vramn1474
  21. Крюков Е.В., Шуленин К.С., Черкашин Д.В., и др. Патогенез и клинические проявления поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19). Санкт-Петербург: Веда Принт, 2021.
  22. Samidurai A., Das A. Cardiovascular complications associated with COVID-19 and potential therapeutic strategies // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21. No. 18. ID 6790. doi: 10.3390/ijms21186790
  23. Kim J., Han K., Suh Y. Prevalence of abnormal cardiovascular magnetic resonance findings in recovered patients from COVID-19: a systematic review and meta-analysis // J Cardiovasc Magn Reson. 2021. Vol. 23. ID 100. doi: 10.1186/s12968-021-00792-7
  24. Hassani N., Talakoob H., Karim H., et al. Cardiac Magnetic Resonance Imaging Findings in 2954 COVID-19 Adult Survivors: A Comprehensive Systematic Review // J Magn Reson Imaging. 2021. Vol. 55. No. 3. P. 866–880. doi: 10.1002/jmri.27852
  25. Puntmann V., Carerj M., Wieters I., et al. Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Сardiology. 2020. Vol. 5. No. 11. Р. 1265–1273. doi: 10.1001/jamacardio.2020.3557
  26. Huang L., Zhao P., Tang D., et al. Cardiac involvement in patients recovered from COVID-2019 identified using magnetic resonance imaging // JACC Cardiovasc Imaging. 2020. Vol. 13. No. 11. Р. 2330–2339. doi: 10.1016/j.jcmg.2020.05.004
  27. Luetkens J., Doerner J., Thomas D., et al. Acute myocarditis: multiparametric cardiac MR imaging // Radiology. 2014. Vol. 273. No. 2. Р. 383–392. doi: 10.1148/radiol.14132540
  28. Chaikriangkrai K., Abbasi M., Sarnari R., et al. Prognostic value of myocardial extracellular volume fraction and T2-mapping in heart transplant patients // JACC Cardiovasc Imaging. 2020. Vol. 13. No. 7. Р. 1521–1530. doi: 10.1016/j.jcmg.2020.01.014
  29. Joy G., Artico J., Kurdi H., et al. Prospective Case-Control Study of Cardiovascular Abnormalities 6 Months Following Mild COVID-19 in Healthcare Workers // JACC Cardiovasc Imaging. 2021. Vol. 14. No. 11. Р. 2155–2166. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.04.011
  30. Biernacka A., Frangogiannis N. Aging and Cardiac Fibrosis // Aging and disease. 2011. Vol. 2. No. 2. Р. 158–173.
  31. Tan W., Aboulhosn J. The cardiovascular burden of coronavirus disease 2019 (COVID-19) with a focus on congenital heart disease // Int J Cardiol. 2020. Vol. 15. No. 309. Р. 70–77. doi: 10.1016/j.ijcard.2020.03.063
  32. Gupta S., Mitra A. Challenge of post-COVID era: management of cardiovascular complications in asymptomatic carriers of SARS-CoV-2 // Heart Fail Rev. 2021. Vol. 27. Р. 239–249. doi: 10.1007/s10741-021-10076-y
  33. Yu C.-M., Wong R.S.-M., Wu E.B., et al. Cardiovascular complications of severe acute respiratory syndrome // Postgrad Med J. 2006. Vol. 82. No. 964. Р. 140–144. doi: 10.1136/pgmj.2005.037515
  34. Гетман С.И., Чепель А.И., Тегза В.Ю. Диагностика миокардита в условиях пандемии COVID-19 тахикардии // Международный научно-исследовательский журнал. 2021. № 9-2. С. 18–23. doi: 10.23670/IRJ.2021.9.111.037
  35. Чистякова М.В., Зайцев Д.Н., Говорин А.В., и др. «Постковидный» синдром: морфо-функциональные изменения и нарушения ритма сердца // Российский кардиологический журнал. 2021. Т. 26, № 7. С. 32–39. doi: 10.15829/1560-4071-2021-4485
  36. Chaudhary R., Bliden K., Kreutz R., et al. Race-Related disparities in COVID-19 thrombotic outcomes: Beyond social and economic explanations // EClinicalMedicine. 2020. Vol. 29. ID 100647. doi: 10.1016/j.eclinm.2020.100647
  37. Wang M., Hao H., Leeper N., et al. Thrombotic regulation from the endothelial cell perspectives // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018. Vol. 38. No. 6. Р. 90–95. doi: 10.1161/ATVBAHA.118.310367
  38. Gómez-Moreno D., Adrover J., Hidalgo A. Neutrophils as effectors of vascular inflammation // Eur J Clin Invest. 2018. Vol. 48. No. S2. ID e12940. doi: 10.1111/eci.12940
  39. Zuin M., Rigatelli G., Zuliani G., Loncon R. The risk of thrombosis after acute-COVID-19 infection // QJM. 2021. Vol. 114. No. 9. Р. 619–620. doi: 10.1093/qjmed/hcab054
  40. Rashidi F., Barco S., Kamangar F., et al. Incidence of symptomatic venous thromboembolism following hospitalization for coronavirus disease 2019: prospective results from a multi-center study // Thromb Res. 2021. Vol. 198. P. 135–138. doi: 10.1016/j.thromres.2020.12.001
  41. Vlachou M., Drebes A., Candilio L., et al. Pulmonary thrombosis in Covid-19: before, during and after hospital admission // J Thromb Thrombolysis. 2021. Vol. 51. Р. 978–984. doi: 10.1007/s11239-020-02370-7
  42. Roberts L., Whyte M., Georgiou L., et al. Postdischarge venous thromboembolism following hospital admission with COVID-19 // Blood. 2020. Vol. 136. No. 11. Р. 1347–1350. doi: 10.1182/blood.2020008086
  43. Patell R., Bogue T., Koshy A., et al. Postdischarge thrombosis and hemorrhage in patients with COVID-19 // Blood. 2020. Vol. 136. No. 11. Р. 1342–1346. doi: 10.1182/blood.2020007938
  44. Li P., Zhao W., Kaatz S., et al. Factors associated with risk of postdischarge thrombosis in patients with COVID-19 // JAMA Network Open. 2021. Vol. 2. No. 11. ID e2135397. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2021.35397

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Этапы и критерии отбора исследований, систематических обзоров и клинических случаев

Скачать (234KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Аутоимунный компонент патогенеза поражения сердечно-сосудистой системы в результате формирования эндотелиальной дисфункции при COVID-19

Скачать (277KB)
Метаданные

© Мирзоев Н.Т., Кутелев Г.Г., Пугачев М.И., Киреева Е.Б., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 77762 от 10.02.2020.