TMJ DISORDER: DIAGNOSIS AND TREATMENT

Abstract

The article reviews modern concepts of etiology and pathogenesis of the TMJ disorders. The article focuses on occlusal, psychological and physiological factors that contribute to the development of TMJ disorders. We suggest a comprehensive approach to the treatment of TMJ disorders.

Full Text

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) занимают особое место в структуре стоматологической патологии ввиду трудностей в диагностике и лечении, чрезвычайно разнообразной и весьма сложной клинической картины, сходной с заболеваниями, входящими в компетенцию врачей разного профиля: оториноларингологов, неврологов и психиатров. Эти трудности связаны с отсутствием четкого представления об этиологии и патогенезе заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, с тем, что вопросы диагностики рассматриваются в отрыве от анализа изменений челюстно-лицевой системы, составной частью которой является сустав [4, 6, 7]. Сложность патогенетических механизмов и многообразие клинических проявлений обусловило большое количество названий этого заболевания: синдром Костена (1934), болевой дисфункциональный синдром ВНЧС (Schwartz, 1955), миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (Laskin, 1969), синдром болевой дисфункции ВНЧС (П. М. Егоров, И. С. Карапетян, 1986), височнонижнечелюстной болевой синдром и т. д. - всего свыше 20 определений. Все они отражают основные клинические симптомы: боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, шумы и щелкание в височно-нижнечелюстном суставе [2, 6]. Публикации в профессиональных стоматологических изданиях за последние годы отражают возрастающий интерес к данной проблеме, что объясняется значительным количеством таких больных и недостаточной изученностью этого вопроса. В США, например, затраты на лечение синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (СБД ВНЧС) находятся на втором месте, уступая только терапии злокачественных опухолей. Аналогичная ситуация наблюдается и в Германии. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, дисфункцией ВНЧС в США страдают около 75 миллионов человек [7]. К середине 90-х годов прошлого века сложилась многофакторная концепция развития дисфункции ВНЧС, основанная на признании нестабильности жевательного аппарата. Согласно этой концепции ВНЧС может быть отнесен к «органам-мишеням», которые реагируют на факторы агрессии различного генеза. Последние могут быть системными и локальными. К системным относятся те, которые воздействуют на физиологическую толерантность биологической системы: стресс, эмоциональные факторы, тревога и напряжение. Локальными факторами являются острая и хроническая травма сустава, бруксизм, отсутствие жевательных зубов и т. д. [4, 7]. В силу этого в настоящее время выделяют две основных теории СБД ВНЧС: теория окклюзионного дисбаланса и психофизиологическая теория. Согласно первой теории, окклюзионные нарушения являются первопричиной функциональных расстройств в суставе. Острые изменения окклюзионных взаимоотношений приводят к компенсаторному защитному мышечному сокращению с развитием парафункциональной гиперактивности, что в дальнейшем вызывает нарушения биохимии мышц с развивающимся ацидозом и, как следствие, мышечный болевой синдром с временным сохранением правильного положения головки нижней челюсти без дистопии суставного диска. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причинами кратковременных болезненных спазмов мышц, например, при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильному мышечному напряжению [6, 7]. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые, обменные, воспалительные и т. д. Локальные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей и превращаются в триггерные точки (ТТ). На лице ТТ обнаруживаются чаще в жевательных мышцах, височной, латеральной и медиальной крыловидных мышцах [6]. Длительное изменение окклюзионных соотношений приводит к повышению нагрузки на сустав по типу компрессии («компрессионный» синдром). Если причина дисфункции не устраняется в течение длительного времени, сустав начинает адаптироваться к новым внутрисуставным взаимоотношениям. При истощении его компенсаторных возможностей наблюдается потеря амортизационных свойств мягкотканых компонентов сустава. Компенсация повышенной нагрузки на ткани сочленения проявляется дегенеративными изменениями и адаптационным ремоделированием элементов сустава. При этом, помимо мышечной боли, появляется боль и в области сустава [7]. Но эта теория не объясняет наличие значительного количества больных с нормальной окклюзией, страдающих СБД ВНЧС. В настоящее время является общепризнанной важная роль центральной нервной системы в формировании патогенетических и клинических доминант данного заболевания. Недооценка данного фактора может привести не только к узкой трактовке патогенеза СБД ВНЧС, но и является фактором, мешающим оценить наличие сопутствующей патологии, влияющей на исход этого заболевания. Особенно это относится к депрессивным расстройствам, которые выявляются у каждого пятого больного [1, 3]. Очевидно, что имеется взаимосвязь между функциональными нарушениями сустава и психовегетативной лабильностью. В состоянии эмоционального напряжения у многих людей отмечается самопроизвольное сокращение жевательных мышц. При этом могут возникнуть их дискоординация и спазм, бруксизм, окклюзионные нарушения, травма мягких тканей сустава. На фоне хронических стрессовых ситуаций нарушение окклюзии оказываются непосредственной причиной дисфункции сустава, так как эмоциональное напряжение уменьшает возможности функциональной адаптации [3, 6]. Таким образом, эти две теории не являются взаимоисключающими, а наоборот, дополняют друг друга, так как СБД ВНЧС является полиэтиологическим заболеванием. Обе теории признают, что боль при дисфункции ВНЧС носит миогенный характер и основным патогенетическим фактором является дискоординация жевательных мышц. Окклюзионные и психогенные факторы являются элементами порочного круга, разорвать который может только содружество нескольких специалистов [1, 3]. При обследовании пациентов с СБД ВНЧС следует придерживаться определенного диагностического алгоритма: • Сбор жалоб, анамнез (острые и хронические психогенные травмы, наличие локальных провоцирующих факторов и т.д.). • Внешний осмотр, пальпация и аускультация области ВНЧС, пальпация жевательных мышц, мышц шеи и плечевого пояса, определение в них курковых (триггерных точек - ТТ). • Оценка степени открывания рта и характера движения нижней челюсти • Оценка прикуса и окклюзии • Функциональные методы исследования (электромиография жевательных мышц, аксиография). • Лучевые методы исследования (ОПТГ, КТ, МРТ) • Консультации: хирург-стоматолог или челюстнолицевой хирург, врач ортопед, ортодонт, невролог, психотерапевт, оториноларинголог, гастроэнтеролог. В клинической картине СБД ВНЧС можно выделить период дисфункции и период болевого спазма жевательных мышц. Период дисфункции характеризуется наличием суставного шума, хруста и щелканья в суставе, болями при пальпации жевательных мышц (наличие триггерных зон), отклонением нижней челюсти в сторону при открывании рта и S-образными движениями нижней челюсти, ощущением заложенности в ухе, звоном и шумом в ушах, снижением слуха при этом рентгенологические изменения в суставе отсутствуют. В периоде болевого спазма внезапно появляется резкое ограничение открывания рта и сильные ми- огенные боли невралгического характера в области головы и лица. У некоторых пациентов в раннем периоде развития заболевания отмечается транзиторная форма, во время которой наступает периодическое обострение и спонтанное прекращение болей и явлений дисфункции. Часто периоды обострения появляются во время эмоционального кризиса или при резкой перегрузке жевательных мышц (пережевывание твердой пищи, широкого открывания рта и т. д.). Количество триггерных мышечных зон в спазмирован- ных мышцах увеличивается, они становятся резко болезненными, боль начинает иррадиировать в различные области головы [4, 5, 7]. Дифференциальная диагностика СБД ВНЧС проводится в трех основных направлениях: с заболеваниями ВНЧС - артритами различной этиологии (инфекционным, травматическим, ревматоидным, псориатическим), деформирующим артрозом; с заболеваниями мышц - инфекционными миалгиями (бактериальными, вирусными); с лицевыми болями - невралгией ветвей тройничного, языкоглоточного, барабанного нерва и крылонебного узла; мигренью, височным артериитом, синдромом шиловидного отростка, шейным остеохондрозом и т. д. В стоматологии, пожалуй, нет такого раздела, где было бы столько спорных и нерешенных вопросов, как в лечении СБД ВНЧС. Тем не менее большинство специалистов признают необходимость комплексной терапии СБД ВНЧС, которая включает следующие мероприятия. Медикаментозное лечение. Для снижения тонуса жевательных мышц следует назначать центральные мио- релаксанты (мидокалм, сирдалуд), проводить блокады двигательных ветвей тройничного нерва 2%-м раствором лидокаина по Егорову. Для улучшения метаболизма мышц и профилактики дегенеративно-дистрофических процессов целесообразно применять актовегин в/в, сочетая с местным применением мази или крема [3]. Положительный эффект с целью коррекции эмоциональной составляющей болевого синдрома дает использование антидепрессантов (лечение хронической боли любого генеза и локализации невозможно без их применения), транквилизаторов, анксиолитиков: афо- базол, грандаксин, ципралекс, амитриптилин (обладает выраженным противоболевым эффектом), пиразидол (нормализует процессы как возбуждения, так и торможения), феварин (имеет минимум побочных эффектов, возможно назначение даже беременным) [3, 5, 6]. С целью устранения болевого синдрома (особенно при артрогенных болях) эффективно применение нестероидных противовоспалительных средств (вольтарен, ибупрофен, нимесил, целебрекс). С целью уменьшения выраженной боли и улучшения метаболизма периферических нервов в острый период используют витамины группы В (нейромульти- вит, мильгамма), сочетая их с никотиновой кислотой. Важную роль в комплексной терапии СБД ВНЧС играет нормализация окклюзии (избирательное пришли- фовывание зубов, устранение дефектов зубных рядов, использование окклюзионных шин, при необходимости - хирургическая коррекция деформации челюстей). Физиотерапевтическое лечение включает электрофорез, диадинамоэлектрофорез (с анестетиками, гормонами), лазерную и магнитотерапию, чрезкожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию, КВЧ-тера- пию, транскраниальную электростимуляцию. Хороший эффект оказывают компрессы с 25%-м раствором ди- мексида и 2%-м раствором лидокаина. В общем комплексе лечения СБД ВНЧС следует придавать особое значение аутогенной тренировке, лечебной физкультуре, аутомассажу, массажу жевательных мышц, мышц шеи и плечевого пояса, мануальной терапии. Таким образом, сложность этиопатогенетичес- ких механизмов и полиморфизм клинической картины СБД ВНЧС требует тщательного всестороннего клинико-рентгенологического обследования больных и проведение комплексного лечения с участием врачей разного профиля.