ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Аннотация

В работе изложены современные представления об этиопатогенезе синдрома болевой дисфункции височнонижнечелюстного сустава, показана важная роль окклюзионных и психофизиологических нарушений в развитии этого заболевания. Предложен комплексный подход к лечению данной патологии.

Полный текст

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) занимают особое место в структуре стоматологической патологии ввиду трудностей в диагностике и лечении, чрезвычайно разнообразной и весьма сложной клинической картины, сходной с заболеваниями, входящими в компетенцию врачей разного профиля: оториноларингологов, неврологов и психиатров. Эти трудности связаны с отсутствием четкого представления об этиологии и патогенезе заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, с тем, что вопросы диагностики рассматриваются в отрыве от анализа изменений челюстно-лицевой системы, составной частью которой является сустав [4, 6, 7]. Сложность патогенетических механизмов и многообразие клинических проявлений обусловило большое количество названий этого заболевания: синдром Костена (1934), болевой дисфункциональный синдром ВНЧС (Schwartz, 1955), миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (Laskin, 1969), синдром болевой дисфункции ВНЧС (П. М. Егоров, И. С. Карапетян, 1986), височнонижнечелюстной болевой синдром и т. д. - всего свыше 20 определений. Все они отражают основные клинические симптомы: боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, шумы и щелкание в височно-нижнечелюстном суставе [2, 6]. Публикации в профессиональных стоматологических изданиях за последние годы отражают возрастающий интерес к данной проблеме, что объясняется значительным количеством таких больных и недостаточной изученностью этого вопроса. В США, например, затраты на лечение синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (СБД ВНЧС) находятся на втором месте, уступая только терапии злокачественных опухолей. Аналогичная ситуация наблюдается и в Германии. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, дисфункцией ВНЧС в США страдают около 75 миллионов человек [7]. К середине 90-х годов прошлого века сложилась многофакторная концепция развития дисфункции ВНЧС, основанная на признании нестабильности жевательного аппарата. Согласно этой концепции ВНЧС может быть отнесен к «органам-мишеням», которые реагируют на факторы агрессии различного генеза. Последние могут быть системными и локальными. К системным относятся те, которые воздействуют на физиологическую толерантность биологической системы: стресс, эмоциональные факторы, тревога и напряжение. Локальными факторами являются острая и хроническая травма сустава, бруксизм, отсутствие жевательных зубов и т. д. [4, 7]. В силу этого в настоящее время выделяют две основных теории СБД ВНЧС: теория окклюзионного дисбаланса и психофизиологическая теория. Согласно первой теории, окклюзионные нарушения являются первопричиной функциональных расстройств в суставе. Острые изменения окклюзионных взаимоотношений приводят к компенсаторному защитному мышечному сокращению с развитием парафункциональной гиперактивности, что в дальнейшем вызывает нарушения биохимии мышц с развивающимся ацидозом и, как следствие, мышечный болевой синдром с временным сохранением правильного положения головки нижней челюсти без дистопии суставного диска. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причинами кратковременных болезненных спазмов мышц, например, при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильному мышечному напряжению [6, 7]. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые, обменные, воспалительные и т. д. Локальные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей и превращаются в триггерные точки (ТТ). На лице ТТ обнаруживаются чаще в жевательных мышцах, височной, латеральной и медиальной крыловидных мышцах [6]. Длительное изменение окклюзионных соотношений приводит к повышению нагрузки на сустав по типу компрессии («компрессионный» синдром). Если причина дисфункции не устраняется в течение длительного времени, сустав начинает адаптироваться к новым внутрисуставным взаимоотношениям. При истощении его компенсаторных возможностей наблюдается потеря амортизационных свойств мягкотканых компонентов сустава. Компенсация повышенной нагрузки на ткани сочленения проявляется дегенеративными изменениями и адаптационным ремоделированием элементов сустава. При этом, помимо мышечной боли, появляется боль и в области сустава [7]. Но эта теория не объясняет наличие значительного количества больных с нормальной окклюзией, страдающих СБД ВНЧС. В настоящее время является общепризнанной важная роль центральной нервной системы в формировании патогенетических и клинических доминант данного заболевания. Недооценка данного фактора может привести не только к узкой трактовке патогенеза СБД ВНЧС, но и является фактором, мешающим оценить наличие сопутствующей патологии, влияющей на исход этого заболевания. Особенно это относится к депрессивным расстройствам, которые выявляются у каждого пятого больного [1, 3]. Очевидно, что имеется взаимосвязь между функциональными нарушениями сустава и психовегетативной лабильностью. В состоянии эмоционального напряжения у многих людей отмечается самопроизвольное сокращение жевательных мышц. При этом могут возникнуть их дискоординация и спазм, бруксизм, окклюзионные нарушения, травма мягких тканей сустава. На фоне хронических стрессовых ситуаций нарушение окклюзии оказываются непосредственной причиной дисфункции сустава, так как эмоциональное напряжение уменьшает возможности функциональной адаптации [3, 6]. Таким образом, эти две теории не являются взаимоисключающими, а наоборот, дополняют друг друга, так как СБД ВНЧС является полиэтиологическим заболеванием. Обе теории признают, что боль при дисфункции ВНЧС носит миогенный характер и основным патогенетическим фактором является дискоординация жевательных мышц. Окклюзионные и психогенные факторы являются элементами порочного круга, разорвать который может только содружество нескольких специалистов [1, 3]. При обследовании пациентов с СБД ВНЧС следует придерживаться определенного диагностического алгоритма: • Сбор жалоб, анамнез (острые и хронические психогенные травмы, наличие локальных провоцирующих факторов и т.д.). • Внешний осмотр, пальпация и аускультация области ВНЧС, пальпация жевательных мышц, мышц шеи и плечевого пояса, определение в них курковых (триггерных точек - ТТ). • Оценка степени открывания рта и характера движения нижней челюсти • Оценка прикуса и окклюзии • Функциональные методы исследования (электромиография жевательных мышц, аксиография). • Лучевые методы исследования (ОПТГ, КТ, МРТ) • Консультации: хирург-стоматолог или челюстнолицевой хирург, врач ортопед, ортодонт, невролог, психотерапевт, оториноларинголог, гастроэнтеролог. В клинической картине СБД ВНЧС можно выделить период дисфункции и период болевого спазма жевательных мышц. Период дисфункции характеризуется наличием суставного шума, хруста и щелканья в суставе, болями при пальпации жевательных мышц (наличие триггерных зон), отклонением нижней челюсти в сторону при открывании рта и S-образными движениями нижней челюсти, ощущением заложенности в ухе, звоном и шумом в ушах, снижением слуха при этом рентгенологические изменения в суставе отсутствуют. В периоде болевого спазма внезапно появляется резкое ограничение открывания рта и сильные ми- огенные боли невралгического характера в области головы и лица. У некоторых пациентов в раннем периоде развития заболевания отмечается транзиторная форма, во время которой наступает периодическое обострение и спонтанное прекращение болей и явлений дисфункции. Часто периоды обострения появляются во время эмоционального кризиса или при резкой перегрузке жевательных мышц (пережевывание твердой пищи, широкого открывания рта и т. д.). Количество триггерных мышечных зон в спазмирован- ных мышцах увеличивается, они становятся резко болезненными, боль начинает иррадиировать в различные области головы [4, 5, 7]. Дифференциальная диагностика СБД ВНЧС проводится в трех основных направлениях: с заболеваниями ВНЧС - артритами различной этиологии (инфекционным, травматическим, ревматоидным, псориатическим), деформирующим артрозом; с заболеваниями мышц - инфекционными миалгиями (бактериальными, вирусными); с лицевыми болями - невралгией ветвей тройничного, языкоглоточного, барабанного нерва и крылонебного узла; мигренью, височным артериитом, синдромом шиловидного отростка, шейным остеохондрозом и т. д. В стоматологии, пожалуй, нет такого раздела, где было бы столько спорных и нерешенных вопросов, как в лечении СБД ВНЧС. Тем не менее большинство специалистов признают необходимость комплексной терапии СБД ВНЧС, которая включает следующие мероприятия. Медикаментозное лечение. Для снижения тонуса жевательных мышц следует назначать центральные мио- релаксанты (мидокалм, сирдалуд), проводить блокады двигательных ветвей тройничного нерва 2%-м раствором лидокаина по Егорову. Для улучшения метаболизма мышц и профилактики дегенеративно-дистрофических процессов целесообразно применять актовегин в/в, сочетая с местным применением мази или крема [3]. Положительный эффект с целью коррекции эмоциональной составляющей болевого синдрома дает использование антидепрессантов (лечение хронической боли любого генеза и локализации невозможно без их применения), транквилизаторов, анксиолитиков: афо- базол, грандаксин, ципралекс, амитриптилин (обладает выраженным противоболевым эффектом), пиразидол (нормализует процессы как возбуждения, так и торможения), феварин (имеет минимум побочных эффектов, возможно назначение даже беременным) [3, 5, 6]. С целью устранения болевого синдрома (особенно при артрогенных болях) эффективно применение нестероидных противовоспалительных средств (вольтарен, ибупрофен, нимесил, целебрекс). С целью уменьшения выраженной боли и улучшения метаболизма периферических нервов в острый период используют витамины группы В (нейромульти- вит, мильгамма), сочетая их с никотиновой кислотой. Важную роль в комплексной терапии СБД ВНЧС играет нормализация окклюзии (избирательное пришли- фовывание зубов, устранение дефектов зубных рядов, использование окклюзионных шин, при необходимости - хирургическая коррекция деформации челюстей). Физиотерапевтическое лечение включает электрофорез, диадинамоэлектрофорез (с анестетиками, гормонами), лазерную и магнитотерапию, чрезкожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию, КВЧ-тера- пию, транскраниальную электростимуляцию. Хороший эффект оказывают компрессы с 25%-м раствором ди- мексида и 2%-м раствором лидокаина. В общем комплексе лечения СБД ВНЧС следует придавать особое значение аутогенной тренировке, лечебной физкультуре, аутомассажу, массажу жевательных мышц, мышц шеи и плечевого пояса, мануальной терапии. Таким образом, сложность этиопатогенетичес- ких механизмов и полиморфизм клинической картины СБД ВНЧС требует тщательного всестороннего клинико-рентгенологического обследования больных и проведение комплексного лечения с участием врачей разного профиля.