Novel approaches to optimize nutrition in the elderly patients

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

В последние 40 лет во всём мире отмечается рост числа хронических заболеваний, так или иначе связанных с неоптимальным питанием: прежде всего ожирения, метаболического синдрома (МС), сахарного диабета 2-го типа (СД2), артериальной гипертензии, атеросклероза и их осложнений, деменций и др. При этом за последние 20 лет накоплен большой массив знаний в области системной биологии о значении как отдельных нутриентов и их групп, так и различных паттернов и систем питания в развитии возрастзависимых заболеваний (ВЗЗ).

При выборе подходов к нутриционной коррекции у пожилых людей необходимо принимать во внимание ключевые механизмы, лежащие в основе ВЗЗ и в значительной мере модифицируемые рационом и режимом питания:

1) гиперинсулинемия (ГИ) и инсулинорезистентность (ИР) [1–3];

2) хроническое системное воспаление (ХСВ) [4];

3) митохондриальная дисфункция [5].

В части питания перечисленные механизмы можно дополнить ещё двумя:

4) пищевая непереносимость [6];

5) кишечный дисбиоз [7–9].

Кроме того, в последние десятилетия активно развивается концепция так называемых современных гериатрических гигантов — клинических синдромов, составляющих основу проблем со здоровьем у пожилых пациентов и определяющих их прогноз: старческая астения (СА, frailty), саркопения, анорексия и когнитивные нарушения [10]. В основе этих синдромов лежит каскад биологических, психологических и социальных факторов, результатом которых и является СА.

Подбор оптимального рациона и режима питания пациентов старших возрастных групп представляет особую сложность в связи с тем, что у них адаптационные возможности организма во многом исчерпаны вследствие мультиорганной патологии, и окно возможностей для коррекции состояния значительно сужено в сравнении с пациентами среднего возраста.

Спектр возможных нутриционных вмешательств также ограничивается снижением функций желудочно-кишечного тракта, необходимых для эффективной ассимиляции, в том числе гипосекрецией (слюнных желёз, желудка, поджелудочной железы), снижением способности к механической обработке пищи (утрата зубов, снижение мышечной силы), нарушениями глотания, снижением моторики толстого кишечника (в том числе из-за гиподинамии). Кроме этого, доступность средств нутриционной коррекции в этой возрастной группе нередко ограничена психосоциальными факторами: низким уровнем доходов, ограничением социальных связей, снижением мотивации и интереса к жизни в целом.

Существующие методические рекомендации по питанию в основном отражают научные представления о патогенезе ВЗЗ 40-летней давности [11], тогда как практика последних 20 лет показала их неспособность обеспечить эффективную профилактику ВЗЗ [12]. Это указывает на наличие неиспользуемого потенциала адекватной коррекции питания в борьбе с ВЗЗ как на популяционном, так и на индивидуальном уровне.

Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза и факторов развития ВЗЗ, за прошедшие 20 лет в России официальные рекомендации по питанию для пожилых людей практически не изменились [13–15]. Они предусматривают ограничение калорийности при высоком содержании углеводов, ограничение животного жира, частое дробное питание. При этом общие рекомендации (употреблять продукты, богатые пищевыми волокнами, с повышенным содержанием солей магния и калия, витаминов С и группы В) нередко противоречат указанию на конкретные блюда (каши, хлеб, мучные изделия с мясом или творогом) [15].

Как показывают многолетняя практика и публикации последних 20 лет, принятые в России рекомендации по питанию, в том числе для пожилых, не всегда соответствуют актуальной научной модели и современной доказательной базе и поэтому нуждаются в пересмотре. Настоящий обзор призван способствовать такому пересмотру в части работы с пациентами старших возрастных групп.

Цель — рассмотреть современные представления о влиянии питания на развитие возрастзависимых заболеваний и сопоставить их с действующими рекомендациями по питанию для пожилых людей, сделав акцент на профилактике старческой астении и саркопении с учётом ключевых факторов продолжительности и качества жизни.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В поиске публикаций по нутриционной коррекции для пожилых пациентов были использованы ключевые слова nutrition и frailty (синдром СА или хрупкости) в сочетании с sarcopenia как наиболее характерные проявления последствий ВЗЗ у лиц пожилого возраста. Была проанализирована литература из баз данных Научной электронной библиотеки elibrary.ru, PubMed и Google Scholar. Статьи выбирались на основе значимости для понимания роли питания в борьбе с СА и саркопенией.

Окончательный выбор источников был основан на суждении авторов о полноте и значимости для решения поставленных задач по нутриционной коррекции у лиц пожилого возраста.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Количество обзоров в PubMed с ключевыми словами nutrition + frailty за последние 10 лет составило более 600; количество публикаций в Google Scholar с ключевыми словами nutrition, frailty, sarcopenia с 2018 г. превысило 17 тысяч.

Наиболее полно и системно проблема нутриционной коррекции СА раскрыта в обзоре [16].

Наличие астении непосредственно связано с повышенным риском нежелательных последствий: падений, утраты способности к самообслуживанию, госпитализации и смерти.

Физические и психосоциальные факторы СА, которые могут зависеть от питания и влиять на его состояние, представлены в табл. 1 (по [16]).

 

Таблица 1. Биологические и психосоциальные факторы старческой астении (по [16])

Table 1. Biological and psychosocial factors of frailty (based on [16])

Биологические факторы	Психосоциальные факторы
Саркопения Мультиморбидность и побочные эффекты лекарств Падения, остеопения и остеопороз Проблемы с зубами и здоровьем ротовой полости Снижение аппетита и анорексия Воспалительное старение иммунной системы Гиподинамия	Снижение когнитивных функций Психологическое неблагополучие Снижение активности и мобильности Социальная изоляция / одиночество Низкий социально-экономический статус Низкий уровень культуры заботы о здоровье Сокращение социальной поддержки Негативное отношение к жизни Дисфория, депрессия

 

Ключевым фактором и физической основой развития СА служит саркопения — прогрессирующее снижение массы, силы и функций мышц из-за преобладания процессов катаболизма над процессами анаболизма. В свою очередь, равновесие между этими процессами определяется гормональным фоном (соотношением анаболических и катаболических гормонов), двигательной активностью и питанием [17].

Количественные характеристики ассоциации между различными биопсихосоциальными факторами и саркопенией у пожилых людей приведены в недавнем исследовании, проведённом в Китае [18]. Среди первоочередных факторов развития саркопении выделяется недостаточное питание, или недоедание [поступление энергии и (или) нутриентов, недостаточное для покрытия индивидуальных нужд], которое отличается от СА, хотя эти состояния у пожилых людей отчасти перекрываются. Недостаток поступления энергии и нутриентов вносит существенный вклад в развитие СА, поэтому значительное число пожилых пациентов с недостаточным питанием (недоеданием) страдают от астении [19].

На другом конце спектра находится ожирение, которое также повышает риск СА [20]. Принято рассматривать ожирение как следствие переедания. Однако это, скорее, признак не столько избытка энергии и нутриентов, сколько ГИ. Более того, согласно углеводно-инсулиновой (эндокринной) модели, при ожирении ткани находятся в условиях дефицита энергии, так как ГИ делает невозможным использование жиров в качестве энергетического субстрата [21] и создаёт предпосылки в том числе для саркопении (саркопенического ожирения). Поэтому эндокринная модель ожирения хорошо объясняет, почему ожирение служит фактором риска и саркопении, и СА.

С точки зрения состава тела СА ассоциирована с низкой мышечной массой (саркопенией) и повышенной долей жировой ткани, но не с индексом массы тела [22]. При этом важность ожирения для развития СА связана с присущими ему (особенно висцеральному ожирению) окислительным стрессом и ХСВ — подтверждёнными факторами риска развития СА [23, 24].

Таким образом, не вызывает сомнений, что рацион и режим питания представляют собой модифицируемые факторы образа жизни, влияющие на риск развития СА, и должны использоваться для профилактики и лечения этого синдрома.

Влияние паттернов питания, групп продуктов и отдельных нутриентов

1. Паттерн питания

Снижение риска СА подтверждено для средиземноморского типа питания, богатого источниками микро- и фитонутриентов [25, 26].

2. Воспалительный потенциал рациона

Известно, что компоненты рациона [например, омега-3 и омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)] обладают способностью по-разному влиять на активность ХСВ. Равновесие про- и противовоспалительных продуктов в рационе было охарактеризовано с помощью воспалительного индекса пищи (ВИП, Dietary Inflammatory Index). Рацион с более высоким ВИП повышает риск развития СА [27, 28]. Простые углеводы, обладающие высоким ВИП, предсказуемо повышают риск развития СА [29]. Следует отметить вариативность ВИП в зависимости от времени приёма пищи [30], из чего следует вывод о значении режима питания.

Особое место среди простых углеводов занимает фруктоза, которая в очищенном виде и в составе сахарозы служит более мощным, чем глюкоза, индуктором ИР, гликирования белков, ХСВ, кишечного дисбиоза и других процессов ускоренного старения, лежащих в основе СА [31, 32].

3. Фрукты и овощи

Регулярное употребление овощей и фруктов (оптимально 5 порций, но не менее 2 порций в день) снижает риск развития СА [33, 34]. Этот эффект может быть обусловлен витаминами и фитонутриентами, а также пищевыми волокнами, необходимыми для поддержания нормальной кишечной микробиоты. Полифенолы, содержащиеся в овощах и фруктах, оказывают защитное действие в отношении сосудистого воспаления и накопления сенесцентных клеток с провоспалительным фенотипом [35].

4. Молочные продукты

Существуют свидетельства о профилактическом влиянии употребления молочных продуктов (7 и более порций в неделю) на развитие СА, что может быть связано в первую очередь с дополнительным поступлением белка [36].

5. Ультраобработанные пищевые продукты

Критерием принадлежности конкретного продукта к этой категории служит наличие в его составе веществ, указывающих на глубокую технологическую переработку исходной пищи: например, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, гидрогенизированных жиров, гидролизированных белков, ароматизаторов, усилителей вкуса и запаха, красителей, эмульгаторов, подсластителей, загустителей, желирующих и глазирующих агентов и т.п. [37]. Такие продукты часто служат индикатором нездорового рациона и связаны с нежелательными последствиями для организма: они повышают смертность, частоту сердечно-сосудистых заболеваний, МС, онкологических заболеваний [38]. Из-за влияния на кишечную микробиоту эти продукты оказывают провоспалительное действие, что важно для развития СА [37]. Частое употребление таких продуктов за 3,5 года в 3 раза повышает риск развития СА [39].

6. Белок

Роль белка в предотвращении СА заслуживает особого внимания в связи с развитием анаболической резистентности — возрастзависимого снижения синтеза белка в мышцах в ответ на употребление белковых продуктов. Поэтому для предотвращения развития СА необходимо учитывать не только суточное потребление белка (1–1,5 г/кг массы тела), но и его источники (животные предпочтительнее растительных), а также распределение между приёмами пищи.

Так, животные белки имеют более благоприятный аминокислотный состав для преодоления анаболической резистентности (благодаря большему количеству аминокислот с разветвлённой цепью — лейцина, изолейцина, валина), в целом легче расщепляются в желудочно-кишечном тракте (более 90% против 50% для растительных белков) и более полно усваиваются. Оптимальное количество белка за приём пищи составляет 30–40 г, и желательно, чтобы таких приёмов было как минимум два в течение дня [40]. При этом следует учитывать, что максимального эффекта в виде сохранения или увеличения мышечной массы можно ожидать от сочетания достаточного употребления белка с силовыми упражнениями [41]. В ряде случаев целесообразно включение в рацион легкоусвояемых источников глутамина: например, для восстановления нарушенной кишечной проницаемости [42].

7. Жиры

В рамках модели ожирения, основанной на энергетическом балансе, жирам привычно отводится отрицательная роль в развитии избыточной массы тела. Именно поэтому в официальных рекомендациях по питанию для пожилых людей предлагается ограничивать потребление жиров, прежде всего животного происхождения [15]. Однако масштабные исследования приводят к иным выводам. Так, клиническое исследование, проведённое в Японии, показало, что более активное потребление жиров (наряду с белками) снижало риск развития СА [43]. На положительную роль жиров в снижении СА (а также общей и сердечно-сосудистой смертности) косвенно указывают и результаты крупного проспективного исследования с участием 135 тысяч человек в 18 странах 5 континентов. При этом более высокое потребление углеводов связано с повышением смертности [44].

8. Нутриенты с антиоксидантными свойствами и минералы

В связи с влиянием окислительного стресса на развитие СА логично ожидать, что более высокое содержание антиоксидантов (каротиноиды, витамины А, С, Е, цинк) в рационе снижает риск СА, и это подтверждено исследованиями [45, 46]. Потеря мышечной силы и массы у пожилых людей связана с низким уровнем селена [47], а восполнение дефицита селена (вместе с коферментом Q10) значительно замедляет прогрессирование СА [48]. Развитию саркопении способствует низкий уровень магния и калия в рационе [49], а восполнение магния значительно повышает физическую работоспособность у пожилых людей [50]. Омега-3 ПНЖК при употреблении в достаточном количестве способны повышать мышечную массу и силу у пожилых людей [51].

9. Витамин D

Причинно-следственная связь между статусом (уровнем) витамина D и мышечной массой и силой установлена в достаточной мере, поэтому и роль витамина D в развитии саркопении и СА представляется весьма убедительной. Более низкий уровень 25(OH)D в сыворотке связан со значительным повышением частоты и тяжести СА [52, 53], при этом выявлена зависимость между уровнем витамина D и тяжестью СА [54]. Проведённые ранее интервенционные исследования влияния витамина D на развитие СА использовали очень низкие дозировки (порядка 500 МЕ в день), с чем может быть связано отсутствие эффекта [55]. При этом следует иметь в виду, что рекомендуемая безопасная поддерживающая доза составляет 5000 МЕ в день, т.е. в 10 раз выше той, что была использована в упомянутых исследованиях [56]. Кроме того, с учётом физиологической синергии целесообразно принимать витамин D в сочетании с витамином К2 МК-7 (менахинон-7).

10. Влияние других факторов, связанных с питанием, на развитие старческой астении

Снижение аппетита и анорексия часто развиваются у пожилых пациентов, становятся причиной как сниженной калорийности пищи, так и пониженного потребления макро- (белка) и микронутриентов, особенно за счёт снижения разнообразия продуктов [57]. Признаётся важность системного подхода к проблеме анорексии, так как она связана с психосоциальным статусом, аффективными нарушениями, физической активностью и состоянием микробиоты — все эти факторы при персоноцентрированном подходе могут быть скорректированы.

Состояние ротовой полости: утрата зубов, болезни пародонта, ксеростомия и кариес создают сложности в измельчении и глотании пищи, снижают её потребление, создают предпосылки для недостатка микронутриентов (поступающих с овощами) и белков. Плохое состояние ротовой полости и СА имеют общие патофизиологические механизмы и этиологические факторы (в том числе неправильное питание, дефицит нутриентов, ХСВ), очень часто соседствуют и усугубляют друг друга [58].

Кишечная микробиота: её возрастные изменения играют важную роль в процессах старения, развитии ВЗЗ в целом и СА в частности [9]. Здоровая и разнообразная микробиота обеспечивает резистентность к патогенным микроорганизмам, оптимальную функциональную активность иммунной системы, низкий уровень ХСВ, выработку многих микронутриентов (включая витамины и короткоцепочечные жирные кислоты). Кишечная микробиота играет ключевую роль (через влияние на метаболом) в анаболической резистентности мышц к потребляемому белку, а соответственно, в развитии саркопении и СА [59]. В процессе старения снижается разнообразие микробиоты, она становится более уязвимой к внешним воздействиям: изменениям рациона, антибиотикам и токсинам, лекарственным средствам, острому и хроническому дистрессу. Наиболее благоприятным для поддержания разнообразия и устойчивости кишечной микробиоты является употребление животного белка и пищевых волокон (овощей и фруктов, а также ферментированных продуктов) [60].

Метаболом — совокупность малых молекул, <1 кДа, в организме, органе, ткани, клетке: аминокислоты, органические кислоты, сахара, нуклеотиды и другие классы органических соединений. Среди показателей метаболома, влияющих на развитие СА, помимо биомаркеров системного воспаления (hsCRP), особое место занимает дисрегуляция карнитиновой транспортной системы, которая во многом определяет эффективность β-окисления в митохондриях и в целом энергетического статуса клетки. У пациентов с признаками СА выявляется значимое снижение как метаболитов карнитина, так и витамина Е [61].

Ключевые механизмы, лежащие в основе возрастзависимых заболеваний

Инсулинорезистентность

ИР как один из ключевых механизмов развития многих ВЗЗ играет важную роль в патогенезе саркопении и другого типичного проявления СА — когнитивных нарушений (в том числе деменции). В клинической практике состояние ИР чаще всего выявляется косвенно — по типичным клиническим проявлениям: МС, СД2, неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП).

Наличие МС и СД2 значительно повышает риск развития саркопении и СА: для МС повышение риска СА составляет 50%, для висцерального ожирения — 65% [62], для СД2 — 60% [63]. Для НЖБП повышенный риск развития СА не подтверждён, что, вероятно, связано с обратимостью начальных этапов заболевания.

С точки зрения нутриционной коррекции у пожилых пациентов с СД2 целесообразно переместить фокус внимания с МС (что актуально для пациентов среднего возраста) на СА как на ведущий фактор, определяющий продолжительность и качество жизни [64]. При этом показано, что при саркопеническом ожирении у пожилых пациентов целесообразно сочетание в рационе низкой калорийности с высоким уровнем белка (1,2 г/кг целевой массы тела) [65].

Согласно углеводно-инсулиновой модели, ключевым источником развития ИР является хроническая ГИ [21], поэтому с точки зрения нутриционной коррекции для профилактики и лечения ИР необходимо использовать рацион с минимальным инсулиновым индексом, избегать частого дробного питания и расширять пищевую паузу [2, 21].

Повышенная кишечная проницаемость

С практической точки зрения представляется важным вклад в развитие СА повышенной кишечной проницаемости, связанной с влиянием на белок зонулин, синтезируемый в клетках кишечника и печени и модулирующий плотность контактов энтероцитов. Этот механизм опосредует пищевую непереносимость, кишечный дисбиоз и хронический дистресс [66]. Так, универсальная способность глютена влиять на зонулин, нарушая плотные контакты в кишечном эпителии и иммунный гомеостаз в кишечнике, указывает направление нутриционной коррекции у пожилых людей: ограничение в рационе глютен-содержащих продуктов (или в некоторых случаях их исключение) [67].

Хроническое системное воспаление

ХСВ — это общепризнанный ведущий механизм ускоренного старения и развития ВЗЗ, его роль в патогенезе саркопении и СА не вызывает сомнений [4, 68].

С точки зрения нутриционной коррекции ХСВ является результатом взаимодействия множества факторов, присутствующих в рационе:

• провоспалительных: простые легкоусвояемые углеводы (включая фруктозу), омега-6 жирные кислоты, ультраобработанные пищевые продукты, глютен (как источник повышенной проницаемости кишечника), трансжиры;
• противовоспалительных: витамины А, С, D, Е, омега-3 жирные кислоты, фитонутриенты, цинк, селен, магний, пищевые волокна (как фактор нормализации кишечной микробиоты);
• хронобиологических аспектов: ВИП и инсулиновый индекс пищи повышаются при приёме пищи в ночное время.

Поэтому у пожилых пациентов, особенно с признаками СА и ВЗЗ, при выборе рациона и режима питания необходимо минимизировать факторы, способствующие ХСВ, и поддерживать естественные противовоспалительные механизмы.

ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящем обзоре проанализированы основные факторы питания, влияющие на прогноз развития так называемых гериатрических гигантов — прежде всего СА и саркопении. Эти синдромы имеют многофакторную биопсихосоциальную природу, что определяет необходимость системного междисциплинарного подхода к ведению пожилых пациентов.

Исследование причинно-следственных связей между питанием и СА представляет определённые сложности, так как не только неправильное питание может приводить к СА, но и сама СА может служить причиной изменений пищевого поведения [69].

Признанные обратимыми причины саркопении (потери мышечной массы) у пожилых, значимые с практической точки зрения, не только касаются питания, но и выходят за его рамки [10]: это побочные эффекты лекарств (дигоксин, теофиллин, циметидин и др.), депрессия, злоупотребление алкоголем, сенильные психозы, нарушение глотания, проблемы с зубами, внутрибольничные инфекции, гипергликемия, мальнутриция, снижение аппетита, ограничительные диеты, застой желчи. Важный ятрогенный фактор желудочной гипосекреции — бесконтрольное применение антацидов — снижает ассимиляцию белков, усугубляет дефицит микроэлементов, вызывает дисбиоз, повышает вероятность пищевой непереносимости. В табл. 2 представлены наиболее значимые из перечисленных факторов развития СА и возможные направления их преодоления в рамках нутриционной коррекции [2, 3, 21, 29–35, 43–56, 58, 66, 67, 70, 71].

 

Таблица 2. Направления нутриционной коррекции наиболее значимых факторов развития старческой астении, связанных с питанием

Table 2. Directions of nutritional correction for the major nutrition-related contributors of frailty

Фактор	Возможные направления преодоления
Желудочная гипосекреция, в том числе из-за применения ингибиторов протонного насоса	Отказ от симптоматического снижения желудочной секреции в пользу устранения причин гастроэзофагеального рефлюкса [70]
Нарушение механической обработки и глотания пищи	Тщательный подбор консистенции пищи с учётом возможностей пациента, своевременное зубное протезирование [58]
Высокая гликемическая нагрузка пищи	Отказ от простых углеводов (сахара, крахмал) в пользу овощей и жиров [29–35, 43, 44]
Мальнутриция	Ограничение продуктов, нарушающих ассимиляцию (в том числе антинутриентов: фитаты, глютен, танины, оксалаты, лектины и др.) [66, 67]; восполнение недостатка нутриентов [45–56]
Застой желчи	Достаточный водный режим; борьба с гиперинсулинемией; использование естественных холеретиков; устранение спазма желчевыводящих путей, в том числе с помощью самомассажа (при отсутствии противопоказаний) [71]
Ограничительные диеты	Отказ от ограничительных диет в пользу системы питания, снижающей гиперинсулинемию [2, 3, 21]

 

В настоящем обзоре рассмотрено влияние факторов питания на развитие СА, в том числе через призму ключевых механизмов развития ВЗЗ. Доказательная база последних 10 лет по ряду позиций противоречит рекомендациям по питанию для пожилых людей, что указывает на необходимость их актуализации и пересмотра. В табл. 3 суммированы направления, по которым целесообразна актуализация рекомендаций по питанию для пожилых пациентов.

 

Таблица 3. Действующие рекомендации и рекомендации по питанию для пожилых людей, соответствующие современной доказательной базе по влиянию питания на развитие возрастзависимых заболеваний и старческой астении [15]

Table 3. Current advice and dietary advice for the elderly based on contemporary evidence on the impact of nutrition on ARD and frailty [15]

Параметр	Действующие рекомендации [15]	Рекомендации, соответствующие доказательной базе
Основной фокус внимания	Ограничение калорийности; обеспечение достаточного поступления белка; профилактика дефицита микронутриентов; профилактика артериальной гипертензии (ограничение соли до 6 г в сутки)	Отказ от продуктов, вызывающих гиперинсулинемию и хроническое воспаление, в пользу цельных растительных и животных продуктов с низким инсулиновым и воспалительным индексом. Профилактика саркопении (достаточность белка по количеству и качеству). Профилактика дефицита микронутриентов
Доля углеводов в рационе	Высокая — 55–70% калорийности, или 275–350 г; добавленный сахар 30–50 г в день (до 10% от калорийности суточного рациона)	Низкая — углеводы в составе цельных овощей и бобовых, орехов и семечек; ограничение мучных продуктов (источник глютена, высокий инсулиновый индекс) и добавленных сахаров
Потребление жиров	Ограничить животные жиры, холестеринсодержащие продукты, употреблять источники омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот; использовать обезжиренные молочные продукты	Не ограничивать животные жиры и холестеринсодержащие продукты. Жиры в каждом приёме пищи (в том числе для оптимального оттока желчи); ограничить источники омега-6 полиненасыщенных жирных кислот
Потребление белков	1–1,3 г на 1 кг массы тела в сутки без уточнения режима приёма и источников	1–1,3 г на 1 кг целевой массы тела в сутки; предпочтительны животные источники; для профилактики саркопении в течение дня необходимы 2–3 приёма по 30–40 г белка
Потребление жидкости	1,5 л жидкости (соки, компоты, отвар шиповника, слабый чай с молоком или лимоном и др.)	Потребление чистой воды — минимум от 50 мл на 1 единицу индекса массы тела. Исключить напитки с добавленным сахаром. Лучше пить за 10–30 мин до или через 40–60 мин после приёма пищи
Потребление пищевых волокон	20 г в день в составе овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов	Не менее 20 г в день в составе овощей, фруктов, бобовых, орехов и семечек; нежелательны продукты, содержащие антинутриенты (фитаты, глютен, лектины)
Конкретные блюда	Каши на молоке, хлеб, сухари с молоком, мучные изделия с творогом, вареники, пельмени, мучные изделия с мясом, котлеты с макаронами и т.п. Растительное масло 20–25 г в день, жирная морская рыба 300–400 г/нед	Отказ от полуфабрикатов и ультраобработанных пищевых продуктов. Не менее 50% каждого приёма пищи по объёму — цельные овощи (или бобовые) в любом виде, при необходимости измельчённые. Источники качественного белка (мясо, птица, рыба, яйца, творог, орехи, семечки, бобовые) с овощным гарниром. В каждом приёме пищи необходим источник жира (растительные масла с высоким содержанием омега-6 полиненасыщенных жирных кислот нежелательны, особенно для термической обработки). При нормальной переносимости казеина — цельные (необезжиренные) молочные продукты. Жирная морская рыба 300–400 г/нед
Режим питания	Частое дробное питание (4–5 раз в день)	2–3 основных приёма пищи (без перекусов) в течение пищевого окна с 9–10 до 17–18 ч. Допустимы перекусы продуктами с низким инсулиновым индексом
Дополнительные меры	Витаминно-минеральные комплексы	Обязательно постоянное восполнение витамина D (2–5 тыс. МЕ в сутки), желательно в сочетании с витамином К2 (МК-7). При наличии признаков СА — активное восполнение нутриентов с антиоксидантными свойствами, карнитина и минералов

 

При этом необходимо рассматривать питание у пожилых людей как ключевой, но всё же элемент системы профилактики ВЗЗ, в которую также входят достаточная двигательная активность, качественный сон, мероприятия по управлению стрессом, поддержанию нормального состояния ротовой полости, а также психосоциальной адаптации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Доказательная база последних 10 лет даёт основания для существенного уточнения рекомендаций по питанию лиц старших возрастных групп. Нутриционная коррекция должна быть частью системы биопсихосоциальных мер, направленных на профилактику ВЗЗ, саркопении и синдрома СА.

Основной акцент в персонализированном подборе рациона и режима питания следует делать на потреблении качественных (животных) белков, овощей (оптимального источника пищевых волокон, витаминов, минералов, фитонутриентов), жиров, нутриентов с антиоксидантными свойствами (в том числе витаминов А, Е, цинка, селена, омега-3 жирных кислот), восполнении недостатка витамина D, поддержании разнообразия кишечной микробиоты, устранении ГИ и повышенной кишечной проницаемости.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа выполнена в рамках государственного задания № 075-00483-21-01 «Превентивные технологии персонализированной геропротекции».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведением поисково-аналитической работы и публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: А.В. Мартюшев-Поклад — концепция работы, получение, анализ данных, написание статьи; Д.С. Янкевич — концепция работы, интерпретация результатов, внесение в рукопись существенных правок; М.В. Петрова — концепция работы, внесение в рукопись существенных правок; Н.Г. Савицкая — концепция работы, внесение в рукопись существенных правок.

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. This work was performed as a part of state assignment No. 075-00483-21-01 “Preventive technologies of personalized geroprotection”.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. A.V. Martyushev-Poklad — the concept of work, data acquisition and analysis, draft of manuscript; D.S. Yankevich — the concept of work, data interpretation, major corrections to the manuscript; M.V. Petrova — the concept of work, major corrections to the manuscript; N.G. Savitskaya — the concept of work, major corrections to the manuscript. All authors confirm compliance of their authorship with international CMJE criteria. All authors have read and approved the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

About the authors

Andrey V. Martyushev-Poklad

Federal Research and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology

Author for correspondence.
Email: avmp2007@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-1193-1287
SPIN-code: 3505-7526
Scopus Author ID: 8278501900
ResearcherId: AAD-2072-2022

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Moscow

Dmitry S. Yankevich

Federal Research and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology

Email: yanson_d@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5143-7366
SPIN-code: 6506-8058
Scopus Author ID: 57192693303
ResearcherId: AAG-1392-2020

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Moscow

Marina V. Petrova

ederal Research and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology

Email: mail@petrovamv.ru
ORCID iD: 0000-0003-4272-0957
SPIN-code: 9132-4190
Scopus Author ID: 57191543337
ResearcherId: P-1259-2015

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Moscow

Nataliya G. Savitskaya

Federal Research and Clinical Center of Intensive Care Medicine and Rehabilitology

Email: elirom@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8674-1632
SPIN-code: 1459-6085
Scopus Author ID: 35773664800
ResearcherId: AAH-4702-2021

MD, Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files