Том 12, № 4 (2014)

Публикация посвящена обсуждению механизмов, лежащих в основе функционирования репродуктивной системы человека. Проанализирована эволюция взглядов на данные процессы. Представлен обзор современных представлений о молекулярно-генетических основах половой дифференцировки, механизмах регуляции гонадной оси, роли кисспептинов в старте пубертата и сексуальной дифференцировки мозга. Обозначены актуальные направления научных исследований и возможности применения препаратов кисспептина в новых терапевтических подходах лечения гормонзависимых заболеваний и патологий полового развития.

На примере дизайна и поиска эффективных гастропротекторов обоснован механизм редокс-регуляции биологических явлений как надёжной платформы направленной разработки новых лекарств на смену исчерпавших свой потенциал вариантов скрининга. На модели острой этанольной язвы желудка крыс показано, что предобработка всеми испытанными комплексными соединениями кумариновых лигандов меди и цинка в эквимолярных дозах 0,15 ммоль/кг приводит к значительному уменьшению размера повреждения стенки желудка по сравнению с контролем и сукралфатом (на 72,5-87,9 %, сукралфат - 52,3%).

Целью исследования явилось определение уровня экспрессии белков TP, TS, DPYD как предикторов эффективности использования 5-фторпиримидинов при аденокарциноме толстой кишки. Исследуемые белки определялись иммуногистохимическим методом по стандартной методике. При проведении регрессионного анализа влияния экспрессии исследуемых маркеров на время до прогрессирования заболевания оказалось, что экспрессия TP и TS оказывает статистически значимое воздействие (p = 0,006 и р=0,0036 соответственно). Такой закономерности не было выявлено в случае оценки экспрессии DPYD. Таким образом, для оценки эффективности предстоящей химиотерапии 5-фторпиримидинами аденокарциномы толстой кишки может быть использована иммуногистохимическая оценка экспрессии тимидилат синтетазы и тимидин фосфорилазы.

Краткий обзор данных по гиперкинетическим расстройствам. Клинико-фармакологический анализ эффектов активатора метаболизма (атомоксетин); нейролептиков (тиоридазин, хлорпротиксен) и антидепрессантов разных групп (флюоксетин, флувоксамин, сертралин, тианептин, пипофезин).

Интраназальное введение пептидного биогегулятора кортексина (по 0,25 мг в каждую половину носа, 2 раза в день с интервалом 8 ч, 10 дней, курсовая доза 10 мг) повышало уровень статокинетической устойчивости здоровых испытуемых. Кортексин увеличивал время переносимости модифицированной пробы непрерывной кумуляции ускорений Кориолиса (НКУК), время устойчивого равновесия в тесте Н. А. Бондаревского. Вместе с тем уменьшилась степень выраженности чувства тяжести в голове, головокружения и ЗД. Достоверно улучшились показатели компьютерной стабилографии в пробе с открытыми глазами. Так, отмечено уменьшение скорости увеличения длины (в 1,4 раза) и площади (в 1,44 раза) статокинезиограммы, амплитуды колебания общего центра тяжести и коэффициента асимметрии во фронтальной (в 1,23 раза) и (в 1,26 раза) и сагиттальной (в 1,22 раза) и (в 1,24 раза) плоскостях. Достигнутый эффект сохранялся до 30 суток, после чего постепенно возвращался к исходным значениям. Динамика остальных, определяемых в ходе исследований показателей не имела достоверных различий между исходными и итоговыми данными, но вместе с тем имела тенденцию к оптимизации функционального состояния и улучшение статокинетической устойчивости у испытуемых.