Том 14, № 2 (2023)

Обоснование. Оптимизация подходов к интервенционному лечению сопутствующих фибрилляции предсердий (ФП) и типичного трепетания предсердий (ТП) является одной из важных проблем современной кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии. При этом результаты лечения данной патологии остаются неудовлетворительными. В настоящее время стратегия интервенционного лечения сопутствующих ФП и типичного ТП не регламентирована, а выбор варианта лечения основан на предпочтениях хирурга и сложившейся практике в медицинской организации: катетерная изоляция лёгочных вен (ИЛВ) в сочетании с радиочастотной абляцией (РЧА) кавотрикуспидального перешейка (КТП), изолированное интервенционное лечение одного из нарушений ритма сердца или их двухэтапное устранение. Работы, которые оценивают отдалённые результаты двухэтапного лечения ФП и типичного ТП как единого процесса, в настоящее время не представлены.

Цель исследования — оценить эффективность длительного удержания синусового ритма при двухэтапном подходе к интервенционному лечению сопутствующих ФП и типичного ТП.

Методы. Пациенты (n=34) с ФП и типичным ТП в возрасте 41–82 лет (11 женщин) распределены на две группы (1:1). Группа 1 («Одноэтапный подход»; n=17): ИЛВ+РЧА КТП во время одной операции. Группа 2 («Двухэтапный подход»; n=17): «Первый этап» — РЧА КТП (группа 2.1), «Второй этап» — ИЛВ в случае рецидива ФП после РЧА КТП (группа 2.2). Первичная конечная точка: развитие любой предсердной тахикардии в период наблюдения. В группе 1 событие учитывалось после одномоментной ИЛВ и РЧА КТП. В группе 2 событие учитывалось после завершения второго этапа интервенционного лечения. Вторичная конечная точка: развитие любой предсердной тахикардии в группах 1 и 2 в период времени после завершения первого этапа интервенционного лечения (РЧА КТП) в группе 2. Первичная и вторичная конечные точки оценивались по окончанию «слепого периода» (3 месяца после операции).

Результаты. У всех пациентов, достигших первичную и вторичную конечную точку, диагностировалась только ФП. Типичное ТП и другие предсердные нарушения ритма сердца не зарегистрированы ни в одном случае. В группе 1 первичную конечную точку достигли 8 (47,06%) пациентов, в группе 2 — 1 (5,88%). При анализе кривых выживаемости выявлено, что вероятность длительного удержания синусового ритма статистически значимо выше в группе 2 («Двухэтапный подход») по сравнению с группой «Одноэтапный подход» (94,12 и 52,94% соответственно; p=0,001). При оценке вторичной конечной точки статистически значимых различий между группами 1 и 2 не выявлено (p=0,671). В группе 1 вторичную конечную точку достигли 3 (17,65%) пациента, в группе 2 — 4 (23,53%). При оценке продолжительности операции и времени рентгеноскопии выявлены статистически значимые различия: данные временные характеристики больше в группе 1 по сравнению с группой 2.1 (p <0,001) и в группе 2.2 по сравнению с группой 2.1 (продолжительность операции — p <0,001; время рентгеноскопии — p=0,013). Данные параметры статистически значимо не отличались в группах 1 и 2.2 (p=0,374 и p=0,028 соответственно).

Заключение. Двухэтапный подход к интервенционному лечению сопутствующих ФП и типичного ТП обеспечивает более эффективное удержание синусового ритма по сравнению с одноэтапным подходом (94,12 и 52,94% соответственно; p=0,001). Изолированная РЧА КТП при сопутствующих ФП и типичном ТП ассоциирована с рецидивом ФП в 23,53% случаев и характеризуется меньшей продолжительностью вмешательства и рентгеноскопии по сравнению с подходом, при котором одномоментно выполняется ИЛВ и РЧА КТП (p <0,001).

Обоснование. Необходимы систематизация, обобщение и анализ структурных изменений миокарда, возникающих у пациентов с миокардитом. Данное заболевание является редкой нозологией, поэтому среди отечественных публикаций сохраняется недостаток структурированной информации в области лучевой диагностики.

Цель исследования — определение значимости и специфичности изменений при анализе результатов магнитно-резонансной томографии сердца у пациентов с миокардитами и их сопоставление с данными литературы.

Методы. Ретроспективно обследованы 7 пациентов, включая детей в возрасте 4 и 6 лет, с верифицированным диагнозом миокардита.

Результаты. При анализе полученных изображений выявлены наиболее распространённые изменения, такие как отёк миокарда, нарушение сократимости миокарда, повышенное накопление контрастного препарата в отсроченные фазы. Проанализированы и описаны патофизиологические механизмы возникновения структурных изменений.

Заключение. Магнитно-резонансная томография является важнейшим неинвазивным методом диагностики миокардита, позволяющим выявить поражение сердечной мышцы, оценить степень её повреждения, дифференцировать миокардит с другими заболеваниями, а также оценить динамику при оценке эффективности терапии.

Обоснование. Вывихи костей предплечья относятся к редким травмам с ежегодной встречаемостью 5,2 случая на 100 000 населения. Заднелатеральная ротационная нестабильность является самым распространённым осложнением консервативного лечения вывихов костей предплечья. Для сохранения конгруэнтности и обеспечения ранних движений в локтевом суставе требуется первичное восстановление или реконструкция повреждённых связок локтевого сустава.

Цель исследования — оценить клинические и функциональные результаты после оперативного восстановления связок при острой заднелатеральной ротационной нестабильности локтевого сустава.

Методы. Исследование основано на проспективном анализе серии клинических случаев, включающей в общей сложности 17 пациентов с диагнозом острой заднелатеральной ротационной нестабильности, из них 5 простых вывихов костей предплечья, 9 переломовывихов костей предплечья и 3 перелома головки лучевой кости. Рефиксацию латеральной локтевой коллатеральной связки выполняли с использованием анкерного фиксатора или методом «костных туннелей». Оценку результатов проводили по клиническим аспектам (тест Lateral Pivot Shift — диапазон движений), шкале оценки функционального состояния локтевого сустава (MEPS), Оксфордской шкале оценки локтевого сустава (OEC), в том числе с учётом рентгенологических результатов.

Результаты. Во всех случаях была достигнута стабильность локтевого сустава по рентгенологическим и клиническим аспектам. В 4 случаях потребовалась дополнительная пластика медиальной коллатеральной связки после восстановления латерального связочного комплекса. По шкале MEPS получено 58% отличных, 35% хороших и 5,8% удовлетворительных результатов.

Заключение. Восстановление комплекса латеральной локтевой коллатеральной связки является безопасной и эффективной процедурой, которая обеспечивает стабильность локтевого сустава, позволяет пациентам вернуться к полноценной физической активности и избежать развития заднелатеральной ротационной нестабильности сустава.

Цель данного обзора — познакомить врачей неврологов, нейрохирургов, реабилитологов и специалистов смежных областей с современным арсеналом методов и средств реабилитации больных, подвергнутых оперативному вмешательству, по поводу заболеваний спинного мозга (грыжа межпозвонкового диска, стеноз позвоночного канала, спондилогенная миелопатия) и травмы шейного отдела позвоночника. Особое внимание в статье уделяется новым технологиям, используемым в нашей стране и за рубежом для восстановления двигательных нарушений при синдроме умеренно выраженного и полного нарушения проводимости спинного мозга.

Сепсис представляет собой клинический синдром, определяемый как нерегулируемый ответ хозяина на инфекцию и приводящий к опасной для жизни дисфункции органов. Как одно из самых катастрофических хирургических осложнений, сепсис остаётся серьёзной проблемой здравоохранения во всём мире с ростом заболеваемости, несмотря на стерильную предоперационную профилактику и введение антибиотиков. Смертность от сепсиса остаётся неизменной уже более 10 лет, а раннее выявление заболевания — наиболее важный фактор выживаемости пациентов. Ранняя и точная диагностика инфекции и органной дисфункции остаётся проблематичной, что подтверждается многочисленными интервенционными испытаниями, которые не привели к улучшению результатов. Эти неудачи отчасти связаны с запоздалым вмешательством, когда у пациента развилась полиорганная недостаточность, и терапевтическое окно возможностей закрылось. Успех иммуномодулирующей и других терапевтических стратегий, который часто достигается в доклинических моделях сепсиса, зависит от их применения на ранних стадиях развития синдрома или даже от упреждающего действия. Способность прогнозировать развитие сепсиса у хирургических пациентов с помощью лабораторного анализа плазмы может оказаться полезной для врачей отделения интенсивной терапии и реанимации. Значительные усилия прилагаются для разработки биомаркеров ранних стадий сепсиса с высокой чувствительностью и специфичностью. Для ранней и точной диагностики, эффективного лечения сепсиса необходимо глубокое понимание патогенетических механизмов. Нарушение регуляции ответа пациента на инфекцию, приводящее к сепсису и септическому шоку, изучается с использованием «омиксных» подходов — протеомики, транскриптомики, метаболомики. Из-за сложности и большого объёма наборов данных становятся необходимыми специальные инструменты анализа данных, так называемое машинное обучение.

Обоснование. Эндоскопический невролиз седалищного нерва зарекомендовал себя как малотравматичный и эффективный метод лечения глубокого ягодичного болевого синдрома и нейропатии седалищного нерва. Публикаций, посвящённых повреждению париетального листка брюшины после эндоскопического невролиза седалищного нерва, до настоящего времени не было.

Описание клинического случая. Представлена пациентка А., 70 лет, с глубоким ягодичным болевым синдромом и нейропатией седалищного нерва справа. Консервативное лечение не имело эффекта. Выраженность болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) составила 10 см, степень двигательных нарушений по шкале BMRC — 4 балла, степень чувствительных нарушений по шкале Seddon — 3 балла, функциональная активность нижней конечности по шкале LEFS — 48 баллов. После инструментального обследования седалищного нерва (МРТ, УЗИ, ЭНМГ) выполнен эндоскопический невролиз в положении на животе с использованием физиологического раствора по опубликованной ранее методике. По результатам УЗИ и КТ в послеоперационном периоде выявлены наличие свободной жидкости в брюшной полости, отёк забрюшинного пространства справа. После лечебно-диагностической лапароскопии выявлен участок механического повреждения париетального листка брюшины в нижних отделах справа; из брюшной полости эвакуирована свободная прозрачная жидкость (физиологический раствор). На 10-е сутки после операции пациентка выписана на амбулаторное лечение. Через 6 месяцев наблюдения функциональная активность нижней конечности по шкале LEFS оценена в 52 балла, болевой синдром по шкале ВАШ — 8 см, степень двигательных нарушений по шкале BMRC — 4 балла, степень чувствительных нарушений по шкале Seddon — 3 балла. Констатирована неэффективность проведённого хирургического вмешательства.

Заключение. Методика эндоскопического невролиза седалищного нерва на водной среде сопряжена с риском повреждения париетального листка брюшины, попаданием физиологического раствора в брюшную полость, развитием отёка забрюшинного пространства. Для уменьшения риска подобных осложнений необходимо использовать интраоперационную контролируемую гипотензию у пациента, что позволяет снижать давление в артроскопической помпе; длительность операции не должна превышать 1 ч; расход физиологического раствора не должен превышать 10 л; не рекомендуются диссекция и невролиз седалищного нерва значимо проксимальнее подгрушевидного отверстия.

Обоснование. Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) представляет собой наследственное аутосомно-доминантное сосудистое повреждение головного мозга. В настоящее время клинический диагноз CADASIL основывается на следующих критериях: развитие состояния в относительно молодом возрасте (40–50 лет); повторные лакунарные инфаркты; постепенное прогрессирование энцефалопатии с развитием псевдобульбарного синдрома и деменции; различные эмоциональные расстройства; аутосомно-доминантный тип наследования; наличие в семейном анамнезе родственников со схожими симптомами. Диагноз верифицируют на основании результатов нейровизуализации, инструментальных, морфологических и лабораторных исследований, в том числе полученных методами магнитно-резонансной томографии (наличие лейкоареоза и множественных мелких двусторонних инфарктов в базальных ядрах и белом веществе полушарий головного мозга, зрительных буграх и мосту, стволе головного мозга) и электронной трансмиссионной микроскопии (гистологически выявляются зернистые осмиофильные включения в адвентициальной оболочке кровеносных сосудов головного мозга, а на периферии — в адвентиции сосудов скелетных мышц, соматических нервов и сосудистых биоптатах кожных лоскутов). Мутация в гене NOTCH3 обусловливает клиническую картину заболевания и морфологические изменения сосудов, что выявляется молекулярно-генетическим методом. В статье представлен клинический случай данной редкой наследственной микроангиопатии.

Описание клинического случая. Пациентка, 43 года, поступила в отделение неврологии Республиканской клинической больницы г. Симферополя по поводу ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. По данным анамнеза, пациентка с молодого возраста страдала мигренью без ауры, перенесла лакунарные инсульты, при нейропсихологическом обследовании было выявлено снижение когнитивной функции, при магнитно-резонансной томографии — признаки микроангиопатии церебральных сосудов. Для постановки окончательного диагноза пациентке было проведено прижизненное патоморфологическое исследование биоптата кожно-мышечного лоскута: полученные результаты позволили подтвердить достоверный диагноз CADASIL.

Заключение. Понимание и знание такой редкой патологии, как CADASIL, необходимо для быстрого распознавания характерной клинической картины с целью интерпретации результатов морфологической и молекулярно-генетической диагностики, что даёт возможность постановки верного диагноза и лечения.

Обоснование. В клинической практике лекарственно-индуцированная артериальная гипертензия часто остаётся недиагностированной, что является значимой проблемой, поскольку выявление этиологического фактора при данной форме артериальной гипертензии позволяет подчас избежать приёма антигипертензивных препаратов. Важное место в дифференциальной диагностике артериальной гипертензии и планировании дальнейшей стратегии ведения пациента занимает тщательное изучение свойств принимаемых лекарственных препаратов и патофизиологических механизмов, лежащих в основе повышения артериального давления на фоне приёма той или иной субстанции.

Описание клинического случая. Представлен клинический случай пациентки 57 лет европеоидной расы с синдромом артериальной гипертензии, анамнезом кризового повышения артериального давления в течение года. На фоне двухкомпонентной гипотензивной терапии (индапамид 2,5 мг + телмисартан 80 мг) сохраняется повышение артериального давления. Из анамнеза жизни примечательно, что пациентка состоит на учёте у гепатолога по поводу хронического вирусного гепатита С умеренной активности, принимает Фосфоглив. Физикальное исследование подтвердило наличие артериальной гипертензии II степени, признаков поражения органов-мишеней не обнаружено. Выявлены цитолитический синдром минимальной активности (АСТ 74,8 Ед/л, АЛТ 60,5 Ед/л), гипокалиемия (К+ 2,1 ммоль/л) неясной этиологии, альдостерон в пределах нормы, метанефрин (80,4 пг/мл при норме <64) и норметанефрин (276 пг/мл при норме <176) в плазме крови повышены. По результатам мультиспиральной компьютерной томографии почек и надпочечников дополнительных образований не выявлено. Выставлен клинический диагноз: «Лекарственно-индуцированная артериальная гипертензия. Сопутствующие заболевания: Хронический вирусный гепатит С, умеренная активность. Варикозная болезнь вен нижних конечностей». После отмены глицирризиновой кислоты показатели артериального давления и уровень калия в плазме крови нормализовались, что не потребовало дальнейшего приёма антигипертензивных препаратов.

Заключение. Рассмотренная клиническая ситуация является ярким примером редкого побочного эффекта глицирризиновой кислоты в виде лекарственно-индуцированной артериальной гипертензии.