Aspiration lipoid pneumonia in a child 1.5 years

Cover Page

Abstract


Aspirated lipoid pneumonia is a rare lung disease, in which interstitial lesion with chronic respiratory failure is predominantly expressed. In the available literature, this pathology is described in the form of separate observations with an empirical selection of therapeutic measures. The appearance of lipophages in a bronchial aspirate is recognized as a pathognomonic sign of lipoid pneumonia. There is no etiological treatment of the disease. The effectiveness of intensive therapy, according to available sources, depends on the severity of respiratory failure and on the timing of the start of complex bronchodrainage therapy, and theoretically the most attractive is kinesitherapy. Only one observation describes the use of bronchial lavage with sequential separate intubation of the main bronchi. Hormone therapy is considered effective, but the physiological basis for its use is not presented. The published observation is characterized by a late start of treatment due to a long diagnostic search. The applied therapeutic measures are given and described in detail with an assessment of the expected and achieved practical benefits. It was shown that beneficial effects were due to the use of bronchodrainage therapy techniques, including the jet high-frequency artificial ventilation of the lungs. There are doubts about the appropriateness of the use of corticosteroids in this pathology.


Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Липоидная пневмония, как проявление аспирации липидов, относится к редким поражениям легких. Клиническая картина характеризуется неспецифическими симптомами: кашель, диспноэ, тахипноэ; объем поражения легочной паренхимы зависит от количества и характера аспирируемого масла [3, 4]. Рентгенологические признаки представлены двусторонними участками консолидации легочной паренхимы, преимущественно в средних и нижних базолатеральных отделах [1, 6]. Патогистологически липоидная пневмония проявляется хроническим асептическим воспалением, как реакция на жировой субстрат, с характерным признаком — наличием в бронхиальном аспирате специфических клеток липофагов, то есть макрофагов, перегруженных липидными молекулами, не способных к катаболизму. Лечение симптоматическое, включает бронхоальвеолярные лаважи по толерантности пациента, применение системных глюкокортикостероидов, длительную (до 6 мес.) ингаляционную терапию топическими стероидами [2, 4]. В одной публикации [5] представлен положительный терапевтический эффект от эндоскопического тотального бронхолегочного лаважа, по типу проточно-промывной системы, с подачей теплого физиологического раствора поочередно в селективно интубированные бронхи.

Опыт лечения таких пациентов представлен отдельными клиническими наблюдениями. Таким образом, терапевтические мероприятия, описанные в ограниченном числе литературных источников, эмпиричны и не основаны на приемлемой теоретической базе. На наш взгляд увеличение публикаций клинических наблюдений липоидной пневмонии будут способствовать накоплению базы данных и оптимизации лечения этой редкой тяжелой патологии.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ

Девочка С., возраст 1 год 4 месяца, поступила в детскую городскую клиническую больницу скорой медицинской помощи (ДГКБ СМП) г. Новосибирска 26.11.2018, на 25-й день с начала заболевания, для проведения диагностической фибробронхоскопии, с диагнозом: «Внебольничная двусторонняя пневмония, неуточненная, тяжелой степени, дыхательная недостаточность II степени по смешанному типу». Наиболее вероятный альтернативный диагноз: «Пневмонит, вызванный вдыханием масел».

Анамнез жизни не отягощен: родилась от 3-й беременности, 3 родов. Масса тела при рождении 3580 г, рост 55 см. Период младенчества протекал без особенностей, сопутствующих заболеваний нет.

Из анамнеза заболевания известно, что 01.11.2018 ребенок по неосторожности родителей принял внутрь парафиновое масло. Мама стимулировала рвоту, после чего ребенок стал подкашливать. Бригадой скорой медицинской помощи девочка доставлена в стационар по месту жительства с диагнозом: «Острая респираторная вирусная инфекция, ларинготрахеит». О факте случайного приема парафинового масла и стимуляции рвоты мать не сообщила. Первые три дня пациентка находилась в стационаре (детская клиническая больница № 1) и, учитывая улучшение, была выписана под наблюдение участкового врача. На одиннадцатый день заболевания девочка с симптомами внебольничной двусторонней пневмонии была госпитализирована в стационар центральной клинической больницы СО РАН, с дальнейшим переводом в инфекционную больницу. По результатам компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки констатированы признаки диффузного интерстициального заболевания легких (рис. 1). На этом основании заподозрено аспирационное поражение паренхимы легких, вероятность которого подтвердила мать при дополнительном сборе анамнеза.

 

Рис. 1. Компьютерная томограмма органов грудной клетки (через 3 нед. от дебюта заболевания) (a). Признаки диффузного интерстициального заболевания легких, вероятно, двусторонняя липоидная пневмония, дифференциальный диагноз с альвеолярным протеинозом (b)

Fig. 1. CT scan of the chest (3 weeks after the onset of the disease) (a). Signs of diffuse interstitial lung disease, probably bilateral lipoid pneumonia, differential diagnosis with alveolar proteinosis (b)

 

На 26-й день заболевания при поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ДГКБ СМП клиническая картина представлена изолированно дыхательной недостаточностью: одышка около 40 дыхательных движений в минуту, SpO2 при дыхании атмосферным воздухом 87 %, для достижения SpO2 не менее 90 % нуждалась в постоянной масочной инсуффляции кислорода 4 л/мин. Сознание не страдало. Температура тела была в пределах нормы. Параметры гемодинамики соответствовали возрастным характеристикам. Физиологический объем питания усваивала. Отмечался дефицит массы тела — 20 % (8600 г). Лейкоцитоз 17 · 109/л. С-реактивный белок меньше 5 мг/л. В венозной крови РО2 26 мм рт. ст., SvO2 49 %. Результаты проведенной лечебно-диагностической бронхоскопии выявили в промывных водах бронхов капли нейтрального жира в большом количестве, наличие липофагов, на основании чего был выставлен клинический диагноз: «Двусторонняя липоидная аспирационная пневмония. Аспирация парафинового (лампадного) масла. ДН II степени». Во время бронхоскопии SpO2 снизилось до 78 %, параллельно зафиксирован эпизод брадикардии 56 уд/мин. Описанное состояние купировано в течение 1,5 мин созданием FiO2 1,0.

Через 2 нед. госпитализации в ОРИТ у ребенка наросли клинические и параклинические проявления госпитальной пневмонии (лихорадка, повышение С-реактивного белка до 39,7 мг/л), высев грибов рода Candida, Staphylococcus aureus — из верхних дыхательных путей; Еnterococcus faecalis, Еnterococcus fecuim, Klebsiella pneumoniae — из мочи, кала. На контрольной КТ: отрицательная динамика в виде увеличения консолидации в периферических отделах легких (рис. 2), клиническая картина не изменилась. На фоне антибактериальной терапии широкого спектра действия дыхательная недостаточность не прогрессировала, явления инфекционного токсикоза были купированы, кашель отсутствовал. Максимальная оценка по шкале SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) 3 балла.

 

Рис. 2. Компьютерная томограмма органов грудной клетки (через 5 нед. от дебюта заболевания) (a). Признаки диффузного интерстициального повреждения легких. Отмечена отрицательная динамика в виде увеличения консолидации в периферических отделах легких (b)

Fig. 2. CT of the chest organs (5 weeks after the onset of the disease) (a). Signs of diffuse interstitial lung disease. Negative dynamics in the form of increased consolidation in the peripheral parts of the lungs (b)

 

Продуктивный кашель с затрудненной эвакуацией мокроты впервые появился 12.12.2018, нарастала дыхательная недостаточность (одышка, кислородная зависимость), клинически и рентгенологически диагностирован спонтанный пневмоторакс справа (купирован дренированием). Во время дренирования развилась депрессия сердечной деятельности с переходом брадикардии в асистолию, с восстановлением ритма в течение 1 мин. после однократного введения адреналина и закрытого массажа сердца (15 с). Ребенок был переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (респиратор Savina, Dräger, Германия), отмечалась потребность в FiO2 0,6 для поддержания SpO2 92–95 %. Параметры вентиляции: SIMV, MV 6–7 мл/кг, PIP от 20 до 22 мбар; PEEP (режим BiPAP): минимум 4 мбар, максимум 8 мбар. На следующий день выполнена нижняя трахеотомия и установлена трахеостомическая канюля. Пациентка находилась на ИВЛ 2 мес. со стабильными показателями вентиляции, достигнутое снижение уровня респираторной поддержки было незначительным: PIP 16 мбар, FiO2 0,5, PEEP 4–6 мбар. Динамика газов венозной крови положительная: РО2 50–64 мм рт. ст., SvO2 74–82 %. Динамика КТ представлена на рис. 3–6. В целом томографические изображения характеризовались стабильностью, отличия связаны с эпизодами госпитальной пневмонии: зафиксировано 5 клинически ярких рецидивов. Конец второго месяца заболевания осложнился развитием диарейного синдрома клебсиеллезной этиологии, что заставило редуцировать объем питания на неделю. С декабря до марта отмечен отрицательный баланс по массе тела (минимальный показатель массы тела 8050 г).

 

Рис. 3. Компьютерная томография органов грудной клетки (через 8 нед. от дебюта заболевания) (a). Сохраняются КТ-признаки паренхиматозного поражения легочной ткани, отмечена положительная динамика в виде уменьшения плотности легочной консолидации (b)

Fig. 3. CT of the chest organs (8 weeks after the onset of the disease) (a). CT-signs of parenchymal lesion of the lung tissue are preserved, positive dynamics in the form of a decrease in the density of pulmonary consolidation are noted (b)

 

Рис. 4. Компьютерная томография органов грудной клетки (через 11 нед. от дебюта заболевания) (a). КТ-признаки преимущественно базального паренхиматозного поражения легочной ткани, появление выпота в правой плевральной полости (b)

Fig. 4. CT of the chest organs (11 weeks after the onset of the disease) (a). CT signs of a predominantly basal parenchymal lesion of the lung tissue, the appearance of effusion in the right pleural cavity (b)

 

Рис. 5. Компьютерная томография органов грудной клетки (через 4 мес. от дебюта заболевания) (a). КТ-признаки диффузного субтотального поражения легочной ткани с зонами консолидации в базальных отделах S2, S6, S10 справа и S6 слева, вероятно воспалительного характера (b)

Fig. 5. CT of the chest organs (4 months after the onset of the disease) (a).  CT signs of diffuse subtotal lesion of the lung tissue with areas of consolidation in the basal sections S2, S6, S10 on the right and S6 on the left, probably of an inflammatory nature (b)

 

Рис. 6. Компьютерная томография органов грудной клетки (через 5 мес. от дебюта заболевания) (a). КТ-признаки интерстициального поражения легочной ткани с увеличением площади консолидации в медиальных отделах обоих легких с сохранением в базальных отделах S2, S6, S10 справа и S6 слева (b)

Fig. 6. CT of the chest organs (5 months after the onset of the disease) (a). CT signs of interstitial damage to the lung tissue with an increase in the area of consolidation in the medial sections of both lungs, while maintaining in the basal sections S2, S6, S10 on the right and S6 on the left (b)

 

В период с третьего по пятый месяц течения заболевания отмечено повышение оценки по SOFA (максимально до 6 баллов). Основным проявлением полиорганной недостаточности была гипоксическая энцефалопатия, которая выражалась в адинамии, ареактивности, недостаточности нейрореспираторного драйва. В это время констатировано максимальное снижение мышечной массы, потеря мышечного дыхательного каркаса. Параллельно прогрессировала гипоксическая кардиомиопатия, выражавшаяся в синусовой тахикардии и артериальной гипертензии. При этом ударный индекс, фракция выброса левого желудочка, давление в легочной артерии не выходили за пределы физиологических значений. Синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений до 180–200 уд/мин в период бодрствования и до 160 уд/мин в период покоя потребовали курсового применения анаприлина в дозах 1–2 мг/кг в сутки. Злокачественная артериальная гипертензия с систолическим артериальным давлением в пределах 145–160 мм рт. ст., некупируемая пероральными препаратами, потребовала инфузии клонидина (первые 2 нед. четвертого месяца болезни) в темпе 6 мкг/м² · ч с последующим подбором постоянной схемы гипотензивной терапии (каптоприл + анаприлин + инфузия Магнезии сульфата 25 мг/кг · ч). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы регрессировали к концу пятого месяца от даты аспирации. Гипокалиемия (минимальное значение 2,5 ммоль/л) и гипокальциемия (минимальное значение Са2+ 0,57 ммоль/л) определяли потребность в инфузионной дотации этих катионов.

По данным еженедельного бактериологического мониторинга высевы полирезистентной микрофлоры из нестерильных локусов: виды грибов Candida (fоmata, glabrata), Methicillin-resistant Staphylococcus epidermidis, Acinetobacter baumanii, Klebsiella pneumoniaе, продуцент β-лактамаз расширенного спектра. Одной из проблем был постоянный высев из трахеостомической канюли Stenotrophomonas maltophilia (чувствительность к ципрофлоксацину, триметоприму), однако удавалось снижать титр возбудителя. Гемокультура за все время госпитализации была стерильной.

Целенаправленные попытки снижения уровня респираторной поддержки через режимы SIMV с переводом на СРАР начаты с третьего месяца лечения в ОРИТ. С этого момента отмечено и снижение кислородной зависимости. С середины шестого месяца заболевания начато отлучение ребенка от кислорода сеансами, начиная с 5 мин. и доводя до нескольких часов. Через 2 нед. оксигенотерапия была прекращена. После последнего эпизода госпитальной пневмонии (начало седьмого месяца заболевания) девочка была деканюлирована и через 2 дня переведена в профильное отделение на самостоятельном дыхании через естественные дыхательные пути, в ясном сознании (рис. 7). Выписана домой 04.06.2019. Время нахождения на ИВЛ — 2476 ч. Длительность пребывания в ОРИТ на момент перевода в профильное отделение — 170 дней.

 

Рис. 7. Фото пациентки С., возраст 1 год 8 месяцев. Этап выздоровления — восстановление способности самостоятельного дыхания через трахеостомическую канюлю, снижение кислородной зависимости

Fig. 7. Photo of patient S., age 1 year 8 months. The recovery stage is the restoration of the ability of independent breathing through a tracheostomy cannula, and a decrease in oxygen dependence

 

ЛЕЧЕНИЕ

Поскольку первая бронхоскопия сопровождалась опасным повышением гипоксемии, повторные лечебные бронхоскопии не проводили. Патогенетически приоритетным было проведение бронходренажной терапии: муколитик (амброксол) в течении первых 2 нед. госпитализации в ОРИТ; кинезитерапия; перкуссионный массаж; флуимуцил в дозе 10 мг/кг в сутки (ингаляционно); профилактика тромбообразования (дальтепарин натрия) постоянно весь период лечения, профилактика деэмульгации липидов плазмы (сулодексид, 14 суток из расчета 350 МЕ/м² в сутки); бережная стимуляция фибринолиза (пентоксифиллин); курс системного глюкокортикостероида метилпреднизолона (инфузия в дозе 5 мг/кг в сутки со 2-й по 16-ю недели заболевания) в сочетании с ингаляционным кортикостероидом (будесонид).

Основные изменения в терапии были связаны с подбором комбинаций антибактериальных препаратов (меропенем, полимиксин В, линезолид, флуконазол, амфотерицин, колистин ингаляционно) до стойкого клинического улучшения. Курс пентаглобина был проведен трижды, в дозе 5 мл/кг в сутки в течение 3 дней, с положительным клиническим эффектом в виде абортивного течения эпизодов нозокомиальной пневмонии.

Несмотря на отсутствие сообщений об успешной практике применения в похожих ситуациях сурфактантов, была предпринята попытка использовать поверхностно активные свойства сурфактанта с целью мобилизации альвеол, находящихся в «зоне риска» ателектазов. В конце 11-й недели болезни проведено два введения эндотрахеально порактанта (Куросурф, 20 мг/кг) с интервалом 12 ч. Отмечен кратковременный положительный эффект: улучшение оксигенации (PvO2 70–87 мм рт. ст.), снижение FiO2 с 0,6 до 0,3, изменение окраски кожного покрова и слизистых. В капиллярной крови выросли показатели РО2 до 125–133 мм рт. ст., SрO2 96–98 %. Через 2 дня новый эпизод лихорадки, повышение С-реактивного белка до 57 мг/л.

С 16-й недели в течение 10 дней в терапии был применен интрапульмональный перкуссионатор IPV-2C (Percussionaire Corporation, США), в режиме высокочастотной вентиляции с положительным давлением (jet HFPPV). Двухуровневые параметры рабочего давления в зависимости от резистентности дыхательных путей поддерживались аппаратом автоматически за счет изменения коэффициента инжекции, частота поддерживалась от 4 до 5 Гц, МАР от 9 до 12 мбар, FiO2 0,4, выдох пассивный с сохранением естественной частоты дыхания, контур открытый (обусловлено принципом работы аппарата). Известно, что высокочастотный режим ИВЛ малыми объемами под высоким рабочим давлением на вдохе (2–4 бар) позволяет вентилировать и оксигенировать анатомическое мертвое пространство, ускоряя диффузию кислорода, и поддерживать постоянный поток экспираторного газа, повышая темп эвакуации молекул и частиц из нижних дыхательных путей. Было отмечено значительное увеличение отхождения мокроты, увеличилась потребность в частых механических санациях. Быстрое повышение SpO2 до 98–100 % в капиллярной крови; РаО2 111 мм рт. ст.; проблем с вентиляцией не отмечено. Первоначально планировалось проводить данную вентиляцию курсами по 4–6 ч в день, с дальнейшим переводом на традиционную ИВЛ. Однако попытки перевода на ИВЛ сопровождались десатурацией и возрастанием потребности в FiO2 до 1,0. В течение недели ребенок стал зависимым от интрапульмонального перкуссионатора. Поскольку инжекционные (струйные) аппараты не предназначены для длительной ИВЛ, через 10 дней пациентка отлучена от IPV-2C, и постепенно возвращены прежние параметры вентиляции.

Для оптимизации мукоцилиарного клиренса был использован флуимуцил. На начальных этапах лечения: доза 10 мг/кг в сутки вводилась ингаляционно (эффект незначителен). После телеконсилиума с ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России с 14-й недели течения болезни доза была увеличена до 20 мг/кг в сутки, а через 6 сут до максимальных 40 мг/кг в сутки. Курс составил 25 дней, с дальнейшим переводом на ингаляционную форму — 10 мг/кг в сутки. Клинические эффекты основных препаратов, терапевтических мероприятий кратко охарактеризованы в таблице.

 

Основные терапевтические мероприятия, медикаментозная терапия липоидной пневмонии у ребенка в возрасте 1 года 4 месяцев, проводимые в отделении реанимации и интенсивной терапии

The main therapeutic measures, drug therapy of lipoid pneumonia, conducted in ICU

Препараты, мероприятия / Drugs, events

Начало и длительность терапии с момента заболевания / The beginning and duration of therapy from the time of the disease

Полученный эффект / Effect obtained

Флуимуцил / Fluimucil

С 4-й недели в течение 3 месяцев / From the 4th week for 3 months

Медленное восстановление мукоцилиарного транспорта / Slow restoration of mucociliary transport

Метилпреднизолон/ Methylprednisolone

Со 2-й недели в течение 3,5 месяцев / From the 2nd week for 3 and a half months

Развитие синдрома Иценко – Кушинга; снижение иммунорезистентности / The development of Itsenko – Cushing’s syndrome; decrease in immunoresistance

Порактант / Poractant

В конце 11-й недели / At the end of week 11

Кратковременное улучшение оксигенации. Обострение воспалительной реакции / Short-term improvement in oxygenation. Exacerbation of the inflammatory reaction

Сулодексид / Sulodexide

С 5-й недели в течение 24 дней / From the 5th week for 24 days

Снижение концентрации липопротеидов низкой плотности с 3,4 до 2,8 ммоль/л / Low concentration of low density lipoproteins from 3.4 to 2.8 mmol/L

Далтепарин натрия / Dalteparin sodium

С 4-й недели в течение 4 месяцев / From the 4th week for 4 months

Отсутствие тромбозов, в том числе и в центральных венозных катетерах / Lack of thrombosis, including and central venous catheters

Пентоксифиллин / Pentoxifylline

С 6-й недели в течение 1 месяца / From the 6th week for a month

Без явного эффекта / No apparent effect

Пентаглобин / Pentaglobin

На 8, 13, 17-й неделях / On the 8th, 13th, 17th weeks

Снижение потребности в длительной антимикробной терапии в каждом эпизоде / Reducing the need for long-term antimicrobial therapy in each episode

Омепразол / Omeprazole

С 4-й недели в течение 6 месяцев / From the 4th week for 6 months

Гастропротекция, гипосекреция / Gastroprotection, hyposecretion

Клонидин / Clonidine

С 14-й недели в течение 7 дней / From the 14th week for 7 days

Стабилизация АД, снижение тахикардии / Stabilization of blood pressure, decreased tachycardia

Магнезии сульфат / Magnesia sulfate

С 15-й недели в течение 6 недель / From the 15th week for 6 weeks

Стабилизация АД; стабилизация калиемии; умеренная седация / Stabilization of blood pressure; stabilization of potassium; moderate sedation

Анаприлин / Anaprilin

С 14-й недели в течение 1 месяца / From the 14th week for 1 month

Стабилизация сердечного ритма / Stabilization of the heart rhythm

Каптоприл / Captopril

С 16-й недели в течение 2 месяцев / From the 16th week for 2 months

Снижение АД. Усиление кашля / Decrease in blood pressure. Increased cough

Бронхоскопия / Bronchoscopy

В первые сутки после госпитализации в ОРИТ / On the first day after hospitalization in ICU

Верификация диагноза / Diagnosis verification

Интрапульмональный перкуссионатор / Intrapulmonary percussionist

С 16-й недели в течение 10 дней / From the 16th week for 10 days

Нормализация мукоцилиарного клиренса / Normalization of mucociliary clearance

 

Нутритивный статус: белок 3,2–3,5 г/кг в сутки, небелковая энергия 80 ккал/кг в сутки. Основной смесью для питания была Нутризон Advance, Nutricia. Тактика обеспечения объема физиологической потребности была ограничительной, не более 80 % от долженствующего объема жидкости.

По данным биохимического профиля: изменения за все время госпитализации не отмечены, за исключением эпизодов гуморальной активности, дисэлектролитемии при патологических потерях, и незначительной реакции аминотрансфераз, корректируемой назначением урсодезоксихолевой кислоты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Описанный случай характеризуется запоздалым началом целенаправленной терапии, связанным с редкостью патологии и, как следствие, недостаточной настороженностью при сборе анамнеза. Существенно затруднило диагностику сокрытие матерью ценной информации. Редкость патологии, отсутствие базовых рекомендаций явились факторами полипрагмазии. В частности, длительное применение кортикостероидов не имело положительного клинического эффекта, но усилило проявления биотравмы легких за счет иммуносупрессии, контринсулярных эффектов. Сомнительна польза использования ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, ввиду их влияния на обмен кининов. Положительные эффекты лечения были обусловлены: бронходренажной терапией (кинезитерапией, флуимуцилом), соблюдением концепции безопасной ИВЛ, применением струйной высокочастотной ИВЛ с помощью интрапульмонального перкуссионатора. Применение сурфактанта, в нашем клиническом случае продемонстрировавшее кратковременный положительный эффект, вероятно, могло быть более эффективным в начальном периоде лечения. Анализ представленного наблюдения позволяет предложить следующие рекомендации по диагностике и лечению данной патологии:

1) при поступлении в стационар детей раннего возраста с остро развившейся дыхательной недостаточностью необходимо целенаправленно исключить аспирационный компонент патогенеза;

2) перспективно раннее широкое применение интрапульмонального перкуссионатора в схеме респираторной поддержки при интерстициальных поражениях легких;

3) безусловно при аспирационной липоидной пневмонии показана настойчивая бронходренажная терапия в сочетании с постоянной муколитической терапией флуимуцилом под прикрытием гастропротекторов (наиболее безопасны ингибиторы протонной помпы, учитывая необходимость длительного курса антисекреторной терапии);

4) вопрос применения сурфактанта при аспирационной липоидной пневмонии должен быть решен в ранние сроки заболевания;

5) госпитальное инфицирование в условиях длительной респираторной терапии практически неизбежно, поэтому необходим динамический бактериологический контроль;

6) саногенез при липоидной пневмонии медленный, поэтому необходимо ориентироваться на длительную интенсивную и патогенетическую терапию, не делая попыток форсировать выздоровление и не допуская полипрагмазии;

7) применение системных кортикостероидов при липоидной пневмонии патогенетически не обосновано и может расцениваться как фактор риска нозокомиальных инфекций.

About the authors

Kristina V. Budarova

City Children’s Clinical Emergency Hospital; Novosibirsk State Medical University Hospital

Author for correspondence.
Email: bcv@yandex.ru

Russian Federation, Novosibirsk

Anesthesiologist, Intensive Care Unit; MD, PhD, Associate Professor, Department of Anesthesiology and Intensive Care, Faculty of Medicine

Aleksey N. Shmakov

Novosibirsk State Medical University Hospital

Email: alsmakodav@yandex.ru

Russian Federation, Novosibirsk

MD, PhD, Dr Med Sci, Professor, Department of Anesthesiology and Intensive Care

Vladimir A. Bokut

City Children’s Clinical Emergency Hospital

Email: ORIT2231420@mail.ru

Russian Federation, Novosibirsk

Head of Intensive Care Unit, Anesthesiologist, Intensive Care Unit

Diana Yu. Makarova

City Children’s Clinical Emergency Hospital

Email: ORIT2231420@mail.ru

Russian Federation, Novosibirsk

Anesthesiologist, Intensive Care Unit

Mariya A. Polonskaya

City Children’s Clinical Emergency Hospital

Email: ORIT2231420@mail.ru

Russian Federation, Novosibirsk

Anesthesiologist, Intensive Care Unit

Svetlana V. Uspenskaya

City Children’s Clinical Emergency Hospital

Email: ORIT2231420@mail.ru

Russian Federation, Novosibirsk

Anesthesiologist, Intensive Care Unit

References

  1. Морозова Л.В., Ермилов О.В., Бочарова М.А., Волочаева Е.М. Липоидная пневмония: клинический случай // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: медицина. Фармация. – 2015. – № 16. – 272–276 с. [Morozova LV, Ermilov OV, Bocharova MA, Volochaeva EM. Lipoidnaya pnevmoniya: klinicheskiy sluchay. Belgorod State University scientific bulletin. Medicine, pharmacy. 2015;(16):272-276. (In Russ.)]
  2. Al-Kindi H, Abdoani R, El-Iraqi M, Praseeda I. Lipoid Pneumonia Following Aspiration of Ghee (animal fat) in an Omani Infant. Oman Med J. 2008;23(2):108-111.
  3. Hadda V, Khilnani GC. Lipoid pneumonia: an overview. Expert Rev Respir Med. 2010;4(6):799-807. doi: 10.1586/ers.10.74.
  4. Sias SM, Ferreira AS, Daltro PA, et al. Evolution of exogenous lipoid pneumonia in children: clinical aspects, radiological aspects and the role of bronchoalveolar lavage. J Bras Pneumol. 2009;35(9):839-845. doi: 10.1590/s1806-37132009000900004.
  5. Tukaram SJ, Sastry SDS, Mehta RM. Bronchoscopic Segmental Lavage for Refractory Lipoid Pneumonia in a Toddler. J Bronchology Interv Pulmonol. 2018;25(2): e19-e21. doi: 10.1097/LBR.0000000000000436.
  6. Stathis G, Priftis KN, Moustaki M, Alexopoulou E. Non-resolving Findings in a Long-term Radiographic Follow-up of an Infant with Acute Paraffin Oil Aspiration. J Clin Imaging Sci. 2014;4:2. doi: 10.4103/2156-7514.126028.

Supplementary files

Supplementary Files Action
1.
Fig. 1. CT scan of the chest (3 weeks after the onset of the disease) (a). Signs of diffuse interstitial lung disease, probably bilateral lipoid pneumonia, differential diagnosis with alveolar proteinosis (b)

Download (354KB) Indexing metadata
2.
Fig. 2. CT of the chest organs (5 weeks after the onset of the disease) (a). Signs of diffuse interstitial lung disease. Negative dynamics in the form of increased consolidation in the peripheral parts of the lungs (b)

Download (318KB) Indexing metadata
3.
Fig. 3. CT of the chest organs (8 weeks after the onset of the disease) (a). CT-signs of parenchymal lesion of the lung tissue are preserved, positive dynamics in the form of a decrease in the density of pulmonary consolidation are noted (b)

Download (300KB) Indexing metadata
4.
Fig. 4. CT of the chest organs (11 weeks after the onset of the disease) (a). CT signs of a predominantly basal parenchymal lesion of the lung tissue, the appearance of effusion in the right pleural cavity (b)

Download (311KB) Indexing metadata
5.
Fig. 5. CT of the chest organs (4 months after the onset of the disease) (a).  CT signs of diffuse subtotal lesion of the lung tissue with areas of consolidation in the basal sections S2, S6, S10 on the right and S6 on the left, probably of an inflammatory nature (b)

Download (275KB) Indexing metadata
6.
Fig. 6. CT of the chest organs (5 months after the onset of the disease) (a). CT signs of interstitial damage to the lung tissue with an increase in the area of consolidation in the medial sections of both lungs, while maintaining in the basal sections S2, S6, S10 on the right and S6 on the left (b)

Download (331KB) Indexing metadata
7.
Fig. 7. Photo of patient S., age 1 year 8 months. The recovery stage is the restoration of the ability of independent breathing through a tracheostomy cannula, and a decrease in oxygen dependence

Download (299KB) Indexing metadata

Statistics

Views

Abstract - 57

PDF (Russian) - 24

Cited-By


PlumX


Copyright (c) 2020 Budarova K.V., Shmakov A.N., Bokut V.A., Makarova D.Y., Polonskaya M.A., Uspenskaya S.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies