Legg- CalvePerthes Disease: Etiology, Pathogenesis Diagnosis and Treatment

Full Text

Болезнь Легг - Кальве - Пертеса (далее бо- лезнь Пертеса) - ювенильная форма идиопати- ческого остеонекроза головки бедренной кости, по- ражающая детей в возрасте 2-14 лет. Заболевание представляет одну из наиболее распространенных форм остеохондропатий. В 1909 г. впервые с серьезным анализом кли- нических признаков «неясного» заболевания та- зобедренного сустава выступил A. Legg (США) [1]. Независимо от А. Legg в 1910 г. во Франции. J. Calve описал 10 случаев «псевдококсалгии» с уплоще- нием и распадом эпифиза на фрагменты [2]. В том же году C. Perthes (Германия) сообщил о 6 боль- ных с болями в тазобедренном суставе [3]. В 1909 г. H. Waldenstrom также описал рентгенологическую картину этого состояния, но он ошибочно полагал, что оно имеет туберкулезную природу [4]. Распространенность болезни Пертеса, зареги- стрированная в различных странах, демонстриру- ет значительные колебания: от 0,2 до 19,1 на 100 000 детского населения. Более низкая заболеваемость отмечается в странах экваториального региона и странах Восточной Азии. Установлен рост заболе- ваемости с увеличением широты. Кроме того, от- мечены расовые различия в частоте возникновения болезни [5]. Мальчики болеют в 4-5 раз чаще дево- чек. Обычно поражается один сустав, двустороннее поражение встречается в среднем в 10% случаев [6]. Несмотря на то что болезнь Пертеса известна более 100 лет, этиология заболевания до сих пор не установлена и предложены различные теории его возникновения. В основу одной из распространенных теорий легла связь заболевания с нарушением позици- онных взаимоотношений в проксимальном отделе бедренной кости. Ряд специалистов связывал раз- витие болезни с избыточной антеторсией и увели- чением шеечно-диафизарного угла бедренной ко- сти [7]. Полагают также, что ретроверсия, которая была выявлена у детей с болезнью Пертеса, также может быть причиной заболевания вследствие по- вышенной нагрузки на дорсальную область соеди- нения «головка-шейка» бедренной кости, вызывая нарушение кровоснабжения эпифиза [8]. Рассматривались и рассматриваются дру- гие этиологические факторы: мутация коллагена II типа [9, 10], тромбофилия, мутация V фактора Лейдена [11, 12], нарушения в инсулиноподобном факторе роста [13], низкая масса тела, малый рост при рождении, курение матери, пассивное курение [14-16]. Значение тромбофилии как причины раз- вития болезни Пертеса остается спорным. В одних исследованиях показана связь между заболевани- ем и различными нарушениями коагуляции, в то время как в других этой связи выявлено не было [17]. Однако достоверных доказательств непосред- ственного влияния тех или иных факторов на раз- витие остеохондропатии не получено. У пациентов с болезнью Пертеса были обнару- жены врожденные аномалии: нарушение структу- ры «здоровой» бедренной кости, умеренное сниже- ние высоты межпозвонковых дисков и неровность контуров замыкательных пластинок тел позвонков, отставание костного возраста [18, 19]. В.Г. Крючок считал, что нарушение кровоснабжения головки бедренной кости и развитие в ней деструктивного процесса могут быть обусловлены врожденной ги- поплазией сосудистой сети тазобедренного суста- ва и общей дисплазией соединительной ткани [20]. J. Trueta [21] описал кровоснабжение в области та- зобедренного сустава у детей в возрасте 3-8 лет, так называемый «Пертес - возраст», и характер кровотока, свойственный детям этого возраста. Развивающийся некроз головки связывают с ло- кальным нарушением кровообращения в тазобед- ренном суставе, его эпифизе, что подтверждается данными экспериментальных работ, выполненных на ранних стадиях болезни, свидетельствовавши- ми об отсутствии кровообращения и ишемическом некрозе костной ткани [22, 23]. В качестве причины заболевания рассматрива- лось значительное повышение внутрикостного кро- вяного давления, которое в основном обусловлено нарушением венозного кровообращения в головке бедренной кости [24-27]. Однако до настоящего вре- мени неясно, в каком отделе сосудистой системы происходят первоначальные изменения - артери- альном или венозном и что является первопричи- ной. Ряд исследователей объясняет причину сосу- дистой недостаточности конституциональными и наследственными факторами, склоняясь к теории врожденной нейрососудистой дисплазии [28-30]. M. Chang-Liliu и соавт. выявили диспластическую сосудистую систему в тазобедренном суставе у па- циентов с болезнью Пертеса [31]. Подтверждением не локального, а системного характера нарушения структуры кровеносных сосудов у детей с болез- нью Пертеса стали результаты исследования, вы- полненного D. Perry и соавт. [32]. Было установле- но, что диаметр a. brachialis, скорость кровотока, показатель объемного кровотока у детей с болез- нью Пертеса значительно снижены по сравнению с аналогичными параметрами контрольной группы здоровых детей: соответствующие показатели со- ставили 2,97 мм против 3,11 мм, 33,84 см/с против 37,83 см/с и 149,82 мл/мин против 184,07 мл/мин. В настоящее время превалирует точка зрения, что этиология болезни Пертеса мультифактори- альна и является результатом взаимодействия генетических и многих других факторов. Согласно данному взгляду генетические факторы обусловли- вают возможность прекращения кровоснабжения головки бедренной кости, а повторные микротрав- мы или повышенная нагрузка являются пусковым механизмом. Вне зависимости от причины заболевания пре- рывание кровоснабжения головки бедренной кости, приводящее к ишемическому некрозу, является ключевым патогенетическим моментом, вызываю- щим патологические и последующие структурные изменения в растущей головке бедренной кости. Диагностические исследования, такие как селек- тивная ангиография [33], сцинтиграфия костной ткани [34] и контрастная МРТ доказали отсутствие кровотока в пораженной головке бедренной кости [35]. Хотя гистологические исследования головки и биопсия образцов ограничены, они выявили из- менения, схожие с ишемическим некрозом кости и глубоких слоев хряща [36]. Работы на животных также показали, что отсутствие кровотока в головке бедренной кости вызывает гистологические изме- нения, аналогичные таковым при болезни Пертеса [37-39]. Однако остается неясным: достаточно ли 1 эпизода инфаркта кости или необходимо несколько таких эпизодов для развития заболевания. В отличие от этиологии патогенез остеонекро- за изучен гораздо лучше. Болезнь Пертеса отно- сится к заболеваниям, проходящим без лечения (self-limiting disease). Прекращение кровотока в эпифизе головки бедренной кости приводит к не- крозу. Сосудистая окклюзия является временной. Процесс реваскуляризации может длиться до 2-4 лет. Во время реваскуляризации некротизирован- ная кость замещается новой костью. Установлено, что патологический процесс затрагивает сустав- ной хрящ, эпифиз, пластину роста и метафиз. Изменения суставного хряща включают увеличе- ние толщины, некроз хондроцитов в глубоких сло- ях хряща, прекращение эндохондральной оссифи- кации, отделение хряща от субхондральной кости, сосудистую инвазию хряща, новые очаги допол- нительной оссификации. В эпифизе наблюдается интенсивная гибель клеток, компрессионные пере- ломы трабекул, остеокластическая резорбция не- кротизированной костной ткани, задержка косте- образования, снижение механической прочности, деформация головки. Изменения в пластинке роста наиболее часто наблюдаются в передней области головки бедренной кости. У 30% больных имеет ме- сто ее преждевременное закрытие. Изменения в метафизе обычно определяются на ранних стади- ях болезни в виде рентгенопрозрачной зоны ниже пластинки роста [40]. Развитие деформации головки является наибо- лее важным следствием болезни Пертеса, так как степень деформации коррелирует с долгосрочным исходом заболевания [41, 42]. Ключевым моментом является то, что под действием ишемии меняется механическая характеристика головки, вследствие чего она становится более мягкой. Радиологические исследования показали, что головка начинает де- формироваться на начальной стадии заболевания (стадия повышенной рентгенонепроницаемости) и прогрессирует в стадии резорбции (стадия фраг- ментации). С целью установления патологических изменений в проксимальной части головки бедрен- ной кости, которая включала суставной хрящ, эпи- физ, пластину роста и метафиз, был изучен биоп- сийный и некропсийный материал [36, 43]. Однако оценить временные последствия патологических изменений и их функциональную важность не представлялось возможным из-за ограниченно- го числа исследованных образцов, которые были взяты на разных стадиях болезни. При изучении нормальной и инфарктной головки, полученной в экспериментальной модели, было выявлено зна- чительное и постоянное снижение механических свойств инфарктной головки, начиная с ранней ава- скулярной стадии до конца стадии реваскуляриза- ции [44]. Дальнейшие исследования продемонстри- ровали снижение механических свойств суставного хряща и костной ткани инфарктной головки [45]. При изучении минерального состава некротизиро- ванной трабекулярной кости отмечено значитель- ное увеличение содержания кальция, что делает кость более хрупкой [46]. Это означает, что такая кость характеризуется склонностью к микротрав- мам, которые, накапливаясь, способствуют возник- новению субхондральных переломов. Некроз кост- ной ткани приводит к изменениям в мягких тканях тазобедренного сустава, таким как синовит, гипер- трофия суставного хряща и гипертрофия круглой связки [47-49]. Изменения в мягких тканях и мы- шечный спазм вызывают латеральное смещение головки бедренной кости в вертлужной впадине. В этом случае под нагрузкой оказывается смещен- ная область аваскулярной головки. В отличие от здоровой костной ткани аваскулярная кость не спо- собна противостоять физиологическим стрессам, что приводит к деформации головки бедренной кости. По-видимому, смещение головки является основным фактором, предрасполагающим к разви- тию ее деформации [50-52]. В настоящее время предложены десятки клас- сификаций болезни. Условно их можно разделить на 3 группы в зависимости от принципа, положен- ного в ее основу: согласно стадии заболевания, со- гласно прогнозу исхода и согласно исходу. Классификация остеохондропатии тазобед- ренного сустава, предложенная в 1923 г. G. Axhau- sen, широко известна ортопедам [53]. В 1964 г. С.А. Рейнбергом предложена аналогичная клас- сификация [54]. Она отражает характер течения болезни Пертеса, включает 5 стадий: некроза, импрессионного перелома, фрагментации, репа- рации и исхода. H. Waldenstrom [55, 56] предложил свою клас- сификацию болезни Пертеса, выделив 4 стадии. Первая, аваскулярная, стадия характеризуется повышенной рентгенопроницаемостью; рентгено- логически головка выглядит более плотной и слегка уплощенной, суставная щель расширена (признак Waldenstrom), наблюдается латерализация голов- ки; II стадия резорбции (фрагментации) харак- теризуется рентгенопрозрачностью, плотность го- ловки снижается, она распадается на фрагменты; III стадия реоссификации и IV стадия восстанов- ления, которая может протекать без дефектов или с нарушениями восстановления структуры тазобедренного сустава: coxa magna, coxa plana, упло- щение головки бедренной кости. H. Waldenstrom подчеркивал значение субхондральной линии пе- релома в оценке тяжести заболевания, хотя и рас- сматривал ее скорее как резорбцию, а не как пато- логический перелом. С появлением новых методов исследования, луч- шим пониманием болезни в существующие класси- фикации были внесены изменения и дополнения с учетом степени нейротрофических нарушений, лежащих в основе патогенеза остеохондропатии. Такая классификация была предложена Ю.А. Ве- селовским и соавт. в 1988 г. [57]. В ней выделено 6 стадий: Iначальнаястадия - компенсированная, латентная ишемия проксимального конца бедрен- ной кости, II стадия остеонекроза - декомпенси- рованная ишемия проксимального конца бедрен- ной кости, III стадия импрессионного перелома, IV стадия фрагментации, V стадия восстановления и VI стадия исхода. Однако эта классификация не получила широкого распространения. В 1994 г. С.Н. Моисеев [58], используя клиниче- ский подход, выделил три периода течения болезни Пертеса: докритический (6-7 мес от начала заболе- вания), критический (8-24 мес от начала заболева- ния) и посткритический. В 1971 г. появилась классификация A. Catterall [59], в основу которой положена степень тяжести поражения головки бедренной кости: I степень - поражена 1/4 часть головки в верхнелатеральной области; II степень - поражена 1/3 или 1/2 голов- ки, образование секвестров и умеренные изменения в метафизе; III степень - поражены 3/4 головки, интактна только задняя область секвестра, диф- фузные изменения метафиза, coxa magna; IV сте- пень - поражена вся головка, коллапс. Поскольку степень поражения определяет тяжесть заболе- вания, руководствуясь данной классификацией, становится возможным прогнозировать исход бо- лезни. Классификация A. Catterall широко исполь- зуется при решении вопроса о характере лечения. Однако оценка больного по указанной классифика- ции трудна и требует достаточного опыта ортопеда. Если она используется некорректно, то результаты могут быть ошибочными. Сообщается о низком по- казателе соответствия результатов оценки рентге- нограмм одних и тех же больных различными экс- пертами [60]. Позднее, в 1984 г., R. Salter и G. Thompson [61] предложили классификацию, позволяющую про- гнозировать исходы заболевания на ранней стадии, что особенно важно при определении тактики веде- ния пациента. Группа I - субхондральная линия перелома только на снимке в положении Лауэнштейна в пе- редней части эпифиза. Группа II - субхондральный перелом в перед- ней части эпифиза, латеральная граница головки сохранена. Группа III - субхондральный перелом в лате- ральной части эпифиза. Группа IV - субхондральный перелом во всей области эпифиза. Хотя классификация Salter - Thompson до- вольно проста, она не нашла широкого применения из-за определенных ограничений в выявлении суб- хондрального перелома. Показано, что рентгено- логически субхондральный перелом определяется только у 15-30% больных [62, 63]. В 1981 г. Stulberg и соавт. [64] разработали клас- сификацию, позволяющую оценить исходы болезни Пертеса после завершения роста скелета. Она ос- нована на степени конгруэнтности головки и верт- лужной впадины: оцениваются форма и сферич- ность головки бедренной кости. При первой стадии головка нормальной формы, круглая, при второй - форма головки округлая, coxa magna, при тре- тьей - форма головки овальная или грибовидная, при четвертой - форма головки плоская, не вы- ходит за пределы вертлужной впадины, при пятой плоская головка выходит за пределы вертлужной впадины. В 1992 г. J. Herring и соавт. [65] предложили новую классификацию, в которой было выделено 3 группы в зависимости от высоты поражения ла- терального отдела головки бедренной кости: груп- па А - латеральный отдел не вовлечен, группа В - более 50% латерального отдела сохранено, груп- па С - сохранено менее 50% латерального отдела. Позднее авторы добавили еще одну группу В/С, сделав классификацию более надежной. Было по- казано, что больные из группы А и 2/3 больных из группы В имели хороший исход патологического процесса. Из группы В/С хороший результат был только у 1 из 4 больных, а у остальных больных из этой группы - удовлетворительный. В группе С хороший результат был отмечен только у 1 из 8 больных [66]. Традиционным методом диагностики болезни Пертеса остается рентгенография. Однако рент- генологическая картина пораженного сустава на ранней стадии малоинформативна, что нередко является причиной поздней диагностики заболева- ния. Частота выявления болезни на первой стадии болезни с помощью клинико-рентгенологического метода не превышает 8-10% [67-70]. A. Catterall выделил рентгенологические при- знаки поражения головки бедренной кости, кото- рые используют для оценки прогноза заболевания: Gage-признак (V-образный дефект бедренной ко- сти), кальцификация латеральной части, латераль- ный подвывих, кисты в метафизе проксимального отдела бедренной кости и горизонтальное положе- ние ростковой зоны [71]. В последние десятилетия распространение получила МРТ как неинвазивный высокоинфор- мативный метод диагностики болезни Пертеса. В 1989 г. M. Pinto и соавт. [72] показали, что МРТ яв- ляется ценным методом в выявлении сосудистых изменений в кости и лучше демонстрирует протя- женность и точную локализацию области некроза по сравнению с другими методами. Сравнительное изучение информативности рентгенографии, эхо- графии и МРТ в диагностике болезни Пертеса показало высокую информативность МРТ: чув- ствительность в распознавании остеохондропатии составила 98%, специфичность - 100%, точность - 98,6% [23]. Магнитно-резонансная томография дает возможность визуально определить состоя- ние мягкотканных и хрящевых элементов, сино- виальной среды тазобедренного сустава; выявить процесс ишемизации головки бедра, оценить кон- груэнтность головки, степень ее погружения в аце- табулярную впадину. Показано, что результаты перфузионной МРТ всего эпифиза и его латераль- ной области могут быть использованы для про- гнозирования вовлечения латеральной области на стадии фрагментации [73]. Кроме того, с помощью данного метода исследования установлено, что на фоне постоянно присутствующего синовита тазо- бедренного сустава объем синовиальной жидкости значительно увеличивается в начальной стадии и стадии фрагментации, и возвращается к нор- мальным значениям в стадии реоссификации [74]. Перфузионная МРТ была использована для оцен- ки процесса реваскуляризации головки бедренной кости, так как эти данные позволяют специалисту спрогнозировать исход заболевания и предложить адекватное лечение. Авторами установлено, что характер нарушения кровотока и динамика его восстановления носили индивидуальный харак- тер. Восстановление кровотока проходило по типу «подковы», начинаясь в периферических обла- стях головки бедренной кости, продвигаясь к цен- тру. Процесс восстановления кровотока шел око- ло 1 года. Исходя из полученных данных, авторы подчеркивают необходимость индивидуального подхода к лечению каждого больного [75]. Компьютерная томография по сравнению с рентгенографией является более информативным методом диагностики, с помощью которого можно определить степень и площадь некроза значитель- но раньше [76]. Не подвергая сомнениям преимущества МРТ, в некоторых клиниках используется пневмоар- трография как более доступный и менее затрат- ный метод, позволяющий оценить степень погру- жения головки бедренной кости в вертлужную впадину [77]. В настоящее время широко используется УЗИ тазобедренного сустава, с помощью которого мож- но оценить рентгенонеконтрастные структуры, такие как мышцы, сухожилия, капсула сустава. Ультразвуковой метод позволяет выявить началь- ные признаки болезни: транзиторный синовит, уве- личение толщины синовия и неровность суставных поверхностей, предшествующие костным измене- ниям [78-80]. Показано, что объем синовиальной жидкости значительно увеличивается в начальной стадии и стадии фрагментации и сохраняется на постоянном уровне в стадии реоссификации [81]. Ультразвуковое допплеровское исследование вы- полняется с целью изучения микроциркуляции в области тазобедренного сустава в до- и послеопе- рационном периоде и используется как метод кон- троля за репаративными процессами остеогенеза, так как наличие и динамика восстановления кро- вотока указывают на эффективность проводимого лечения [82]. Одним из основных тяжелых клинических про- явлений болезни Пертеса является нарушение ходьбы, существенно снижающее функциональные возможности больного. Оценка характера походки во фронтальной и сагиттальной плоскости выявила различные типы изменений походки с повышенной нагрузкой на тазобедренный сустав. Показано, что результатов оперативного лечения, основанных только на рентгенологической картине тазобедрен- ных суставов, недостаточно для полной оценки ис- хода заболевания, поскольку функциональные на- рушения походки сохраняются длительное время [83-85]. Основной задачей лечения болезни Пертеса является предупреждение развития необратимой деформации головки бедренной кости, нарушения конгруэнтности структур тазобедренного сустава и формирования фемороацетабулярного импин- джмента. Конечная цель лечения - предупрежде- ние развития вторичного дегенеративного остеоар- троза тазобедренного сустава во взрослой жизни. Современное лечение болезни Легг-Кальве- Пертеса базируется на принципах достижения центрации (погружение и удержание) головки бе- дренной кости в вертлужной впадине, а также по- лучения и сохранения хорошей амплитуды дви- жений в тазобедренном суставе. На основе этой концепции были предложены различные консерва- тивные [86, 87] и оперативные [88-92] методы ле- чения. Реконструктивно-пластические операции, применяемые у детей с болезнью Пертеса: корри- гирующая медиализирующая остеотомия бедрен- ной кости и остеотомии таза; также выполняются остеотомии бедренной кости в сочетании с транс- позицией большого вертела или остеотомией таза. Недостатком концепции центрации является то, что, основываясь на рентгенологических данных покрытия головки, в ходе операции невозможно до- биться оптимального погружения головки бедрен- ной кости [93]. B. Joseph и соавт. [94] считают, что вероятность сохранения сферичной головки намно- го выше в том случае, если операция выполняется либо на стадии аваскулярного некроза, либо на на- чальном этапе стадии фрагментации. Согласно дан- ным J. Herring и соавт. по прошествии 5 мес лече- ния (консервативное и оперативное) сферичность головки была восстановлена у 27-69% больных с началом болезни в возрасте 6-8 лет и у 25-62% па- циентов с дебютом болезни в 8-12 лет. Оперативное лечение у детей более старшего возраста давало лучшие результаты по сравнению с консерватив- ным лечением [95]. O. Wiig и соавт. [96] показали, что среди 168 больных с началом болезни до 6 лет сферичность головки в результате оперативно- го лечения была достигнута в 46-53% случаев, а в группе из 146 больных, у которых заболевание на- чалось в возрасте старше 6 лет, этот показатель равнялся 20-43%. В проспективном мультицен- тровом исследовании были изучены долгосрочные исходы болезни Пертеса у 66 пациентов: средний срок наблюдения составил 20,4 года (от 16,3 до 24,5 лет). Было установлено, что распространен- ными жалобами у больных были болевой синдром и продолжающая дисфункция тазобедренного су- става. Тотальная артропластика была выполнена 3 больным, остеотомия таза - 1 пациенту. Только 14 больных не имели признаков остеоартроза, тог- да как 24 больных страдали выраженным остеоар- трозом тазобедренного сустава [97]. N.-A. Nguyen и соавт. [98], сравнив результаты консервативного и оперативного лечения, установили, что у паци- ентов моложе 6 лет результаты оперативного и консервативного лечения были идентичными, тог- да как в группе больных старше 6 лет результаты оперативного лечения были в 2 раза лучше, чем консервативного. В целом оперативное лечение с большей вероятностью способствует формирова- нию сферичной конгруэнтной головки бедренной кости, чем консервативное лечение. Однако долгосрочные результаты оперативного лечения более чем скромные. Так, среди 59 боль- ных, оперированных в период 1959-1974 гг., в 2002 г. 36% пациентов страдали остеоартрозом, а в 2010 г. доля таких больных выросла до 50% [99]. N. Shopat и соавт. [100] сообщили об отдаленных результа- тах оперативного лечения 35 больных, которым была выполнена варусная деротационная остеото- мия. Средний срок наблюдения составил 42,5 года. Эндопротезирование тазобедренного сустава про- ведено 17 пациентам, состояние остальных боль- ных было удовлетворительным. Анализ исходов болезни Пертеса показывает, что у одних больных проведенное лечение приво- дит к успеху, в то время как у других - нет. Это, по-видимому, связано с патобиологическими осо- бенностями заболевания. Предложены различ- ные методы медикаментозной коррекции системы гомеостаза для улучшения гемодинамики пора- женного сустава, повышения функции антиокси- дантной системы, использование акупунктуры. Показано положительное влияние гипербариче- ской оксигенации и применения оксигенона и кси- дифона, пролонгированной эпидуральной аналь- гезии на купирование болевого синдрома [83, 101-106]. Однако долгосрочные результаты прово- димого лечения неизвестны. В развитии болезни Пертеса важную роль играет процесс резорбции костной ткани, приво- дящий к деформации головки. Процесс восста- новления костной ткани не является процессом постепенного замещения. В каждом конкретном случае процессы резорбции кости и ее образова- ния идут по-разному. В образцах головок бедрен- ной кости, полученных на стадии фрагментации, в патологическом очаге определяется повышенное количество остеокластов, замещение кости фи- броваскулярной тканью. Выполненное N. Kamiya и соавт. исследование синовиальной жидкости у 28 пациентов на ранней стадии заболевания выявило повышенное содержание провоспалительного ци- токина интерлейкина 6, что указывает на наличие воспалительного компонента в развитии заболе- вания. Интерлейкин 6 способствует образованию и повышению активности остеокластов и снижает образование и активность остеобластов, влияя тем самым на процесс восстановления некротизиро- ванной кости [107]. В настоящее время патологический дисбаланс резорбции костной ткани и костеобразования при- знается рядом исследователей как потенциаль- ная терапевтическая мишень в лечении болезни Пертеса. Экспериментальные исследования на животных показали, что остеокластная резорб- ция костной ткани играет важную роль в процес- се деформации головки. Бисфосфонаты являются хорошо известными ингибиторами остеокластной резорбции костной ткани. В ходе экспериментов установлено, что бисфосфонаты могут уменьшать резорбцию костной ткани и деформацию головки, их распределение в некротизированной головке зависит от состояния кровеносных сосудов. Это оз- начает, что на ранней стадии заболевания влияние бисфосфонатов ограничено. Для стимуляции косте- образования при лечении остеонекроза головки бе- дренной кости у взрослых был успешно применен костный морфогенетический белок ВМР-2. Данных о применении ВМР-2 в детской практике нет. Многоцентровое проспективное изучение пока- зало, что успех в лечении детей старшего возраста с болезнью Пертеса остается скромным даже при оперативном пособии [108]. Таким образом, несмотря на более чем 100-лет- нюю историю изучения болезни Легг - Кальве - Пертеса, этиология ее остается неясной. Все иссле- дователи сходятся во мнении о необходимости как можно ранней диагностики заболевания и преду- преждения развития деформации головки бедрен- ной кости ввиду высокого риска развития раннего остеоартроза. К сожаления, единой стратегии ле- чения до сих пор не принято. В настоящее время ведутся исследования, направленные на поиск пу- тей восстановления баланса процессов резорбции костной ткани и костеобразования.

About the authors

O. V Kozhevnikov

N.N. Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopaedics

Moscow, Russia

V. A Lysikov

N.N. Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopaedics

Email: lysikov@bk.ru
Moscow, Russia

A. V Ivanov

N.N. Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopaedics

Moscow, Russia

References

Supplementary files