Spontaneous Resorption of Intervertebral Disc Herniations

Full Text

Спонтанная резорбция грыжи межпозвонкового диска - это частичная или полная потеря ее объема без хирургического вмешательства. Первые наблюдения спонтанной резорбции грыжи диска были описаны в 1984-1985 гг. [1, 2]. За последние 30 лет в литературе появилось немало работ, свидетельствующих о возможности спонтанной регрессии грыж межпозвонковых дисков в сроки от 3 до 12 мес, выявляемой с помощью КТ и МРТ. Наиболее широко представлены случаи резорбции межпозвонковых грыж поясничного отдела позвоночника [3-26], несколько меньше описаний резорбций грыж в шейном [21, 24, 27-39] и грудном [40] отделах позвоночника. Возраст наблюдаемых пациентов варьировал от 17 до 76 лет, все они получали обычное лечение (НПВС, миорелаксанты, физиотерапия). Клинические симптомы, регрессировали, как правило, раньше морфологических изменений грыжевого содержимого. K. Mochida и соавт. [29] ретроспективно изучили результаты МРТ-снимков у 38 пациентов с грыжами в шейном отделе позвоночника. У 15 (40%) пациентов грыжи уменьшились в размере, причем чаще резорбции подвергались грыжи с разрывом задней продольной связки. J.V. Martínez-Quiñones и соавт. [21] описали 37 случаев спонтанной резорбции грыж в поясничном и шейном отделах позвоночника, основываясь на данных повторной МРТ у пациентов, которые наблюдались в течение года. S. Ahn и соавт. [10] изучили динамику клинической картины и данных визуализации (МРТ) у 36 пациентов с грыжами поясничного отдела позвоночника, проходивших консервативное лечение. Резорбция грыж отмечена у 25 пациентов: у 10 (56%) из 18 пациентов с сублигаментарными грыжами, 11 (79%) из 14 пациентов с транслигаментарными грыжами и 4 (100%) пациентов с секвестрированными грыжами. Авторы сделали вывод о том, что лучше регрессируют транслигаментарные и секвестрированные грыжи дисков, нежели сублигаментарные. Положительная динамика клинических симптомов коррелировала с уменьшением объема грыжи диска более чем на 20%. E. Takada и соавт. [11] изучили связь между изменениями на МР-томограммах и клиническими проявлениями у 42 пациентов с корешковой болью в ноге на фоне грыжи поясничного отдела позвоночника. Пациенты получали НПВС, тракции и эпидуральные блокады. Магнитно-резонансную томографию выполняли каждые 3 мес в течение 2 лет. У 37 (88%) пациентов произошло уменьшение размера грыжи более чем на 50% за период от 3 до 12 мес. Лучше подвергались резорбции транслигаментарные и секвестрированные грыжи. При протрузиях динамика была незначительной. Регресс болевого синдрома коррелировал с морфологическим улучшением, при этом предшествовал ему по времени. Л.Р. Курилина и соавт. [23] провели аналогичное исследование. Они наблюдали 48 пациентов с впервые возникшей болью в пояснице и ноге, вызванной грыжей межпозвонкового диска, госпитализированных в неврологический стационар. Пациенты получали медикаментозное лечение (НПВС, кортикостероиды, диуретики, ксантины), эпидуральные блокады с местными анестетиками, физиолечение, тракции, выполняли лечебную физкультуру. Повторные МРТ-исследования проводили через 3, 6, 9, 12 мес. Существенным считалось уменьшение объема грыжевых масс на 50% и более. По результатам у всех 18 (100%) пациентов с секвестрированными грыжами и 22 (100%) пациентов с экструзиями произошло их уменьшение, причем у 9 (50%) человек с секвестрами к концу года не определялось грыжевых масс в просвете позвоночного канала. Из 8 пациентов с протрузиями дисков существенное уменьшение размера протрузии отмечено лишь у 2 (25%). В работе [41] представлены результаты наблюдений 43 пациентов с грыжами поясничного отдела позвоночника за период с 2004 по 2011 г., которые получали консервативное лечение. Всего было исследовано 56 дисков с грыжевыми выпячиваниями, из них в 35 наблюдалось уменьшение объема грыж. Средние объемы межпозвонковых грыж на первом и последнем посещении уменьшились с 1304,57±837,99 до 993,84±610,04 мм3 соответственно, т. е. в среднем на 310,73±743,60 мм3. Под наблюдением P. Yu и соавт. [42] в течение 2 лет находились 102 пациента с грыжами в поясничном отделе позвоночника. У 83 (81,37%) человек наступило частичное или полное клиническое улучшение; оставшимся 19 (18,63%) было рекомендовано оперативное лечение. Объем грыж дисков на фоне консервативного лечения сократился с 1433,89±525,49 до 1002,01±592,95 мм3 (p<0,01). Средняя степень резорбции составила 27,25±32,97%; у 20 (24,1%) больных степень резорбции превысила 50%, у остальных 63 пациентов не был отмечено столь выраженной динамики. По данным [43] на фоне консервативного лечения пациентов с грыжами поясничного отдела позвоночника отличные клинические результаты наблюдались в 78,2% случаев при компрессии L5-корешка и в 82,6% - при компрессии S1-корешка, а хорошие - в 21,8 и 17,4% соответственно. Через год после терапии отличные результаты наблюдались в 75,2 и в 79,8% наблюдений, хорошие - в 23,8 и в 18,4% соответственно. При этом протрузии уменьшились на 22,6%, экструзии - на 29,2%, секвестрированные грыжи - на 28% по сравнению с исходными данными. В эксперименте с повреждением межпозвонкового диска в хвосте у крыс показано, что образовавшиеся после поражения грыжи имеют тенденцию самопроизвольно уменьшаться в объеме по прошествии 6 нед [44]. Таким образом, спонтанная резорбция грыж дисков - клиническая реальность, которую нельзя расценивать только как случайную находку. Строение и питание (кровоснабжение) межпозвонкового диска По современным представлениям, межпозвонковый диск состоит из пульпозного (студенистого) ядра, фиброзного кольца и замыкательных (гиалиновых) пластинок. Основные макромолекулярные компоненты, присутствующие в нормальном пульпозном ядре, - это фибриллы коллагена II типа, имеющие нерегулярное расположение в богатом протеогликанами гидратированном матриксе (около 80% воды от сухой массы). В пульпозном ядре с достаточно низкой плотностью расположены нотохондральные клетки, формирующие структуру, подобную синцитию. Фиброзное кольцо образовано фиброзными пластинками, которые расположены концентрически вокруг пульпозного ядра и разделены тонким слоем матрикса или прослойками рыхлой соединительной ткани. Между пластинами из коллагеновых волокон в наружных отделах фиброзного кольца располагаются фибробластоподобные клетки, а в матриксе преобладает I тип коллагена. Во внутренних отделах фиброзного кольца располагаются хондроциты, и, соответственно, преобладает II тип коллагена. Замыкательная пластинка представлена гиалиновой хрящевой тканью типичной структурной организации. Она состоит из большого количества слоев хондроцитов и матрикса, который содержит преимущественно коллаген II типа и протеогликаны. Коллагеновые волокна замыкательной пластинки расположены горизонтально. Фибриллы внутренних пластин фиброзного кольца вплетаются в матрикс гиалинового хряща замыкательной пластинки, отделяя ткань межпозвонкового диска от спонгиозной кости тел позвонков. Межпозвонковый диск является самой большой аваскулярной структурой в человеческом организме. Трофика диска осуществляется благодаря активно протекающим процессам диффузии молекул и ионов в ткань диска из сосудов тела позвонка через замыкательные пластинки. Так осуществляются анаболические процессы и, соответственно, происходит обратный отток продуктов катаболизма. В хрящевой замыкательной пластинке содержится сеть мельчайших капилляров, которые были выявлены в результате инъекции контрастного вещества во внутрикостные сосуды тел позвонков [45]. Источниками кровоснабжения позвонков являются артерии, отходящие непосредственно от аорты либо от ее стволов. Магистральные артерии, подойдя к поверхности позвоночника, посылают отдельные веточки непосредственно в тело позвонка, другие формируют периостальную анастомотическую сеть с выше и ниже расположенными артериями, с сосудами противоположной стороны. Анастомозы формируются в вертикальных и поперечных плоскостях, от ветвей околопозвоночной артериальной сети получают питание тела позвонков, межпозвонковые диски, отростки тел позвонков, суставы, связки и мышцы. Пути оттока крови от позвоночника представляют четыре связанных группы вен: интроорганные вены тел, отростков и связок позвонков; внутренние венозные сплетения, вены межпозвонковых отверстий; наружные позвоночные сплетения, вены предпозвоночной клетчатки и фасции; парапозвоночные вены. Вены находятся в тесной связи с интраорганными артериями позвонков и прилежат к ним. Отток крови от сплетений позвоночника осуществляется частью через межпозвоночные вены или непосредственно в сегментарные вены. Механизмы спонтанной резорбции грыжи межпозвонкового диска Согласно данным разных авторов [46-49] в процессе резорбции грыжи диска важную роль играют иммунный ответ организма с участием мононуклеаров, Т-лимфоцитов и сосудистый фактор неоваскуляризации периферических отделов фиброзного кольца [50, 51]. Существует тесная связь между процессами ангиогенеза и воспаления при непосредственном участии в них реакций врожденного иммунитета [52]. Рост сосудов вокруг грыжи диска происходит на фоне воспаления и лейкоцитарной инфильтрации. Клетки иммунной системы продуцируют эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) и являются регуляторами ангиогенеза [53]. После завершения эмбрионального развития студенистое ядро не содержит сосудов и не взаимодействует с иммунной системой, являясь иммунопривилегированной тканью, способной вызвать аутоиммунный ответ [46-49, 54, 55]. В экспериментах на животных в области поврежденных межпозвонковых дисков обнаруживали макрофаги и Т-лимфоциты [49, 56-59]. Эти экспериментальные данные хорошо согласуются с клиническими наблюдениями [60-62], показавшими наличие в образцах тканей, полученных после дискэктомии, клеток воспаления, преимущественно макрофагов. Воспалительная реакция, сопровождающаяся аттракцией моноцитов и формированием макрофагов, способствует успешной резорбции фрагментов грыжи диска [56, 57, 63]. Хорошо изученным стимуляторам ангиогенеза является VEGF. Он влияет на ангиогенез и стабилизацию новообразованных кровеносных сосудов, связываясь с двумя близкими по строению мембранными тирозинкиназными рецепторами (VEGFR-1 и VEGFR-2) и активируя их [53]. Основным клеточным источником ангиорегуляторных молекул, в том числе VEGF, являются мононуклеарные фагоциты [64]. С помощью хемоаттрактантов моноциты мигрируют в очаг повреждения, где они проявляют свою ангиорегуляторную активность. Способностью синтезировать VEGF обладают и макрофаги, причем она усиливается при различных патологических состояниях. Синтез VEGF происходит в фибробластах [65], нейтрофилах под действием фактора некроза опухоли (ФНОα) [66], в Т-лимфоцитах [53]. В исследовании на 20 крысах-самцах была смоделирована грыжа межпозвонкового диска. Хирургическим путем были извлечены каудальные межпозвонковые диски из хвостового отдела позвоночника и имплантированы в эпидуральное пространство на уровне L5. Через 30 дней после операции извлекали имплантированное студенистое ядро для гистологической и иммуногистохимической оценки, а также исследования клеток с помощью жидкостной цитофлюорометрии. Контрольной группе животных в область паравертебральных мышц был имплантирован виток ниток. В опытной группе животных на 30-й день после операции были обнаружены положительная иммуногистохимическая реакция на VEGF и ФНОα, а также статистически значимое увеличение количества Т- и В-лимфоцитов. Данная модель хорошо иллюстрирует воспалительные процессы, имеющие место в поврежденном диске [67]. H. Haro и соавт. [68] показали, что VEGF и его рецепторы VEGFR-1 и VEGFR-2 экспрессируются в образцах грыжи межпозвонкового диска человека, полученных после хирургического лечения. Острую фазу грыжи диска моделировали, используя культуру мышиных перитонеальных макрофагов и ткани межпозвонкового диска. В макрофагах под влиянием ткани диска было отмечено повышение экспрессии белка VEGF и его и-РНК. Индукция VEGF имела место в присутствии ФНОα. На основании этого авторы сделали заключение, что VEGF индуцирует ангиогенез в грыжевом диске, тем самым способствуя его резорбции. В случае интенсивной васкуляризации в области грыжи диска его спонтанная резорбция макрофагами является более выраженной, чем при низком кровоснабжении [51, 69]. A. Minamide и соавт. [70] отметили важную роль в процессе спонтанной резорбции грыжи межпозвоночного диска фактора роста фибробластов (FGFβ), одним из аспектов воздействия которого является стимуляция ангиогенеза in vivo. В экспериментальной модели на кроликах, имитирующей секвестрацию грыжи межпозвонкового диска, было показано, что аутологичный материал межпозвонкового диска L1-L2, помещенный в заднее эпидуральное пространство на уровне позвонка L4, был пенетрирован новообразованными сосудами, формирующимися из эпидуральной жировой ткани. Это свидетельствует о том, что ткань диска, находящаяся в нетипичном для нее месте, уже самостоятельно индуцирует ангиогенез. Затем авторы попытались выяснить, каким образом этот процесс можно ускорить. Для этого 36 кроликов были разделены на 3 группы. У всех кроликов произведено частичное иссечение межпозвонкового диска L1-L2, при этом иссеченный материал содержал фрагмент студенистого ядра и фиброзного кольца. Перед аутотрансплантацией в эпидуральное пространство L4 этот материал погружали на 2 ч в три разных по составу раствора: в контрольной группе - в физиологический раствор, в двух опытных группах - в растворы, содержащие FGFβ, в концентрациях 5 и 20 мг/мл соответственно. Через 1 и 2 нед после операции в группах животных, получивших обработку FGFβ, в области аутотрансплантации новообразованные сосуды присутствовали в большем количестве, чем в контроле, при этом в опытных группах также было увеличено количество макрофагов, лимфоцитов и фибробластов. Уменьшение размеров трансплантированного материала межпозвоночного диска было более выражено у животных, получивших высокую дозу (20 мг/мл) FGFβ. Таким образом, авторы доказали, что фактор роста фибробластов стимулирует формирование новых сосудов в материале межпозвонкового диска, помещенном в эпидуральное пространство, что способствует частичной резорбции грыжи диска. Важным механизмом спонтанной резорбции грыжи диска является то, что клетки грыжи диска являются более чувствительными к информационным сигналам, чем клетки нормальных дисков, и продуцируют в огромном количестве металлопротеиназы [71], Высвобождение матриксных металлопротеиназ (ММP-3 и ММP-7) - ферментов, играющих ключевую роль в каскаде деградации хрящевого матрикса, способствует спонтанной резорбции диска [60, 72]. Многие матриксные металлопротеиназы, особенно желатиназы и мембраносвязанная матриксная металлопротеиназа-1 (MMP-1), вовлечены в миграцию эндотелиальных клеток и формирование капилляров. Следует отметить, что в грыжах диска, так же как и в дегенеративно измененных дисках [73-76], имеет место активизация апоптоза хондроцитов [77, 78]. Так, было установлено, что хондроциты в экструзионном материале диска и в секвестрированных фрагментах грыжи диска [73] гибнут путем апоптоза и этот процесс сопряжен с аутокринной либо паракринной экспрессией Fas-лиганда самими клетками диска [77]. Таким образом, для запуска механизмов спонтанной резорбции грыж важными являются наличие ангиогенеза, неоваскуляризации и интенсификация микроциркуляции в области грыжи, лейкоцитарная инфильтрация, активация местного иммунного ответа. Факторы, препятствующие резорбции грыжи межпозвонкового диска Для прогнозирования возможности спонтанной резорбции грыжи необходимо учитывать ее стадию развития (сублигаментарная, транслигаментарная, секвестрированная), тканевой состав, функциональные особенности регионарного крово- и лимфообращения, наличие спондилеза. В сравнительных исследованиях выявлено, что лучше подвергаются резорбции транслигаментарные грыжи и грыжи с наличием секвестра, нежели расположенные сублигаментарно. Это объясняется более выраженной аутоиммунной реакцией с последующим воспалением и стимуляцией неоваскуляризации периферических отделов грыжевых масс, что способствует их более быстрой резорбции, чем при грыжах без повреждения задней продольной связки. Еще меньше регрессируют протрузии, когда целостность фиброзного кольца не нарушена, компоненты пульпозного ядра не попадают в зону эпидурального кровообращения и, следовательно, не подвергаются резорбции [11, 23, 41, 79-81]. В обзоре результатов 31 исследования, посвященного резорбции грыж поясничного отдела позвоночника на фоне консервативного лечения, показано, что спонтанной резорбции подвергаются 96% секвестрированных грыж, 70% транслигаментарных грыж (экструзий), 41% сублигаментарных грыж (без разрыва задней продольной связки) и 13% протрузий. При этом полная резорбция наблюдалась в 43% случаев секвестрированных грыж и в 15% - экструзий [80]. Другим важным фактором, определяющим возможность резорбции, является тканевой состав грыжи диска. Z. Shan и соавт. ретроспективно изучили данные МРТ и КТ 85 пациентов с грыжей поясничного отдела позвоночника. Они выяснили, что 35 пациентов имели изменения на МРТ преимущественно II типа по Модик; грыжи дисков у этих пациентов содержали в среднем 50% фрагментов замыкательных (гиалиновых) пластинок. У остальных 50 пациентов содержание гиалинового хряща в грыже в среднем составило 8%. Объемы грыж сократились после консервативного лечения в группе пациентов с низким содержанием гиалинового хряща в грыжевых массах (с 0,44 до 0,21 см3, p<0,05), чего не произошло в другой группе (размеры до и после лечения составили 0,52 и 0,45 см3 соответственно, p>0,05). Более выраженные неоваскуляризация и макрофагальная инфильтрация перигрыжевого пространства наблюдались также в группе с низким содержанием гиалинового хряща в тканях грыжи (p<0,001) [82, 83]. В работе [84] были получены доказательства того, что кровеносные сосуды из окружающей грыжевый диск грануляционной ткани инфильтрируют фиброзное кольцо, но не проникают в гиалиновую хрящевую замыкательную пластинку. Авторы изучали особенности неоваскуляризации в области роговицы новозеландских кроликов при имплантации в нее фрагментов (размером 4 мм), полученных из разных отделов человеческого межпозвонкового диска L4-L5. Было показано, что имплантация материала фиброзного кольца индуцирует прорастание сосудов в роговицу кроликов и воспалительную реакцию с последующим уменьшением размеров имплантата. В случае имплантации в область роговицы фрагментов хрящевых замыкательных пластинок прорастание сосудов и воспаление угнетались, а размеры имплантированного хрящевого материала оставались прежними. После одновременной имплантации в роговицу материала хрящевой замыкательной пластинки и фиброзного кольца выраженность неоваскуляризации и воспалительной реакции снижались как результат ингибирования неоваскуляризации, свойственного хрящевой ткани [84]. Подтверждение этих данных было получено и другими авторами [85], показавшими, что одиночные свободные фрагменты грыжи диска, полученные в ходе операции и содержащие замыкательную (гиалиновую) пластинку, редко были окружены грануляционной тканью. Эти данные согласуются с результатами гистопатологических исследований, показавших, что наличие гиалинового хряща в экструзионном дисковом материале может подавлять воспалительную реакцию и неоваскуляризацию, угнетая спонтанную резорбцию грыжи диска [9, 84]. Гиалиновый хрящ, являясь аваскулярной тканью, имеет антиангиогенную активность, тесно связанную с антипротеолитической активностью, которая осуществляется тканевыми ингибиторами матриксных металлопротеиназ (TIMPs) или присутствием аггрекана [86]. В связи с тем что многие матриксные металлопротеиназы, особенно желатиназы и мембраносвязанная MMP-1, вовлечены в миграцию эндотелиальных клеток и формирование капилляров, ингибирование MMPs тканевыми ингибиторами может предотвращать ангиогенез [87]. Антиангиогенная активность TIMPs зависит от их способности ингибировать MMPs. Так, TIMP-3, являясь мощным ингибитором ангиогенеза, связывается непосредственно с VEGFR-2 и блокирует действие VEGF на эндотелиальные клетки [88]. TIMPs ингибируют активацию эндотелиальных клеток и способствуют переходу их в период покоя [89]. С учетом этого становится понятным, почему наличие фрагментов гиалиновой замыкательной пластинки (обладающей антиангиогенной и антипротеолитической активностью) в грыже диска угнетает неоангиогенез и спонтанную резорбцию грыжи. Препятствовать резорбции могут также регионарные особенности микроциркуляции позвоночного сегмента - венозно-лимфатическая и микрогемоциркуляторная недостаточность. Известно, что у пациентов с грыжами дисков при серийной веноспондилографии выявляется замедление кровотока в венозных сосудах пораженного позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), особенно во внутрипозвоночных сплетениях. Нарушение венозного оттока из сплетений позвоночного канала сопровождается рефлекторным сужением артерий, что предотвращает резкое повышение венозного давления. Кроме того, венозный застой в сочетании с лимфатической недостаточностью приводит к зашлакованности интерстиция большим количеством белка. Создаются условия для возникновения гипоксии, усугубляющей дистрофический процесс. Согласно исследованиям других авторов тормозят спонтанную резорбцию грыж дисков препятствующие врастанию сосудов дорсальные остеофиты, массивный спондилез, фиброз или кальцификация диска [19, 90]. Таким образом, препятствовать спонтанной резорбции грыж дисков могут факторы, тормозящие неоваскуляризацию грыж: их сублигаментарное расположение, в том числе небольшой размер (протрузия), наличие препятствующего неоангиогенезу гиалинового хряща, регионарная венозно-лимфатическая и микрогемоциркуляторная недостаточность, дорсальные остеофиты, выраженный спондилез, фиброз или кальцификация диска. Консервативные методы лечения, способствующие резорбции межпозвонковых грыж В настоящее время признается, что абсолютными показаниями к оперативному лечению являются сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функции тазовых органов. Показанием к операции может быть также нарастание неврологических симптомов, например слабости мышц. Что касается других случаев, то вопросы о целесообразности, оптимальном времени и оптимальном методе оперативного лечения остаются предметом дискуссии [91]. Акцентируясь на болевом синдроме как показании к оперативному лечению, W. Peul и соавт. [92] сравнивали ближайшие и отдаленные результаты ранних микродискэктомий и консервативного лечения. Боли на фоне радикулопатии при консервативном лечении купировались у 70% пациентов через 7 нед. Операция обеспечивала более быстрое купирование корешковой боли, однако через 6 мес результаты были равны, а через 1-2 года пациенты чувствовали себя одинаково независимо от метода лечения. Выше отмечено ключевое значение сосудистой системы и микроциркуляции в резорбции грыж дисков. При морфологическом исследовании грыжевых дисков, взятых на аутопсии, в периферийных отделах фиброзного кольца обнаруживаются сосуды лимфатического (преимущественно), венозного и артериального типов [50]. R. Autio и соавт. [51] считают наличие «контрастного ободка» неоваскуляризации вокруг грыжи диска на снимках, полученных при МРТ-исследовании с внутривенным введением контрастных веществ на основе гадолиния, важным критерием отбора пациентов для продолжения консервативного лечения. Для достижения ремиссии и резорбции транслигаментарных и секвестрированных грыж необходимо в том числе устранить венозно-лимфатический стаз в позвоночном канале на уровне заинтересованного диска, восстановить микроциркуляцию в поврежденном ПДС. Для уменьшения сублигаментарных грыж и протрузий эффективны дозированные тракционные методы, способствующие созданию отрицательного внутридискового давления. В литературе имеются описания методов восстановительного лечения, способствующих восстановлению микроциркуляции на уровне пораженного ПДС - методов рефлексотерапии (гирудорефлексотерапия, фармакопунктура, вибропунктура), мануальных методов (постактивизационное растяжение, дозированная дистракция и дозированная транспозиция ПДС), упражнений ЛФК, физиотерапии [19, 90, 93-96]. Однако специальных сравнительных работ, связывающих эти методики с возможностью ускорения процесса резорбции межпозвонковой грыжи, не проводилось. Имеются положительные данные о применении перидурального введения веществ, повышающих активность гранулоцитов и макрофагов, усиливающих пролиферацию фибробластов и ангиогенез (гиалуронат цинка) [43]. Следует подчеркнуть, что проблема спонтанной резорбции межпозвонковых грыж не идентична хемонуклеолизу с внутридисковым введением ферментных препаратов (папаина). Хемонуклеолиз используется при сохранении целостности мембраны диска и не рекомендуется после дискографии; методика эффективна преимущественно при свежих протрузиях, тогда как при секвестрированных и застарелых грыжах диска дает мало положительных результатов. В целом сведения о крупных рандомизированных исследованиях по выявлению наиболее эффективных консервативных методов, ускоряющих резорбцию межпозвонковых грыж, в литературе отсутствуют. Мало изучены предикторы эффективности или неэффективности консервативного лечения с учетом регресса грыжевых выпячиваний на основании данных лучевой диагностики. Заключение. За последние 30 лет в литературе появилось немало работ, демонстрирующих возможность спонтанного регресса грыж межпозвонковых дисков по данным КТ и МРТ. Улучшение клинической симптоматики коррелирует с уменьшением объема грыжи диска более 20%, при этом предшествует по времени. В процессе резорбции грыжи диска важную роль играют иммунный ответ организма и фактор неоваскуляризации периферических отделов фиброзного кольца. Воспалительная реакция, сопровождающаяся аттракцией моноцитов и формированием макрофагов, способствует успешной резорбции фрагментов грыжи диска. Лучше подвергаются резорбции транслигаментарные грыжи и грыжи с наличием секвестра, нежели расположенные сублигаментарно. Спонтанной резорбции грыж дисков может препятствовать наличие элементов замыкательной пластинки в экструзионном дисковом материале, дорсальных остеофитов, массивный спондилез, фиброз или кальцификация диска. Для усиления резорбции межпозвонковой грыжи необходимо активировать микроциркуляцию в поврежденном ПДС, устранить венозно-лимфатический стаз в позвоночном канале на уровне заинтересованного диска, С учетом вышеизложенного целесообразны: - изучение патогенетических механизмов резорбции грыж дисков, разработка и внедрение в практику неоперативных методов направленной стимуляции этого процесса; - изучение предикторов эффективности /неэффективности консервативного лечения, направленного на уменьшение объема межпозвонковой грыжи; - проведение сравнительной оценки методов консервативного лечения с позиций их влияния на регресс межпозвонковых грыж.

About the authors

A. A Kuleshov

N.N. Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopaedics

Moscow, Russia

A. I Krupatkin

N.N. Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopaedics

Moscow, Russia

N. V Murav’yova

N.N. Priorov Central Institute of Traumatology and Orthopaedics

Moscow, Russia

References

Supplementary files