Dys-plastic Deformities of Intervertebral Joints in Mechanogenesis of Lumbar Intervertebral Disk Ex­trusion

Abstract


Dysplastic deformities of intervertebral joints (change of size of articular processes and dimen­sional configuration of articular facets, discrepancy of shape and size of the articular facets) alter the geometry of vertebral segment and this process is accompanied by redistribution of loads between joints and intervertebral disk. The elements of a disk are under the influence of additional torsion and shift forces that inevitably result in the development of dystrophic changes in the disk tissues.

Full Text

Распределение действующих на позвоночник нагрузок зависит от ряда факторов, среди кото­рых определенное место занимают форма сустав­ных отростков и ориентация их площадок в дуго­отростчатых суставах. Разделение нагрузок меж­ду дугоотростчатыми суставами и межпозвонко­вым диском в зависимости от характера движений колеблется в достаточно широких пределах — су­ставы могут воспринимать более 1/3 приходящих­ся на интактный сегмент нагрузок или находиться в ненагружаемом положении [21]. Диспластичес­кие деформации (аномалии развития) дугоотрост­чатых суставов могут приводить к изменению на-гружения элементов сегмента, и в частности меж­позвонкового диска, с последующим развитием дистрофических изменений в тканях последнего. Вопрос о «клинической ассоциации» между про­странственной конфигурацией дугоотростчатых суставов и экструзиями поясничных межпозвон­ковых дисков дискутируется более 60 лет. Пре­имущественно исследуется связь между аномали­ей тропизма суставных фасеток и развитием диск-радикулярного конфликта. При этом одни авторы [23] подчеркивают наличие такой взаимосвязи, другие [22] ее отрицают. Клинические следствия изменения пространственной ориентации сустав­ных фасеток, в частности их фронтального распо­ложения, представлены в единичных публикаци­ях [6]. Влияние диспластических деформаций сус­тавных отростков на развитие дистрофических изменений в поясничных межпозвонковых дисках в литературе не отражено. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Рентгеноанатомические варианты строения ду­гоотростчатых суставов изучены у 71 пациента (38 мужчин, 33 женщины) в возрасте 17-35 лет (средний возраст 28,1 года), оперированых по по­воду экструзий поясничных межпозвонковых дис­ков (основная группа), и у 20 пациентов (11 муж­чин, 9 женщин) в возрасте 20-35 лет (средний воз­раст 26,5 года) с поясничным остеохондрозом, диф­фузной дегенерацией дисков и спондилоартрозом с умеренными местными болями (группа сравне­ния). Все пациенты наблюдались в Институте па­тологии позвоночника и суставов им. М.И. Ситенко в 1998-2003 гг. На обзорных поясничных спондилограммах оце­нивали вариации строения суставных отростков по классификации А.И. Продана и Е.Б. Волкова (1996): 1) норма; 2) изменение величины суставных от­ростков: а) гипоплазия, симметричная аплазия, б) асимметричная аплазия, в) симметричная ги­перплазия, г) асимметричная гиперплазия; 3) из­менение пространственной ориентации суставов: а) аномалия тропизма, б) фронтальное расположе­ние (горизонтализация) суставных фасеток. Вели­чину угла дугоотростчатых суставов определяли по его тригонометрической функции (тангенсу), в которой катетами являлись линейные размеры контактирующих поверхностей суставных фасе­ток на переднезадней и боковых рентгенограммах, а также по данным компьютерной томографии. В основной группе исследования проводили в скомпрометированном позвоночном сегменте и смежных с ним (выше- и нижележащем). При этом исходили из того, что функционирование по­звоночного сегмента определяется характером восприятия и распределения нагрузок на его эле­менты, что, в свою очередь, зависит от структур­ных особенностей (геометрии) как данного сегмен­та, так и выше- и нижерасположенных. В изу­ оируют энергию внезапных внешних нагрузок, спо­собствуют плавности движений и фиксируют по­ложение тела с минимальными мышечными за­тратами [24]. Функционирование нижнепоясничных сегмен­тов зависит также от глубины поясничного лордо­за и коррелирующей с ней величины угла наклона таза. Так, при поясничном гиперлордозе и увели­чении угла наклона таза повышается внутридис-ковое давление, возрастают нагрузки на заднюю часть фиброзного кольца и задний опорный комп­лекс [24]. Выпрямление поясничного лордоза и уменьшение угла наклона таза, соответственно, сопровождаются увеличением нагружения перед­ней части межпозвонкового диска и повышением функциональных нагрузок на мышцы спины. Та­кие изменения в нагружении сегментов приводят к изменению биомеханического поведения межпоз­вонкового диска. В частности, повышение внутри-дискового давления сопровождается увеличением торсионных сил и сил растяжения, действующих на фиброзное кольцо [3]. Таким образом, величина и направление допол­нительных повреждающих сдвиговых и торсион­ных нагрузок, которые могут возникать в межпоз­вонковом диске при диспластических деформаци­ях дугоотростчатых суставов, зависят от ряда фак­торов: развития мышечно-связочного аппарата, вариаций физиологических изгибов позвоночника и угла наклона таза, положения туловища. На нашем материале выявлена довольно ред­кая аномалия развития — фрагментация нижних суставных отростков L3 позвонка (см. рис. 3). Фрагментация регистрируется преимущественно в нижних суставных отростках второго и третье­го поясничных позвонков и бывает чаще двусто­ронней, встречаясь в 0,3—0,5% наблюдений [1]. Она расценивается как анатомический вариант осси-фикации добавочных точек окостенения сустав­ных отростков [2]. Высокое стояние переходного пояснично-крест-цового позвонка в целом по группе отмечено в 35,2% случаев (25 больных), spina bifida SI — в 18,3% (13 пациентов). Обращает на себя внима­ние тот факт, что при экструзиях L5—S1 диска со­путствующие аномалии развития люмбосакраль-ного сегмента выявлены у 52,9% больных. Для вы­сокого стояния переходного люмбосакрального по­звонка характерно относительное удлинение и, со­ответственно, увеличение подвижности пояснич­ного отдела позвоночника. Таким образом, увели­чивается длина рычага сил, действующих на L5-S1 сегмент, что сопровождается увеличением при­ходящихся на сегмент нагрузок. Пояснично-крест-цовые связки длиннее и тоньше, чем в интактном сегменте, что существенно уменьшает их жест­кость; вследствие этого они слабо противостоят аксиальной ротации и изгибовой деформации. При spina bifida SI половины несросшейся дуги позвонка находятся под углом друг к другу (см. рис. 2); отходящие от них суставные отростки располагаются на разной высоте. Такая ситуация нарушает артикуляцию в дугоотростчатых сус­тавах, что может создавать дополнительные силы сдвига и торсии в L5-S1 диске. Помимо этого, при незаращении дуг связки заднего опорного комп­лекса существенно длиннее и тоньше, чем в нор­ме, что повышает деформируемость связочного аппарата, в частности при торсионных и сдвиго­вых нагрузках. Следовательно, диспластические деформации люмбосакрального сегмента изменяют его биоме­ханику и могут создавать дополнительные, по­вреждающие межпозвонковый диск нагрузки. Заключение. В механогенезе экструзий пояс­ничных межпозвонковых дисков диспластические деформации дугоотростчатых суставов занимают определенное место. Изменение величины сустав­ных отростков и пространственной конфигурации суставных фасеток, изменяя геометрию позвоноч­ного сегмента, создает дополнительные сдвиговые и торсионные нагрузки на межпозвонковый диск, неизбежно приводящие к дистрофическим нару­шениям в тканях диска.

References

  1. Иванов И., Ротермелъ Э. //Вопросы общей и частной рентгенологии. — М., 1935. — С. 35~78.
  2. Adams М.А., Button W.C. //Spine. — 1981. — Vol. 6, N 3. — P. 241-248.
  3. Andersson G.B.J., Ortengren R., Nachemson A. //Clin. Ortop. — 1977. — N 129. — P. 156.
  4. Bergmark A. Mechanical stability of the human lumbar spine: Doctoral dissertation: Lund Institute of technolo­gy, Department of solid mechanics. — Lund, Sweden, 1987. — P. 13.
  5. Berlemann U., Jeszensky D.J., Buhler D.W., Harms J. //Acta Orthop. Belg. — 1999. — Vol. 65, N 4. — P. 472-477.
  6. Boden S.D., Riew K.D., Yamaguchi K. et al. //J. Bone Jt Surg. — 1996. — Vol. 78A, N 3. — P. 403-411.
  7. Brown Т., Hanson R., Yorra A. //Ibid. — 1957. — Vol. 39A, N 5. — P. 1135.
  8. Cossette J.W., Farfan H.F., Robertson G.H., Wells R.W. //J. Biomech. — 1971. — Vol. 4. — P. 149.
  9. Cyron B.W., Hutton W.C. //J. Bone Jt Surg. — 1978. — Vol. 60B, N2. — P. 234.
  10. Farfan H.F. Mechanical disorders of the low back. — Philadelphia, 1973.
  11. Farfan H.F., Cossette J.W., Robertson G.H., Wells R.W. //J. Bone Jt Surg. — 1970. — Vol. 52A, N 3. — P. 468.
  12. Farfan H.F., Sullivan J.D. //Canad. J. Surg. — 1967. — Vol. 10. — P. 179.
  13. Gregersen G.G., Lucas D.V. //J. Bone Jt Surg. — 1967. — Vol. 49A, N 2. — P. 247.
  14. Grogan G., Nowicki B.H., Schmidt T.A., Haughton V.M. //Am. J. Neuroradiol. — 1997. — Vol. 18, N 7. — P. 1325-1329.
  15. Lewin T. //Acta Orthop. Scand. — 1964. — Vol. 73 (Suppl.).
  16. Nachemson A., Morris J.L. //J. Bone Jt Surg. — 1964. — Vol. 46, N 7. — P. 1077.
  17. Panjabi M.M., Krag М.Н., White А.А., Southwick W.O. // Orthop. Clin. North Am. — 1977. — Vol. 88, N 1. — P. 181.
  18. Pearcy M., Portec I., Shepherd J. //Spine. — 1984. — Vol. 9, N 3. — P. 294.
  19. Rolander S.D. Motion of the lumbar spine with special reference to the stabilizing effect of posterior fusion: Thesis. — Gothenburg, 1966. — P. 32.
  20. Shirazi-Adl S.A., Shrivastava S.C., Ahmed A.M. //Spine. — 1984. — Vol. 9, N 2. — P. 120.
  21. Shirazi-Adl S.A., Drouin G. //J. Biomech. — 1987. — Vol. 20, N 6.— P. 601.
  22. Vanharanta H., Floid Т., Ohnmeiss D.D. et al. //Spine. — 1993. — Vol. 18, N 11. — P. 1000-1005.
  23. Van Shaik J.P., Verbiest H., Van Shaik F.D. //Computed tomography of the spine. — Baltimore, 1984. — P. 495-505.
  24. White III A.A., Panjabi MM. Clinical biomechanics of the spine. — 2nd ed. — Philadelphia, 1990.
  25. Willis T.A. //J. Bone Jt Surg. — 1959. — Vol. 41A, N 6. — P. 935-938.
  26. Yang K., King A. //Spine. — 1984. — Vol. 9, N 6. — P. 557.

Statistics

Views

Abstract - 27

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2004 Eco-Vector



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies