Earlier diagnosis of the heart contusions for patients with closed chest injury

Full Text

Травматизм по прежнему остается глобальной проблемой всего мира. При этом, среди повреждений внутренних органов, самую высокую летальность дают травмы сердца, среди которых ушиб сердца возникает чаще других повреждений^1,2,3. Из-за отсутствия общепринятых диагностических критериев и рекомендаций по продолжительности и форме наблюдения за пострадавшими, ушиб сердца остается диагностической и терапевтической дилеммой⁴.

Частота закрытых ушибов сердца составляет от 3 до 56%, в зависимости от используемых методов диагностики.  При этом, по данным посмертных патологоанатомических исследований, 10% всех случаев связано со смертельным исходом^5,6.

В литературе термин ушиб сердца часто используется расплывчато. Чтобы прояснить и исправить эту проблему, в консенсусном заявлении, опубликованном в журнале Journal of Trauma Mattox, говорится, что этот термин следует прекратить использовать в качестве диагноза для госпитализации или оценки тяжести травмы⁷. Авторы предложили номенклатуру BCI (тупая травма грудной клетки) для всех повреждений сердца и признали, что термин «ушиб сердца» можно использовать и в более доброкачественных случаях⁸. Данное мнение дискутабельно, а сам термин имеет много спорных трактовок. Однако, на сегодняшний день, в клинической практике, большинство специалистов по прежнему используют термин «ушиб сердца», так как он отражает морфологические изменения миокарда и дает понимание дальнейшей тактики наблюдения за пациентом.

Ушиб сердца возникает вследствие первично-травматического повреждения без нарушения его анатомической целостности. Основным механизмом возникновения ушиба сердца является сильный удар в грудную клетку. Большинство специалистов под этим диагнозом понимают повреждение сердечной мышцы, сопровождающееся образованием кровоизлияний различной величины и локализации, клинически проявляющийся комплексом симптомов различной степени тяжести⁹.   Повреждения возникают сразу после травмы и обусловлены непосредственным механическим воздействием на грудную клетку и сердце⁷.  При этом следует рассматривать процесс возникновения ушиба сердца не как строго локальный и ограниченный очаг поражения миокарда (в проекции так называемых кровоизлияний — своеобразных маркеров этого вида травмы), а как общее поражение всего органа⁹. Кроме того, на возникновение повреждений сердца, по мнению некоторых авторов, могут оказывать влияние степень наполнения камер сердца кровью и эластичность стенок, которые находятся в зависимости от фазы функциональной деятельности. С патоморфологической точки зрения, ушиб миокарда не сопровождается специфическими структурными изменениями, но имеет ряд характерных признаков. В первые 3-6 часов после травмы преобладают отчетливые признаки гемодинамических расстройств в миокарде. Морфологической основой ушиба сердца являются повреждения структурных элементов органа, схожих с таковыми при ишемии миокарда. Возникшие ионные нарушения при ушибе сердца, приводят к снижению мембранного потенциала митохондрий, нарушению в них окислительно-восстановительных процессов, что приводит к повреждению миофибриллярного аппарата и митохондрий кардиомиоцитов. Митохондрии становятся продуцентами избыточных активных форм кислорода и высвобождают протеины, вызывающие гибель клетки, нарушается синтез АТФ и активация путей гибели клеток. Такие изменения являются причиной дисфункции митохондрий, носящей в данном случае вторичный, приобретенный характер, что приводит в конечном итоге к развитию выраженного ацидоза, функциональным нарушениям, ишемии и гибели клеток миокарда^10,11. В свою очередь митохондриальная дисфункция играет впоследствии важную роль в патофизиологическом процессе развития сердечной недостаточности¹².

Тяжесть ушиба сердца зависит прежде всего от характера травмы, фазы сердечной деятельности в её момент, состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы, особенностей положения тела и других факторов. Тяжелые поражения миокарда (отрыв клапанов и др.) легко диагностируются из-за гемодинамической нестабильности, в отличие от ушиба сердца, который может проявляться только неспецифическими симптомами, такими как сердцебиение или боль в области сердца, тахикардией. К тому же   эти симптомы могут быть легко замаскированы из-за кровопотери, легочных, сосудистых или неврологических нарушений, особенно у пациентов с множественными и сочетанными повреждениями. При этом у них могут внезапно возникать опасные для жизни желудочковые аритмии и сердечная недостаточность, что требует тщательного наблюдения или телемониторинга в первые дни после полученной травмы.  Из-за неоднородности клинических проявлений, непредсказуемого естественного течения, диагностический подход к закрытому ушибу миокарда остается предметом дискуссий до настоящего времени, а у пациентов без явных клинических признаков повреждения миокарда - диагностика является наиболее сложной задачей⁴.

Учитывая, что гистологические изменения при ушибе сердца аналогичны тем, которые наблюдаются при остром инфаркте миокарда^12,13, определение кардиальных биомаркеров должно являться первым этапом скрининга, используемым для выявления повреждения миокарда.  Однако, исследования таких сердечных ферментов, как, креатинфосфокиназа (КФК, CК-МВ), не показали высокой эффективности. Они не специфически повышаются у пациентов с любой травмой, вызванной сопутствующим повреждением скелетных мышц. Это подтверждается исследованиями, в которых сообщается о низкой чувствительности и специфичности CK-MB при ушибе сердца у   категории пациентов с легкими травмами¹⁴. Следовательно, его определение   имеет ограниченное значение при обнаружении повреждения миокарда.

Существуют достаточно специфичные для повреждения миокарда кардиальные биомаркеры - сердечные тропонины cTn-I и cTn-T. Это белки, регулирующие сократимость миокарда, которых нет в скелетных мышцах, и они попадают в кровоток только после потери целостности мембраны². Согласно имеющимся исследованиям выявлено, что сердечный тропонин Т менее полезен для исключения ушиба сердца ввиду того, что он имеет больший, чем тропонин I, цитоплазматический пул, и, соответственно, большую тенденцию к повышению концентраций в отсутствие необратимого повреждения кардиомиоцитов¹⁵. Но остается открытым вопрос об оптимальных сроках определения сердечных тропонинов у пациентов с предполагаемым ушибом сердца. Также необходимо понять, что является нормальным уровнем сердечных тропонинов при закрытой травме грудной клетки, так как разброс пороговых значений в исследованиях по данной тематике очень большой. Таким образом, в отношении применения сердечных тропонинов в алгоритме диагностики ушибов сердца остается еще много нерешенных вопросов.

            Электрокардиограмма (ЭКГ) при ранней диагностике закрытых повреждений грудной клетки может быть нормальной или иметь неспецифические отклонения^16,17,18. К тому же из-за своего переднего расположения в грудной клетке и близости к грудине правый желудочек повреждается значительно чаще, чем левый, а ЭКГ в основном отражает электрическую активность последнего из-за его большей массы. Это объясняет почему повреждения правого желудочка легко не заметить¹⁶. Нельзя исключать влияние экстракардиальных и экстраторакальных факторов (гипоксия, анемия, аномальные концентрации электролитов в сыворотке, изменения тонуса блуждающего нерва и др.), а так же не всегда известно состояние электрической активности миокарда до травмы⁶, которые так же будут проявляться неспецифическими изменениями на ЭКГ.

По данным одного из последних мета-анализов, сочетание изменений на ЭКГ и положительного результата cTnI снижает чувствительность диагностики ушиба сердца. В то время, когда положительна только одна из ЭКГ или cTnI, чувствительность диагностики повреждения сердца увеличивается, но специфичность снижается. Так же имеются некоторые данные, что при нормальной ЭКГ в сочетании с нормальным уровнем тропонина I, можно исключать ушиб сердца (чувствительность 87,5%). Но полученные авторами исследования данные имеют большие ограничения (небольшой объем выборки, не фиксировалось время между травмой и временем забора крови, что может повлиять на результаты, и др.), и соответственно не могут обладать высокой степенью достоверности.

В нескольких исследованиях было показано, что двумерная трансторакальная эхокардиография, которая обеспечивает прямое представление нарушений движения стенок, является отличным инструментом для выявления закрытых повреждений сердца^16,17,19,20. С помощью эхокардиографии при ушибе сердца возможно выявить только нарушение анатомической целостности органа и крупных сосудов, а в ряде случаев и зоны гипокинеза, которые так же не всегда являются следствием ушибов сердца^12,21. Кроме того, она может выявить сопутствующие поражения клапанов, внутрисердечные шунты или тромбоз, выпот в перикарде или тампонаду, а также дилатацию желудочков^16,17,19,20. Однако ушиб сердца не всегда сопровождается вышеперечисленными эхокардиографическими признаками. С практической точки зрения преимуществами эхокардиографии являются ее не инвазивность и простота использования у постели больного и в отделении неотложной помощи. Однако у пациентов с болезненными травмами грудной клетки трансторакальный эхокардиографический доступ может быть ограничен. К тому же имеет значение квалификация оператора. Альтернативой трансторакальной ЭхоКГ у пациентов с повреждениями грудной клетки может быть чреспищеводное эхокардиографическое исследование. Его использование может рекомендоваться при подозрении на повреждение крупных сосудов или при неоптимальной визуализации трансторакальной эхокардиографии, но при проведении такого исследования, часто имеются сложности, связанные как с невозможностью его технического исполнения из-за тяжести состояния пациента, так и с отсутствием во многих лечебных учреждениях необходимой аппаратуры и специалистов²⁹. В настоящее время хорошо изучены возможности сцинтиграфии миокарда с пирофосфатом технеция (технеций – 99m) в диагностике ушибов сердца^4,22. Однако с помощью этого метода возможно выявление только обширных трансмуральных повреждений, что нельзя сказать о диагностике небольших повреждений миокарда, которая крайне низка⁴.

А.Я. Кузьмин²³ предложил оригинальную шкалу ВПХ-СУ (расшифровка аббревиатур: ВПХ — кафедра военно-полевой хирургии, СУ- ушиб сердца) для более для точной диагностики ушиба сердца. Балльная оценка восьми наиболее информативных симптомов. Но данная шкала из-за ряда ограничений (не учитывает патологию со стороны сердечно-сосудистой системы, которая могла развиться раньше, например, аритмия), и соответственно также не может являться высоко достоверным методом диагностики.

Таким образом, отсутствие патогномоничных симптомов ушиба сердца вынуждает оценивать в качестве диагностически значимых сразу несколько показателей. Но даже комплексная диагностика зачастую не дает точных результатов.

    В настоящее время известно, что при нарушении перфузии миокарда, вследствие травм или других причин, развивается дисфункция митохондрий, носящая в данном случае, вторичный (приобретенный) характер. Это приводит к нарушению образования основных энергетических субстратов кардиомиоцитов²⁴. Таким образом, в основе ушибов сердца лежит нарушение нормальной функции митохондрий, что приводит к нарушению биоэнергетики сердца и запуску каскада ишемических реакций, приводящих к нарушению нормальной работы или гибели кардиомиоцитов и как следствие, различного рода сердечной патологии (как острой, так и хронической). К тому же многолетние исследования показали, что, активность митохондриальных ферментов лимфоцитов, может отражать состояние ферментативного статуса клеток других тканей организма (Нарциссов Р.П., 1998; Шищенко В.М. и соавт. 1998; Сухоруков В.С., 2008, 2012). Есть все основания полагать, что метаболические нарушения в митохондриях миокарда при его ишемии (инфаркт, ушиб) происходят не только в ишеминизированных кардиомиоцитах, а носят системный характер и могут быть выявлены при исследовании митохондрий в лимфоцитах периферической крови²⁴. Так же, в работе Куликова К.Г., 2013, выявлена прогностическая ценность степени тяжести митохондриальной дисфункции у больных с ишемией миокарда в сочетании с общепринятыми биохимическими маркерами некроза. В настоящее время разработаны доступные методики определения митохондриальной дисфункции¹². Диагностическое значение могут иметь различные модификации тестов – от быстрых, дешевых (скрининговых) до углубленных, с исследованием целого спектра митохондриальных ферментов и компьютерной морфометрической оценкой результатов микроскопии. В последнем случае точность диагностики, естественно, значительно повышается. Это позволяет с оптимизмом продолжать поиск новых маркеров ушибов сердца, необходимых для ранней диагностики. 

Обсуждение

Применение новых инструментальных, лабораторных, морфо - функциональных методов в экспериментах и клинике позволили достаточно полно представить течение процессов ишемической травматизации миокарда и развития некроза при различных видах повреждения (в частности при инфаркте миокарда и ушибе сердца).

Последствиями ушибов сердца является нарушение нормальной функции митохондрий, приводящее к нарушению биоэнергетики сердца и запуску каскада ишемических реакций, что нарушает нормальную работу или вызывает гибель кардиомиоцитов, и как следствие, приводит к различного рода сердечной патологии (как острой, так и хронической). Это подтверждено многими исследованиями последних десятилетий^28,29, в которых наблюдалась клиническая и морфологическая картина, идентичная таковой при инфаркте миокарда. В работе Кошляка Д.А.²⁸ проводилась оценка патоморфологических изменений сердца, в результате его ушиба, при помощи световой, поляризационной микроскопии и фотохимического флюорохромирования.  Было отмечено, что при ушибе сердца в результате закрытой тупой травмы грудной клетки, развивается острая сократительная недостаточность желудочков, связанная с морфо - функциональными изменениями миокарда, обусловленными повреждениями миофибрилл и митохондрий, в сочетании с нарушением содержания ионов кальция, калия и натрия. Так же было выявлено снижение мембранного потенциала митохондрий, свидетельствующее о нарушении в них окислительно-восстановительных процессов и как следствие снижение энергетического обеспечения кардиомиоцитов с их последующей гибелью. В экспериментальном исследовании Корпачевой О.В.²⁹ показано, что в основе снижения сократимости миокарда при его ушибе, лежат ишемически-гипоксические механизмы и связанные с ними нарушения энергетического метаболизма. При оценке ультраструктурных изменений в миокарде желудочков при ушибе сердца, было выявлено повреждение миофибриллярного аппарата и митохондрий кардиомиоцитов, в сочетании с отеком сарколеммы, подсарколемного пространства, а также саркомеров кардиомиоцитов. Опираясь на эти данные, можно утверждать, что при ушибе сердца (как и при инфаркте миокарда) снижается синтез АТФ. Тем более известно, что кардиомиоциты богаты митохондриями и в количественном отношении, среди внутриклеточных компонентов кардиомиоцитов желудочков, митохондрии занимают второе место. Важнейшей специфической составляющей внутренней мембраны митохондрий кардиомиоцитов являются ферментные комплексы дыхательной цепи и метаболизма аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). По мнению некоторых экспертов морфологическая картина миокарда с первых часов, отражала   некробиотические изменения кардиомиоцитов. Параллельно отмечались (с 1- х суток) структурные признаки запуска апоптоза. Особый интерес представляла зона миокарда, не входяшая в зону ушиба и отражающая реакцию сердца как органа в целом на ушиб. В этой зоне втречались (с 3- х суток и до окончания срока исследования) отдельные кардиомиоциты и целые группы апоптотически измененных клеток. Данные структурные изменения позволили сделать следующие заключения: в результате ушиба сердца наряду с некротическими изменениями, запускается генетическая программа гибели клеток, начиная с первых часов после травмы, и проявляется в течение  всего  периода  исследования,  определяя,  вероятнее  всего, уменьшение популяции кардиомиоцитов в отдаленном периоде после травмы; посттравматической  миокардиальной  дисфункции вызвана нарушением преимущественно сократимости миокарда и сопровождается снижением его устойчивости  к различным патогенным  факторам, таким, например, как гипоксия, нагрузка ритмом высокой частоты и др.

Из полученных данных следует, что ведущая роль в развитии острой сократительной недостаточности миокарда желудочков принадлежит острым альтеративным изменениям миофибрилл и митохондрий, что приводит к снижению сократительной способности миокарда. Таким образом, состояние биоэнергетики кардиомиоцитов играет определяющую роль и в повреждении, и в защите миокарда при его механическом повреждении.

Есть основание полагать, что метаболические нарушения в митохондриях миокарда при ушибе сердца происходят не только в ишемизированных кардиомиоцитах, а носят системный характер и могут быть выявлены при исследовании митохондрий в лимфоцитах периферической крови. В настоящее время, для диагностики дисфункции митохондрий при патологии сердечной мышцы, начали использовать цитохимический анализ и жидкостную тандемную хромато-масс-спектрометрию^26,30-32. Этот метод является одним из основных лабораторных методов диагностики на наличие нарушений метаболизма аминокислот и ацилкарнитинов, приобрел широкое распространение в США, Германии и Японии. Жидкостный тандемный хромато-масс-спектрометр является наиболее чувствительным и специфичным инструментом для выполнения целевого анализа аминокислот и ацилкарнитинов на следовом уровне. Образец крови из пальца больного более отбирается на специальную бумагу Watman 903, высушивается на воздухе и отправляется в лабораторию. Хранится проба при комнатной температуре. После чего проводится собственно хромато-масс-спектрометрия, и результат автоматически обрабатывается и выводится в виде индивидуального отчёта. Сравнительная простота и малая травматичность взятия и обработки крови объясняет интерес к этим методам определения активности митохондрий.

Многие диагностические методы были детально изучены для определения возможности их использования и прогнозирования ушибов сердца, однако ни один из них не обладает высокой чувствительностью и специфичностью. На основании анализа полученных результатов группа ученых¹⁶ предложили следующую стратегию скрининга для выявления пациентов с риском сердечных осложнений в зависимости от тяжести сопутствующих травм (рис. 1).

Рис. 1. Скрининг для выявления пациентов с риском сердечных осложнений в зависимости от тяжести сопутствующих травм.

Исходя из предложенной схемы, повышенные концентрации сердечного тропонина I и тропонина Т или отклонения на ЭКГ могут указывать на более высокий риск развития сердечных осложнений, в связи с чем рекомендуется дальнейшее обследование, включая эхокардиографию, серийные ЭКГ и определение тропонина I. Нормальная концентрация сердечного тропонина I или T, сводит к минимуму риск сердечных осложнений, по мнению исследователей. Внутрибольничный мониторинг может быть ограничен пациентами с повышенными концентрациями тропонина или со значительными отклонениями ЭКГ. Необходимо проводить серийные ЭКГ и определять тропонин до тех пор, пока результаты не станут нормальными.

Совместное использование ЭКГ и cTnI может быть прагматичным и экономически эффективным подходом для исключения повреждений сердца, однако крупных проспективных многоцентровых исследований для подтверждения этих выводов не проводилось. При этом известно, что эти методы обладают низкой чувствительностью (менее 70%). Остается открытым вопрос об оптимальных сроках определения сердечных тропонинов у пациентов с ЗТС. Для того чтобы сделать вывод по этой теме, необходимо проанализировать кинетику выделения маркера при данной нозологии.  

Таким образом, ни один из применяемых в клинической практике методов прижизненной диагностики травматического повреждения сердца, на сегодняшний день, не способен выявить специфические для ушиба сердца признаки. Следовательно имеется необходимость исследования новых диагностических подходов.

Заключение

Проведенный анализ показал, что при закрытом ушибе сердца, одновременно с первично - травматическими повреждениями, важнейшую, а, возможно, ключевую роль играют биоэнергетические механизмы повреждения. Существующие на сегодняшний день методы прижизненной диагностики ушиба сердца либо характеризуются низкой чувствительностью, либо не являются специфичными или трудно выполнимы из-за тяжести состояния пострадавшего. А наиболее точный метод диагностики ушиба сердца- гистологическое аутопсийное исследование, не может быть скрининговым.

Ни один из имеющихся на сегодняшний день методов ранней диагностики ушиба миокарда, от своевременности которой зависят особенности ведения пациентов, тактика лечения и прогноз заболевания, не показал достаточной диагностической точности.  Этот факт говорит о необходимости поиска новых методов ранней диагностики ушибов сердца.

Противоречивость некоторых данных, полученных различными авторами, изучавшими закрытые повреждения сердца, а также разногласия, касающиеся классификации, клинических проявлений, связана с различными методиками исследования и неоднородностью исходного материала.

About the authors

Elena Alexandrovna Stark

Author for correspondence.
Email: starkelena@mail.ru

References

Supplementary files