New aspects of the pathogenesis of gunshot wounds

Full Text

Вскоре после начала применения огнестрельного оружия было установлено, что возникающие при этом повреждения существенно отличаются от повреждений, причиняемых другими видами оружия — колющим, режущим или рубящим. С совершенствованием огнестрельного оружия эти различия все более усугублялись. В настоящее время общепризнано, что для огнестрельных ран характерны: 1) наличие первичного раневого канала; 2) наличие зоны кавитации (первичного некроза); 3) наличие зоны молекулярного сотрясения (вторичного некроза). При огнестрельном ранении возникают как тяжелые локальные повреждения, так и повреждения жизненно важных органов и систем, расположенных на значительном удалении от места непосредственного прохождения ранящего снаряда, с вытекающими отсюда последствиями общеорганного характера.

Особенности огнестрельных повреждений обусловлены процессами, развивающимися в результате освобождения энергии ранящего снаряда. Образующиеся при этом свободные радикалы могут вызывать вторичные изменения в очаге поражения, а также на значительном удалении от него. Это можно объяснить высокой кинетической энергией ранящего снаряда, величина которой зависит от его массы и скорости полета. Характерной чертой современных ранящих снарядов является высокая начальная скорость. Однако тяжесть течения раневого процесса определяется не скоростью полета снаряда, а энергией, переданной тканям. Количество этой энергии зависит от разности скоростей на входе и выходе раневого канала. Современные высокоскоростные ранящие снаряды не только) увеличивают массу разрушенных тканей, но и при определенных условиях формируют зону сотрясения на значительном расстоянии от раневого канала, которая возникает в результате образования временно пульсирующих полостей. Выделяющаяся при огнестрельных повреждениях кинетическая энергия, достигающая в некоторых случаях 3500 Дж, трансформируется в энергию свободных радикалов, так называемых радикалов поражения.

 

Таблица 1

Частота хромосомных аберраций в соматических клетках в зависимости от баллистических характеристик ранящего снаряда и срока после ранения

Срок после огнестрельного ранения, ч	Баллистические характеристики ранящего снаряда (скорость и калибр)						. Колоторезаные . раны
190 м/с 5,6 мм		235 м/с 5,6 мм		935 м/с 5,45 мм		977 м/с 5,56 мм
количество хроматидных мостов, %
1	37		40	40	45		8,6
6	48		49	52	64		8,2
12	34		33	32	32		9,3
36	48		50	54	60		8,7
84	55		54	58	56		8,0
300	16		23	36	35		—
Контроль (интактные животные)				7,4(г=0,935)

 

Таблица 2

Зависимость между сроками после огнестрельного ранения и уровнем СХО

Срок после ранения, сут _	Частота СХО, %
>13		<13
число больных
До 24	9		1
Более 24	0		5
Χ2= 11,25

 

Из теории свободных радикалов известно, что в основе их действия на живые клетки лежит механизм свободно-радикального окисления, носящий характер самоиндуцирующейся цепной реакции. Образующийся при этом гидроксил 2ОН очень быстро реагирует со всеми типами живой ткани, клеток, в том числе с основаниями ДНК- Таким образом, свободные радикалы могут влиять на структуру хромосом. Целью наших исследований является изучение влияния огнестрельных повреждений непосредственно на ядерную структуру клеток организма.

Для эксперимента были использованы нелинейные крысы-самцы массой около 250 г, которым после нанесения огнестрельной раны в область правого бедра производили частичную гепатэктомию для того, чтобы «заставить» гепатоциты вступить в митотический цикл. Во время митоза легко проанализировать состояние хромосомного аппарата. Результаты такого анализа, заключавшегося в подсчете хроматидных мостов в ана- телофазе митотического цикла, представлены в табл. 1. Из нее видно, что при огнестрельных ранениях частота образования хроматидных мостов достигала 60 %, достоверно превышая контрольный уровень. Это явление наблюдалось в клетках печени крыс, получивших огнестрельное ранение нижней конечности.

 

Таблица 3

Зависимость между тяжестью течения раневого процесса и частотой СХО

Течение раневого процесса	Частота СХО, %
>13		<13
число больных
Тяжелое	3		6
Легкое	6		0
Χ2=6,6

 

Частота хромосомных повреждений при огнестрельных ранах резко отличалась от таковой при колото-резаных ранах, причем эти отличия проявлялись с первых часов раневого процесса. Представленные в табл. 1 данные показывают четкую зависимость частоты хромосомных повреждений от скорости боеприпаса: чем выше скорость ранящего снаряда, тем больше процент хромосомных аберраций.

Многократно проверенные в эксперименте данные о генотоксическом эффекте огнестрельных ранений послужили основанием для нового подхода к проблеме огнестрельных поражений человека.

При исследовании образцов крови больных с огнестрельными повреждениями (60 мужчин в возрасте от 19 до 45 лет) было выявлено значительное увеличение частоты сестринско-хроматидных обменов (СХО) в метафазных пластинках делящихся лейкоцитов. Средняя частота СХО превышала норму в 2 раза (12,5 % при норме 6,4 %). Причем такое повышение наблюдалось уже в первые часы после огнестрельного ранения. Это можно считать особенностью огнестрельных ран, поскольку при колото-резаных, рваных и ушибленных ранах частота хромосомных повреждений, во-первых, незначительно превышает контроль (лишь при таких осложнениях, как сепсис, токсемия и нагноения, частота СХО может нарастать до 25 %), а во-вторых, увеличение ее регистрируется только на 3—4-е сутки. ■

СХО происходят с частотой 6—7 % и в норме, обеспечивая адаптацию организма к меняющимся условиям окружающей среды. Но когда их частота существенно превышает этот физиологический уровень, можно говорить о нарушении генной защиты, что представляет определенную опасность для организма.

Мы проанализировали также частоту СХО в зависимости от срока, прошедшего после получения раны, и выявили достоверную корреляцию между ними (х²= 11,25): с увеличением длительности течения раневого процесса частота СХО возрастала (табл. 2).

Таким образом, повышение частоты хромосомных повреждений при огнестрельных ранениях не только осложняет течение раневого процесса (табл. 3), но и может представлять определенную угрозу для наследственного аппарата клеток. Это заставляет разрабатывать принципиально новые методы лечения огнестрельных ран, предусматривающие использование протекторов, нивелирующих генотоксический эффект огнестрельных ранений.

About the authors

Yu. G. Shaposhnikov

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova, Institute of General Genetics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

G. A. Kesyan

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova, Institute of General Genetics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

I. E. Kondratieva

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova, Institute of General Genetics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

G. D. Zasukhina

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova, Institute of General Genetics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

N. I. Alekhina

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova, Institute of General Genetics

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files