Results of surgical treatment of patients with spinal deformities associated with neurological deficit

全文:

ОБОСНОВАНИЕ

Прогрессирование сколиотических и кифотических деформаций позвоночника приводит к стенозу позвоночного канала, локализующемуся на вершине деформации. Наличие стеноза обусловливает развитие на вершине деформации непосредственной механической компрессии спинного мозга, нарушение микроциркуляции миелорадикулярных структур и натяжение оболочек спинного мозга. Это проявляется развитием миелопатии на вершине деформации. Компрессия спинного мозга проявляется неврологическим дефицитом различной степени выраженности, приводящим к инвалидизации пациентов. [3, 7] Средняя частота вертеброгенных миелопатий при кифозах составляет 21,1%. При агенезии тел позвонков частота неврологических осложнений превышает 66%, при гипогенезии достигает 33%, а при гипоплазии – 20%. Сочетанные кифозогенные пороки сопровождаются миелопатией в 30,8% случаев. [21] Статистические данные о неврологическом дефиците при идиопатических деформациях позвоночника в литературе отсутствуют.

Основной задачей хирургического лечения неврологически осложненных деформаций позвоночника является декомпрессия спинного мозга на вершине деформации. Цель непосредственной коррекции деформации позвоночника во фронтальной или сагиттальной плоскости становится второстепенной. При анализе литературы можно выделить хирургические методы, основанные на вентральном, дорсальном или комбинированном доступах. [10, 16]

В научной литературе сформировались несистематизированные подходы к хирургическому лечению пациентов с неврологически осложненными кифосколиотическими деформациями позвоночника, как с применением инструментария, так и без него. Большинство работ по данной тематике выполнены в формате «случай-контроль» или представляют собой серии случаев без проведения статистического анализа лечения [5, 15]

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведено ретроспективное сравнительное моноцентровое исследование результатов лечения пациентов (n=51) со сколиотическими (n=8; 15,7%), кифотическими (n=26; 51%) и кифосколиотическими (n=17; 33,3%) деформациями позвоночника, ассоциированными с неврологическим дефицитом (гистограмма 1). Из них 25 пациентов (49%) были мужского пола, а 26 (51%) – женского. В исследуемой выборке пациенты были разделены на две возрастные группы. В первую группу вошли 39 пациентов в возрасте до 18 лет, средний возраст которых составил 10,5 ± 4,4 лет. Вторая группа включала 12 пациентов старше 18 лет, средний возраст в данной группе составил 26 ± 12,5 лет. Распределение пациентов по возрасту представлено на гистограмме 2.

Гистограмма 1. Распределение пациентов по типу деформации. По горизонтали – тип деформации, по вертикали – количество пациентов.

Histogram 1. Distribution of patients by type of deformity. Horizontally – the type of deformity, vertically – the number of patients

 

Гистограмма 2. Распределение пациентов по возрасту. По горизонтали – возраст пациентов, по вертикали – количество пациентов.

Histogram 2. Distribution of patients by age. Horizontally – the age of the patients, vertically – the number of patients.

         Пациентам проведен общий осмотр с подробным исследованием нейроортопедического статуса. Выполнены диагностические исследования: рентгенограммы позвоночника в 2 проекциях, КТ и МРТ позвоночника. Выполнена КТ-миелография позвоночника с целью уточнения и объемной визуализации места компрессии спинного мозга. В 23 случаях, в связи с тяжестью деформации и компрессии спинного мозга, потребовались дополнительные методы визуализации патологических участков. С целью планирования места, зоны и объема резекции позвоночника, а также мест и траекторий установки винтов, на основании КТ-миелографии изготовлены на 3D-принтере полноразмерные анатомические модели позвоночника и миелорадикулярных структур из пластика. (рис. 1) Для проведения вентрального этапа операции для 8 пациентов были изготовлены индивидуальные металлоконструкции (ИМК).

 

Рисунок 1. Анатомическая полноразмерная 3D модель позвоночника (желтый цвет) и спинного мозга (красный цвет) на уровне Th6-Th10 пациента с диагнозом: «Наследственная невропатия Шарко-Мари-Тута тип 4С. Нейрогеннный левосторонний кифосколиоз грудного отдела позвоночника 4 ст. Компрессия спинного мозга на уровне Th6-9. Нижний смешанный глубокий парапарез».

Рис. А – вид сзади. Рис. Б и В – вид модели в разобранном положении в сагиттальной плоскости. На рис.Б синим овалом обозначена зона наибольшей компрессии миелорадикулярных структур на уровне Th6-9, обусловленную корнями дуг, реберно-поперечными суставами, головками ребер с вогнутой стороны деформации.

Figure 1. Anatomical full-size 3D model of the spine (yellow) and spinal cord (red) at the Th6-Th10 level of a patient diagnosed with Charcot-Marie-Tooth hereditary neuropathy type 4C. Neurogenic left-sided kyphoscoliosis of the thoracic spine 4 art. Spinal cord compression at the Th6-9 level. Lower mixed deep paraparesis".

Fig. A – rear view. Fig. B and C are the view of the model in the disassembled position in the sagittal plane. In Fig.The blue oval indicates the zone of greatest compression of myeloradicular structures at the Th6-9 level, caused by the roots of the arches, rib-transverse joints, and rib heads on the concave side of the deformity.

Обследование пациентов проводилось до операции, после операции (через 2 недели), через 6, 12 и 18 месяцев.

Для объективной оценки стеноза позвоночного канала и компрессии спинного мозга на основе данных диагностических исследований (КТ, МРТ и КТ-миелографии) был осуществлен расчет относительной величины стеноза позвоночного канала (К%) до и после хирургического вмешательства. Расчет К% производился в сагиттальной плоскости по формуле: К% = (А - В) / А × 100%, где А – размер поперечного сечения спинного мозга в нейтральной зоне (мм), а В – размер поперечного сечения спинного мозга в зоне максимальной компрессии (мм) на вершине деформации (рис. 2). [13]

Оценка неврологического статуса пациентов проводилась до и после операции с использованием шкалы Frankel (H. Frankel, 1969 г.) и шкалы Американской ассоциации травм позвоночника (ASIA). Для проведения статистического анализа категориальная шкала Frankel была переведена в числовую шкалу, где A = 1, B = 2, C = 3, D = 4, E = 5. Функциональная независимость пациентов оценивалась с помощью шкалы функциональной независимости (FIM). [22]

Рисунок 2. КТ грудного отдела позвоночника (сагиттальный срез) пациента с диагнозом: Врождённый кифосколиоз грудного отдела позвоночника 4 ст. Стеноз позвоночного канала на уровне Th4-Th5. Шейно-грудная миелопатия: верхний смешанный дистальный парапарез, нижний спастический парапарез». А – КТ-миелограия до операции. Б – КТ позвоночника после операции. Линия 1 – размер поперечного сечения спинного мозга в нейтральной зоне (см). Линия 2 – размер поперечного сечения спинного мозга в зоне максимальной компрессии (мм) на вершине деформации. К% до операции 79,6%, после – 61,2%.

Figure 2. CT scan of the thoracic spine (sagittal section) of a patient diagnosed with Congenital kyphoscoliosis of the thoracic spine 4 art. Spinal canal stenosis at the Th4-Th5 level. Cervical-thoracic myelopathy: upper mixed distal paraparesis, lower spastic paraparesis". A – CT scan is myelography before surgery. B – CT scan of the spine after surgery. Line 1 is the size of the spinal cord cross–section in the neutral zone (cm). Line 2 is the size of the cross–section of the spinal cord in the zone of maximum compression (mm) at the top of the deformity. К% before surgery is 79.6%, after – 61.2%.

            Вершина кифотической деформации преимущественно локализовалась на уровнях C3, Th5, Th12, L1 позвонков. Вершина сколиотической деформации располагалась преимущественно в грудном отделе (Th5–Th6). Вершина кифосколиотической деформации была представлена на уровнях Th4, Th8, Th5 и L1. (табл. 1)

           

Таблица 1. Распределение пациентов в зависимости от вершины и типа деформации

Table 1. Distribution of patients depending on the vertex and type of deformity

         Объективная оценка изменений неврологического статуса по шкале ASIA проведена с использованием коэффициента Hirobayashi recovery rate (%). Коэффициент Hirobayashi RR (%).

Hirobayashi RR (%) =

где M – максимальное значение шкалы. Для ASIA моторной М=100, а для ASIA чувствительная или болевая М=112.

Большинству пациентов (n=43) проведено многогоэтапное оперативное лечение. В зависимости от основного способа выполнения декомпрессии спинного мозга выделено 3 группы пациентов.

1 группа, n=18

Пациентам проведено оперативное лечение, основным компонентом которого была вентральная декомпрессия, стабилизацией и минимальной коррекцией деформации позвоночника.

В 1 группу вошли пациенты с:

• передней компрессией спинного мозга,
• локальной угловой деформацией позвоночника,
• деформация развилась и прогрессировала на фоне нарушения формирования или развития передней колонны позвоночника.

Этиология деформаций в данной когорте была представлена врождёнными аномалиями позвоночника: шейно-грудного (n=6), грудного (n=8) и поясничного (n=4). У 7 пациентов деформация позвоночника обусловлена синдромами: цервико-торакальной инклинации (n=3), мукополисахаридозом 1 и 6 типов (n=2), прогерией (n=1) и нейрофиброматозом (n=1). Морфологическая характеристика деформаций включала преимущественно кифотический компонент (n=14). Сколиотический и кифосколиотический компоненты деформации были представлены единичными случаями (n=1 и n=1 соответственно).

В 5 клинических случаях реализовано трёхэтапное хирургическое лечение. На первом этапе проведена гало-пельвик тракция. Второй этап предусматривал выполнение дорсальной фиксации с минимальной коррекцией деформации. Второй этап предусматривал выполнение дорсальной фиксации с минимальной коррекцией деформации. Понятие «минимальная коррекция деформации» включало коррекцию, достигнутую в результате положения пациента на операционном столе в наркозе, а также в результате напряжения установленных стержней. Из-за невозможности абсолютно точно отмоделировать стержни согласно деформации, сохраняется их напряжение, обеспечивающее незначительное корригирующее усилие. Завершающим этапом являлась вентральная резекция тел позвонков в области вершины деформации, передняя декомпрессия спинного мозга и вентральная фиксация.

В 9 случаях выполнено двухэтапное хирургическое вмешательство. У этих пациентов преобладала кифотическая деформация позвоночника, локализованная в нижнегрудном или грудопоясничном отделах. Восемь пациентов имели вершину деформации на уровне Th5-L1, а один — на уровне C5. На 1 этапе хирургического лечения проведена транспедикулярная фиксация с минимальной коррекцией деформации. На 2 этапе выполнялась резекция тел позвонков с последующей декомпрессией позвоночного канала и замещением дефекта сетчатым титановым кейджем.

Четырём пациентам было проведено одноэтапное лечение, включающее вентральную декомпрессию позвоночного канала с резекцией тел позвонков на вершине деформации и вентральную фиксацию. В двух из этих случаев потребовалось изготовление индивидуальной пластины и пластины-кейджа.

2 группа, n=12

Пациентам 2 группы проведено оперативное лечение, основным компонентом которого балы непрямая декомпрессия спинного мозга засчет инструментальной коррекции и фиксации деформации.

Пациенты 2 группы имели следующие закономерности:

• протяженная дуга кифотической или сколиотической деформации позвоночника,
• стенозом позвоночного канала засчет передний колонны позвоночника,
• отсутствием нарушений передней колонны позвоночника.

Кифоз был диагностирован у 5 пациентов, кифосколиоз у 2, и сколиоз у 5. У одного пациента деформация позвоночника развилась на фоне ахондроплазии, у двух — на фоне синдрома Клиппель-Фейля, у пяти — на фоне нейрофиброматоза, и у четырех пациентов — на фоне врожденных аномалий позвоночника, включая один случай торако-цервикальной инклинации. На первом этапе всем пациентам была проведена гало-пельвик тракция и на втором этапе: дорсальная коррекция и фиксация деформации. В двух случаях потребовалась вентральная фиксация для формирования «спондилодеза 360°» с целью снижения риска развития нестабильности дорсальной металлоконструкции.

3 группа, n=21

В третьей группе основным компонентом оперативного лечения являлась задняя и/или заднебоковая декомпрессия позвоночного канала с последующей стабилизацией. Пациенты 3 группы имели следующие закономерности:

• протяженная дуга деформации,
• компрессия спинного мозга засчет задних или заднебоковых структур позвоночника,
• отсутствие нарушений передней колонны позвоночника.

Кифоз наблюдался у 7 пациентов, кифосколиоз у 12, и сколиоз у 2. В отдельных случаях деформация развивалась на фоне синдрома Джарко-Левина, диастематомиелии, ахондроплазии, спондилоэпифизарной дисплазии, болезни Шарко-Мари-Тута, синдрома Морриса, и в четырех случаях на фоне нейрофиброматоза. Семерым пациентам было проведено двухэтапное оперативное вмешательство: на первом этапе проведена гало-тракция, на втором — декомпрессия позвоночного канала или его моделирование с дорсальной фиксацией деформации. Остальным пациентам проведено одноэтапное оперативное лечение, включающее декомпрессию позвоночного канала и дорсальную фиксацию деформации с минимальной коррекцией.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Статистическая обработка данных осуществлялась с применением языка статистического программирования R (версия 4.3.1) в интегрированной среде разработки RStudio (версия 2023.09.0). Для сравнения двух зависимых выборок был использован непараметрический критерий Вилкоксона. Анализ двухфакторных рандомизированных блочных конструкций с бинарной переменной проводился с помощью Q-критерия Кокрана. Оценка статистически значимых различий между средними значениями осуществлялась посредством критерия Фридмана для связанных выборок. Корреляционный анализ количественных переменных выполнялся с использованием ранговой корреляции Спирмена. Во всех статистических тестах нулевая гипотеза отвергалась при уровне значимости p <0,05, что соответствует 95% доверительному интервалу.

РЕЗУЛЬТАТЫ:

Применение непараметрического критерия Фридмана выявило статистически значимые показатели (р <0.001) регресса неврологического дефицита до и после оперативного вмешательства во всех исследуемых группах, оцениваемые по шкале ASIA (тактильная, болевая и моторная функции). В первой группе обнаружена более выраженная корреляция показателей ASIA моторная (p<0,000204) и болевая (p<0,000205) в период от 6 до 12 месяцев после операции. Однако, для шкалы ASIA тактильная статистически значимая зависимость наблюдалась в интервале от 12 до 24 месяцев.

Во второй группе также зафиксирована статистически значимая положительная динамика неврологического статуса (р<0.028), но без существенных изменений по периодам наблюдения, что обусловлено отсутствием выраженного неврологического дефицита до операции.

В 3 группе выявлена статистически значимая взаимосвязь моторной функции после операции (р<0.00013), усиливающаяся к 6 месяцу и сохраняющая корреляционную связь до 24 месяца (р<0.000061). Аналогичные показатели наблюдались для тактильной и болевой функций по шкале ASIA.

Применение непараметрического критерия Фридмана также выявило статистически значимую взаимосвязь между функциональной независимостью и динамикой неврологического статуса пациентов, оцениваемую по шкале FIM, в первой и третьей группах (р<0.000212 и р<0.000190 соответственно). Во второй группе отмечена статистически значимая, но менее выраженная взаимосвязь (р<0.037), сохраняющаяся на всех этапах исследования, что объясняется изначально высоким уровнем функционального статуса пациентов этой группы.

Использование Q-критерия Кокрана позволило выявить статистически значимую корреляционную взаимосвязь динамики неврологического статуса по шкале Frankel во всех исследуемых группах после проведенного лечения. Результаты представлены на таблице 2 и 3.

Группа пациентов	Кол-во пациентов	Продолжительность неврологического дефицита (мес)	Возраст (лет)	Frankel до операции	Frankel после операции через 18 мес.
Группа 1	18	22.4 ± 16.3	11.2 ± 7.8	3.4 ± 1.2	4.7 ± 0.5
Группа 2	12	14.8 ± 8.5	13.3 ± 6.9	3.7 ± 0.9	4.8 ± 0.5
Группа 3	21	25.1 ± 15.6	16.8 ± 8.7	3.5 ± 1.0	4.6 ± 0.6

Таблица 2. Динамика неврологического статуса в группах пациентов с учетом возраста и продолжительности неврологического дефицита до операции

Table 2. Dynamics of neurological status in groups of patients, taking into account the age and duration of neurological deficit before surgery

 

Frankel до операции	Количество пациентов	Средняя продолжительность дефицита (месяцев)	Кол-во пациентов с восстановлением до Frankel B через 18 мес	Кол-во пациентов с восстановлением до Frankel C через 18 мес	Кол-во пациентов с восстановлением до Frankel D через 18 мес	Кол-во пациентов с восстановлением до Frankel E через 18 мес
1. Пациенты до 18 лет (39 пациентов):
B	10	18,5 ± 6,2	-	2	3	5
C	12	16,2 ± 5,8	-	-	2	10
D	15	12,8 ± 4,5	-	-	1	14
E	2	8,5 ± 3,1	-	-	-	2
2. Пациенты старше 18 лет (12 пациентов):
B	4	30,5 ± 8,7	-	1	2	1
C	4	28,7 ± 7,9	-	-	2	2
D	4	24,5 ± 6,4	-	-	-	4
E	0	-	-	-	-	-

Таблица 3. Динамика неврологического статуса пациентов с учетом продолжительности неврологического дефицита до операции по группам Frankel

Table 3. Dynamics of neurological status of patients, taking into account the duration of neurological deficit before surgery by Frankel groups

С использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена установлена статистически значимая взаимосвязь в первой группе, демонстрирующая влияние исходного размера поперечного сечения спинного мозга в зоне максимальной компрессии на вершине деформации на восстановление тактильной и болевой функций (p<0,0415), оцениваемых по шкале ASIA, в раннем послеоперационном периоде в течение первых 6 месяцев (p<0,0329). Кроме того, обнаружена статистически значимая связь исходного размера поперечного сечения спинного мозга в зоне максимальной компрессии на вершине деформации с восстановлением моторной функции в позднем послеоперационном периоде в пределах 24 месяцев (p<0,0305). Во второй группе статистически значимой взаимосвязи не выявлено.

Относительная величина стеноза (K%) была получена и проанализирована с использованием критерия Вилкоксона по группам до и после хирургического лечения. (рис.3)

Рисунок 3. График box plot относительной величины стеноза позвоночного канала (К%) до и после операции в группе 1 (А), в группе 2 (Б) и группе 3 (В).

 

Отмечено, что у пациентов во 2 и 3 группах исходный размер поперечного сечения спинного мозга в зоне максимальной компрессии вершине деформации коррелировал с динамикой моторной и тактильной функций, в первые 6-12 месяцев после оперативного вмешательства (p<0,0355).

В третьей группе выявлена взаимосвязь между изменением угла кифотической деформации после операции и динамикой моторной (p<0,0384), тактильной (p<0,0142), а также болевой функции (p<0,0366) по шкале ASIA. Во второй группе также обнаружена статистически значимая взаимосвязь между изменением угла кифоза и динамикой неврологического статуса, касающаяся лишь тактильной и болевой функций по шкале ASIA (p<0,00562). Это влияние объясняется менее выраженным исходным неврологическим дефицитом и отсутствием прямой декомпрессии позвоночного канала.

В первой группе была обнаружена положительная корреляционная связь между изменением угла кифотической деформации и степенью функциональной независимости пациента до и после операции. Результаты представлены на рисунке 4.

Рис.4. Коррелограмма показателей функциональной независимости (по вертикали) и угол коррекции кифоза деформации (по горизонтали).

Во всех группах выявлена корреляционная взаимосвязь между динамикой восстановления моторной функции по шкале ASIA и функциональным статусом по шкале FIM сразу после операции и в течение первых 6-12 месяцев последующего лечения (p<0,001).

Был проведён анализ взаимосвязи между продолжительностью неврологического дефицита (в месяцах) до момента оперативного лечения и динамикой его восстановления после операции. Неврологические проявления были классифицированы как серьёзные (соответствующие группам A, B и C по шкале Frankel) и незначительные (соответствующие группам D и E по шкале Frankel). Такое разделение обусловлено тем, что в генеральной выборке присутствовали пациенты с неврологическим дефицитом, который не оказывал значительного влияния на функциональную активность. Разделение пациентов на две условные группы неврологического дефицита объясняется тем, что у пациентов группы D и E по шкале Frankel исходный неврологический статус был высоким, и, следовательно, после хирургического вмешательства показатели неврологического статуса (по шкале ASIA) также оставались на высоком уровне.

У пациентов детского возраста (до 18 лет), входящих в генеральную выборку, обнаружена значительная корреляция между длительностью грубого неврологического дефицита и степенью его восстановления через 18 месяцев после оперативного вмешательства (рис. 5).

Рис.5. Коррелограмма взаимосвязи продолжительности неврологического дефицита (по горизонтали) и неврологического статуса (по вертикали) у детей и пациентов молодого возраста (р<0.042).

Следует обратить внимание на сильную корреляционную связь между продолжительностью грубого неврологического дефицита и динамикой его восстановления в третьей группе. Особенно заметно влияние продолжительности дефицита на восстановление моторной функции, оцениваемой по шкале ASIA, а также на уровень функциональной независимости пациентов, измеряемый по шкале FIM (рис. 6, 7).

 

Рис.6. Коррелограмма взаимосвязи продолжительности неврологического дефицита (по горизонтали) и моторной функции по шкале ASIA (по вертикали) в группе 3 (р<0.032).

Рис. 7. Коррелограмма взаимосвязи продолжительности неврологического дефицита (по горизонтали) и неврологического статуса по Frankel (по вертикали) в группе 3 (р <0.0077).

 

У детей первые симптомы неврологических нарушений перерастали в клинически значимые проявления, в среднем, через 13 месяцев. В отличие от них, у взрослых пациентов те же проявления развивались быстрее, за 10 месяцев. В течение последующих 16 месяцев наблюдалось усугубление неврологического статуса, достигавшее уровня C по классификации Frankel и далее (p<0,0388).

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Основной задачей операции у пациентов с неврологически осложненными деформациями позвоночника является предупреждение усугубления и восстановление неврологического статуса. Несмотря на достижения в усовершенствовании хирургических методов лечения деформации позвоночника с компрессией спинного мозга, выбор оптимального хирургического метода остаётся предметом дискуссий. [8, 11, 20]

Пациентам, у которых выявлена передняя компрессия спинного мозга с локальной угловой деформацией позвоночника на фоне нарушения формирования или развития передней колонны позвоночника, показано проведение передней декомпрессии спинного мозга, стабилизации деформации с минимальной коррекцией. Этапы хирургического лечения проведены в разные операционные сессии. Как правило, пациентам на первом этапе проводилась дорсальная стабилизация с минимальной коррекцией деформации. Перед первым этапом хирургического лечения была проведена гало-тракционная подготовка. Вентральная декомпрессия и передняя стабилизация деформации проводились вторым этапом. В ситуациях, когда имеется вентральная компрессия, но анатомические структуры не позволяют установить дорсальную конструкцию, вариантом хирургического лечения является передняя декомпрессия и только вентральная фиксация деформации позвоночника. [19]

Коррекция деформации и непрямая декомпрессия показаны пациентам, у которых выявлена протяженная дуга кифотической или сколиотической деформации позвоночника, вентральный стеноз позвоночного канала, но нет нарушений задней колонны позвоночника. Отсутствие 1) локальной компрессии спинного мозга, 2) регресса неврологического дефицита при стабилизации и коррекции деформации на этапе гало-тракции, а также 3) стойкой динамики восстановления неврологического статуса после операции, 4) целостности передней колонны позвоночника позволяет отказаться от проведения прямой декомпрессии.

В группе пациентов, у которых компрессия спинного мозга обусловлена задними или заднебоковыми элементами позвоночника и имеющих протяжённую дугу деформации позвоночника без дефектов передней колонны позвоночника, показаны проведение задней или заднебоковой декомпрессии спинного мозга и фиксация деформации с минимальной коррекцией.

Во всех исследуемых группах пациентов моторная функция и тактильная чувствительность демонстрируют одну из первых положительных динамик в восстановлении неврологического дефицита при декомпрессии позвоночного канала. Восстановление прослеживается в течение первых 6 месяцев после хирургического вмешательства. Начиная с 6 месяца и в течение последующих 18 месяцев отмечено восстановление болевой чувствительности. Восстановление моторной функции вносит наибольший вклад в функциональную независимость пациентов, оцениваемых по шкале FIM, что отражается в повышении способности к самообслуживанию.

Величина компрессии спинного мозга (K%) оказывает значительное влияние на изменения неврологического статуса. В первой и третьей группах исследуемых пациентов величина компрессии спинного мозга была наибольшей, что коррелировало со степенью неврологического дефицита. У пациентов второй группы величина K% была меньше, чем в первой и третьей группах. Пациенты 2 группы исходно имели менее выраженный неврологический дефицит, а проведение коррекции деформации позвоночника (непрямая декомпрессия спинного мозга) способствовало сохранению неврологического статуса и снижению риска развития грубого неврологического дефицита.

Следует отметить использование гало-пельвик тракции. Хотя в научной литературе данный метод лечения зачастую рассматривается как противопоказание для пациентов с деформациями позвоночника, осложнёнными неврологическим дефицитом. Во время выполнения гало-тракции выявлен частичный регресс неврологического дефицита у всех наблюдаемых пациентов. Проявления спастичности уменьшались на 1-2 балла по шкале Ashworth, улучшалась чувствительность в дистальных отделах конечностей, а мышечная сила возрастала на 1-2 балла или же возникали движения, ранее отсутствовавшие. Этот частичный регресс неврологических нарушений при гало-пельвик тракции является положительным прогностическим признаком. Применение гало-тракции показало эффективность в достижении частичного регресса неврологических нарушений. Необходимость применения гало-пельвик тракции обоснована:
1) компрессией спинного мозга,

2) стабилизацией деформации,

3)достижением непрямой декомпрессии спинного мозга вследствие начальной коррекции деформации, снижением натяжения оболочек спинного мозга и улучшением микроциркуляции в спинном мозге,

4)необходимостью повышения резистентности сосудистых и миелорадикулярных структур позвоночника к тракционному воздействию во время операции.

Улучшение перфузии и оксигенации тканей спинного мозга приводит к клинически наблюдаемому регрессу неврологического дефицита. [1, 2, 4, 11]

Анализ результатов исследования показал, что величина деформации, а именно кифотический компонент деформации, существенно влияет на развитие неврологического дефицита. Эти данные согласуются с научной литературой. [6] Такая закономерность более выражена у пациентов второй группы, которым проведена непрямая декомпрессия, обусловленная коррекцией и стабилизацией деформации позвоночника. Статистически получены данные, что стабилизация и коррекция деформации на 30–40° от исходных значений создают условия для предотвращения усугубления неврологического статуса и дальнейшего его восстановления. [9, 12, 14]

Длительность неврологического дефицита и возраст пациента оказывают влияние на восстановление неврологического статуса после проведённого хирургического лечения. У детей клинически значимый неврологический дефицит (группы B, C по Frankel) развился в течение 14.0 ± 6.7 месяцев, а у взрослых — через 27.9 ± 8.3 месяцев от момента появления первых симптомов. Такая закономерность может быть обусловлена активным ростом позвоночника и, вследствие этого, быстрым прогрессированием деформации. Следует отметить, что во всех исследуемых группах у пациентов в возрасте 11-20 лет (14.2 ± 10.1) наблюдалась наибольшая активная динамика регресса неврологического дефицита. Это связано с компенсаторными возможностями сосудистых и миелорадикулярных структур. [13]

Объективная оценка изменений неврологического статуса проводилась с использованием формулы Hirobayashi – recovery rate (%) (Таблица 4). Проводя анализ восстановления функции спинного мозга, используя коэффициент Hirobayashi, выявлено, что 1 группа демонстрирует наилучшие результаты восстановления по всем трём функциям (моторная, тактильная, болевая). 3 группа показывает промежуточные результаты, которые хуже, чем в 1 группе, но лучше, чем во 2 группе. 2 группа имеет наименьшие значения коэффициентов Hirobayashi RR (%) по всем функциям. Результаты исследования свидетельствуют о том, что прямая декомпрессия спинного мозга оказывает более значительное влияние на восстановление функции спинного мозга.

Группа	Среднее Hirobayashi RR (%) (моторная)	Среднее Hirobayashi RR (%) (тактильная)	Среднее Hirobayashi RR (%) (болевая)
1 группа (n=18)	85.2%	95.6%	96.1%
2 группа (n=12)	68.3%	85.2%	86.1%
3 группа (n=21)	78.4%	90.3%	91.2%
p-value	0.012	0.045	0.038

Таблица 4. Средние значения коэффициентов Hirobayashi RR (%) для моторной, тактильной и болевой функций в группах пациентов после хирургического вмешательства.

Table 4. Average values of Hirabayashi RR coefficients (%) for motor, tactile and pain functions in groups of patients after surgery.

 

Индивидуальные анатомические модели играют важную роль в планировании хирургического доступа, определении зон резекции и локализации точек установки транспедикулярных винтов. Их применение повышает точность предоперационного планирования, что особенно важно для определения объема резекции костных структур позвоночника, необходимого для адекватной декомпрессии миелорадикулярных структур. Пространственная визуализация расположения нейрососудистых образований минимизирует риск их повреждения в процессе резекции и установки металлоконструкций, что способствует персонализации зоны декомпрессии. В результате достигается основная цель хирургического вмешательства – регресс неврологического дефицита с достижением положительного функционального исхода. [17] Использование 3D-моделей обеспечивает реалистичное анатомическое представление патологических участков, что способствует более точному пониманию сложных анатомических взаимоотношений, определению оптимальных траекторий установки винтов и объема декомпрессии. Особенно актуально при тяжелых деформациях позвоночника, где стандартизированные подходы могут быть ограничены. Например, при деформациях шейно-грудного отдела позвоночника выполнение «спондилодеза 360°» часто требует индивидуального подхода. Если дорсальная стабилизация может быть выполнена с использованием стандартных имплантатов, то вентральная фиксация нередко сопряжена с техническими сложностями или невозможностью применения типовых пластин. В таких случаях изготовление индивидуальных имплантатов для вентральной стабилизации позволяет обеспечить надежную фиксацию даже при сложных анатомических деформациях. [3, 18]

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Регресс неврологического дефицита у пациентов с деформациями позвоночника происходит в течение первого года после операции. Это обеспечивает способность пациентов к самообслуживанию в повседневной жизни и улучшение их качества жизни. Регресса неврологического дефицита не было выявлено только в группе A по Frankel. Стабилизация деформации и декомпрессия спинного мозга в зоне максимальной компрессии (на вершине деформации позвоночника) являются основными компонентами, обеспечивающими условия для восстановления неврологического статуса. Коррекция деформации, в частности кифотического компонента, оказывает влияние на регресс неврологического дефицита. У пациентов детского и молодого возраста неврологический дефицит развивается быстрее. Но также быстро наступает его регресс после операции. Изготовление индивидуальных моделей позвоночника и спинного мозга в 45% случаев и индивидуальных металлоконструкций у 16% пациентов подтверждает необходимость персонализированный подход к хирургическому лечению в значительной части исследуемой когорты.

Таким образом, исследование подтверждает важность и эффективность хирургического вмешательства при деформации позвоночника, ассоциированной с неврологическим дефицитом, выделяя ключевые факторы, влияющие на успешность лечения и восстановления пациентов. Применение индивидуальных анатомических моделей и имплантатов способствует повышению точности хирургического планирования, минимизации рисков и улучшению функциональных результатов лечения.

ЭТИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Все манипуляции, выполненные в исследовании с участием людей, соответствовали стандартам локального этического комитета, заседание № 7 от 05 августа 2021 года, а также Хельсинкской декларации 1964 г. и более поздним поправкам к ней или сопоставимым этическим стандартам. Все пациенты (или их представители) подписывали информированное согласие

ВКЛАД АВТОРОВ

Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

ИСТОЧНИК ФИНАНСИРОВАНИЯ

Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования и подготовке публикации.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведённым исследованием и публикацией настоящей статьи.

 

作者简介

Alexander Kuleshov

N.N. Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: cito-spine@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9526-8274
SPIN 代码: 7052-0220

MD, Dr. Sci. (Medicine)

俄罗斯联邦, 10 Priorova str., 127299 Moscow

Anton Nazarenko

Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: NazarenkoAG@cito.priorov.ru
ORCID iD: 0000-0003-1314-2887
SPIN 代码: 1402-5186

MD, Dr. Sci. (Medicine), рrofessor

俄罗斯联邦, Moscow

Alexander Krupatkin

N.N. Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: krup.61@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5582-5200
SPIN 代码: 3671-5540

MD, Dr. Sci. (Medicine), professor

俄罗斯联邦, 10 Priorova str., 127299 Moscow

Igor Militsa

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии имени Н.Н. Приорова. ФГБУ «НМИЦ ТО им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

编辑信件的主要联系方式.
Email: igor.milica@mail.ru
ORCID iD: 0009-0005-9832-316X
SPIN 代码: 4015-8113
俄罗斯联邦

Marchel Vetrile

N.N. Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: vetrilams@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6689-5220
SPIN 代码: 9690-5117
https://www.cito-priorov.ru/svedeniya-o-meditsinskoy-organizatsii/managment/Vetrile-Marchel-Stepanovich1/?sphrase_id=7123

MD, Cand. Sci. (Medicine)

俄罗斯联邦, 10 Priorov str., 127299 Moscow

Uliya Strunina

Burdenko National Scientific and Practical Center for Neurosurgery

Email: ustrunina@nsi.ru
ORCID iD: 0000-0001-5010-6661
SPIN 代码: 9799-5066
俄罗斯联邦, Moscow

Sergey Makarov

N.N. Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: moscow.makarov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0406-1997
SPIN 代码: 2767-2429

MD, Cand. Sci. (Medicine)

俄罗斯联邦, 10 Priorov str., 127299 Moscow

Igor Lisyansky

N.N. Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: lisigornik@list.ru
ORCID iD: 0000-0002-2479-4381
SPIN 代码: 9845-1251

MD, Cand. Sci. (Medicine)

俄罗斯联邦, 10 Priorov str., 127299 Moscow

Vladislav Sharov

Priorov National Medical Research Center of Traumatology and Orthopedics

Email: sharov.vlad397@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0801-0639
SPIN 代码: 8062-9216
俄罗斯联邦, Moscow

参考

补充文件