Complex one-stage treatment of nonunion fractures, false joints and defects of long bones of the extremities complicated by osteomyelitis

Full Text

Проблема профилактики и лечения гнойно-воспалительных осложнений травматических и огнестрельных повреждений длинных костей конечностей приобретает чрезвычайную актуальность в связи с ростом числа тяжелых повреждений, сопровождающихся гнойными осложнениями, частота которых составляет, по разным данным, от 2 до 63,9% от всех травм опорно-двигательного аппарата [4, 6]. Хронический остеомиелит развивается в 21-46,2% случаев после оперативного лечения открытых и в 7,6-13,2% — закрытых переломов [5, 7, 10, 15]. Частота несросшихся переломов и ложных суставов длинных костей достигает 27% [2, 13].

Несросшиеся переломы, ложные суставы, дефекты костей и мягких тканей в сочетании с остеомиелитом являются наиболее сложными последствиями травматических и огнестрельных повреждений длинных костей. Они характеризуются тяжелым течением, большой продолжительностью и не всегда благоприятным исходом лечения. Это обусловлено не только тяжестью и многокомпонентностью повреждений, но и многоэтапностью традиционных методов лечения, предусматривающих на первом этапе ликвидацию гнойного очага и на последующих этапах (через 6-12 мес) выполнение вмешательств, направленных на восстановление целости кости и кожных покровов, длины и функции конечности. Процесс лечения затягивается на многие месяцы и годы [7, 13]. Подобная тактика, хотя и уменьшает в какой-то степени риск рецидива гнойного процесса, но приводит к развитию не менее тяжелых осложнений, таких как ограничение движений в суставах, контрактуры, атрофия мышц, трофические и дегенеративные изменения в тканях, и на долгое время выключает пострадавшего из общественно полезной деятельности с вытекающими отсюда материальными и социальными издержками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

За последние 5 лет в отделении последствий травм опорно-двигательной системы и гнойных осложнений ЦИТО лечились 306 больных с несросшимися переломами, ложными суставами и дефектами длинных костей (314 локализаций) в сочетании с остеомиелитом — последствиями травматических (260 больных) и огнестрельных (46) повреждений. Патологический процесс локализовался в области бедра — 83 случая, голени — 176, плеча — 35, предплечья — 20. Дефект костей составлял до 4 см у 135 больных, от 4 до 10 см — у 112, более 10 см — у 67.

Лечение всех компонентов осложненных последствий травматических и огнестрельных повреждений проводилось в один этап, т.е. параллельно с ликвидацией гнойного процесса выполнялись мероприятия по замещению дефектов кости и мягких тканей, восстановлению целости кости и функции конечности. Комплексная методика лечения включала: 1) радикальную фистулосеквестрнекрэктомию гнойных очагов; 2) адекватный стабильный остеосинтез с помощью спицевых, стержневых или спицестержневых аппаратов внешней фиксации; 3) различные виды кожной пластики (при необходимости); 4) оптимизацию остеогенеза; 5) общую и местную целенаправленную антибактериальную терапию, профилактику рецидива гнойного процесса; 6) адекватное дренирование; 7) коррекцию гомеостаза, иммунного статуса, метаболитную терапию; 8) реабилитационно-восстановительное лечение.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Важнейшим условием достижения успеха при лечении гнойно-воспалительных процессов костей и суставов является тщательное выполнение радикальной фистулосеквестрнекрэктомии в пределах здоровых тканей, вплоть до обширных сегментарных резекций, с одномоментным осуществлением моно-, биили полилокального остеосинтеза различными аппаратами чрескостной фиксации на основе спиц, стержней либо их комбинации. Довольно большой выбор отечественных аппаратов чрескостной фиксации (аппараты Илизарова, Волкова—Оганесяна, Пичхадзе, Малахова и соавт., Костюка, Фурдюка, Городниченко и др.) позволяет подобрать нужный тип аппарата и наиболее подходящую его компоновку в каждом конкретном случае. Если дефект костной ткани после резекционной секвестрнекрэктомии не превышает 4 см, применяется компрессионный монолокальный остеосинтез, при дефектах более 4 см — билокальный или полилокальный дистракционно-компрессионный остеосинтез с остеотомией проксимального, дистального или обоих отломков.

При обширных дефектах и травматизации мягких тканей параллельно выполняется свободная кожная аутопластика, дермотензия местных тканей, стебельчатая или итальянская кожная пластика, а также кожная или кожно-костная аутопластика трансплантатами на сосудистой ножке с наложением микрососудистых анастомозов. Таким образом, одновременно с ликвидацией гнойного процесса осуществляется восстановление длины и целости кости и замещение дефекта мягких тканей полноценным кожным покровом, что способствует улучшению микроциркуляции, ускорению консолидации отломков.

Для оптимизации остеогенеза и создания антибактериального «депо» в области секвестрнекрэктомии мы применяем препарат коллапан, в состав которого входят коллаген, гидроксиапатит и соответствующее антибактериальное средство [1, 17]. После выполнения радикальной секвестрнекрэктомии и санации остеомиелитического очага (промывание антисептиками, ультразвуковая кавитация, вакуумирование) костная полость заполняется гранулами коллапана с антибиотиком. При сегментарных резекциях осуществляется компрессия в аппарате чрескостной фиксации до достижения контакта между отломками, затем зона контакта обкладывается гранулами препарата. Такая же методика используется для создания артродеза суставов после резекции по поводу остеомиелита [14].

Что касается общей и местной антибактериальной терапии, то она проводится строго целенаправленно, т.е. в соответствии с данными антибиотикограмм, полученными при исследовании микрофлоры, выделенной из очага гнойно-воспалительного процесса, как в аэробных, так и в анаэробных условиях.

Несомненно, что развитие нагноительного процесса у травматологического больного, особенности его течения и исход зависят не только от тяжести повреждения, инфицированности раны и свойств микрофлоры, но и от состояния макроорганизма в целом, от метаболических процессов в соединительной ткани, гормонального фона, а также от состояния иммунной системы. Иными словами, при лечении этого осложнения, как и во многих других случаях, трудно рассчитывать на эффективность монотерапии.

Многочисленными исследованиями установлено, что длительное гнойное воспаление в подавляющем большинстве случаев развивается на фоне иммунодефицитного состояния, вызванного либо исходным патологическим процессом, либо медикаментозными воздействиями. Достаточно обоснованное предположение о наличии связи между продолжительностью и интенсивностью гнойновоспалительных осложнений травм и состоянием иммунной системы диктует необходимость изучения динамики вторичного иммунодефицита при развитии данного патологического процесса и разработки методов его коррекции.

В последние годы в клинической практике все шире используются отечественные иммунокорректоры различного происхождения: биологические (Т-активин, тималин, тимонтин, тимостимулин, миелопид, лейкинферон), бактериальные (пирогенал, рибомунил, продигиозан), синтетические (полиоксидоний, ликопид, диуцифон и др.). Большинство из них обладает широким спектром действия [8, 16]. Однако в связи с распространением самых разнообразных форм вторичного иммунодефицита особо остро встает проблема целенаправленной иммунокоррекции. Сегодня разработка новых подходов к индивидуальному назначению иммунопрофилактических и иммуномоделирующих препаратов является весьма актуальной задачей, которую все чаще приходится решать и клиницистам [16, 18].

Иммунный статус был исследован у 121 нашего больного с гнойно-воспалительными процессами. Анализ показателей, характеризующих клеточное (лимфоцитарное), фагоцитарное, гуморальное звенья иммунитета, выявил наиболее значительные изменения в клеточном звене: более чем у половины (53%) пациентов было снижено содержание Т-хелперов, естественных киллеров и В-лимфоцитов. Как известно, недостаточность клеточного звена иммунитета, которое является регуляторным и эффекторным, приводит к хронизации, утяжелению течения воспалительного процесса и неэффективности традиционной терапии [16, 18]. Полученные нами результаты обосновывают необходимость применения иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении больных с гнойными осложнениями травм как с лечебной целью, так и для профилактики рецидива нагноительного процесса. Это положение тем более справедливо, что само оперативное вмешательство, интраоперационная кровопотеря и интенсивное антибактериальное лечение приводят к вторичному иммунодефициту.

Мы использовали в комплексном лечении больных иммунокорригирующие препараты миелопид и имунофан, а также озонотерапию [3].

Результаты иммунологических тестов показали, что после озонотерапии существенно повышалась исходно сниженная функциональная активность нейтрофилов в реакциях люминолзависимой хемилюминесценции. Вместе с тем как при остром, так и при вялом течении гнойного процесса у больных сохранялось низкое содержание Т-хелперов, естественных киллеров, повышенное число нулевых (незрелых) клеток. Это говорит о том, что озонотерапия, повышая фагоцитарную активность нейтрофилов, не оказывает влияния на клеточное звено иммунитета. Анализ результатов клинико-иммунологического обследования больных позволил сделать следующие заключения:

• озонотерапия более эффективна при остром течении гнойного процесса, чем при вялом;
• при проведении в послеоперационном периоде (после санации гнойного очага) озонотерапия дает более выраженный эффект, чем при применении до операции;
• при лечении гнойных процессов у травматолого-ортопедических больных озонотерапию целесообразно проводить по схеме: один раз в неделю, на курс 2~3 введения в объеме 200-400 мл (4-5 мг озона на 1 л физиологического раствора) внутривенно капельно (взамен использовавшейся ранее схемы, предусматривавшей 10 введений через день или ежедневно);
• озонотерапия должна проводиться в комплексе с хирургическим лечением и применением препаратов, стимулирующих клеточное звено иммунитета (миелопид, имунофан).

Миелопид назначали больным с низким содержанием Ти В-лимфоцитов в качестве иммунотерапии и больным с нормальными значениями этих показателей для профилактики послеоперационных гнойных осложнений. Препарат вводили по 6 мг (2 флакона по 3 мг) внутримышечно через день, на курс 5 инъекций. Было выявлено, что миелопид одинаково влияет на содержание основных популяций лимфоцитов (ОПЛ) в группах больных с острым и с вялым течением гнойного процесса. После лечения препаратом отмечалось достоверное повышение исходно сниженного содержания Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-киллеров (процентного и абсолютного). Уровень В-лимфоцитов, естественных киллеров оставался сниженным по сравнению с контролем (здоровые доноры). Количество нулевых лимфоцитов уменьшалось. Фагоцитарная активность нейтрофилов, повышенная до применения миелопида, снижалась до нормальной. Исходно нормальное содержание иммуноглобулинов А, М, G оставалось в пределах нормы. После лечения миелопидом уменьшался процент больных с низким содержанием ОПЛ. В 2 раза реже выявлялся низкий уровень Т-лимфоцитов, Т-киллеров, В-лимфоцитов, Т-хелперов. Таким образом, под влиянием миелопида происходило увеличение среднего содержания Т-лимфоцитов и их субпопуляций и уменьшалось число больных с низким содержанием ОПЛ.

Имунофан применяли у больных с пониженным содержанием Ти В-лимфоцитов, а также у пациентов с нормальными значениями этих показателей для профилактики послеоперационных гнойных осложнений. Препарат вводили внутримышечно по 1 мл ежедневно, на курс 10 инъекций. В результате комплексного лечения с включением имунофана исходно сниженное абсолютное содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов, естественных киллеров приобретало тенденцию к повышению. Относительное низкое содержание Т-хелперов и высокое содержание Т-киллеров сохранялось. Фагоцитарная активность нейтрофилов, определяемая в реакции спонтанной и стимулированной люминолзависимой хемилюминесценции, уровень сывороточных иммуноглобулинов А, М, G исходно были нормальными и не изменились после лечения имунофаном. Процент больных с низким содержанием ОПЛ после курса лечения имунофаном уменьшался, в том числе с низким уровнем Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов — в 2 раза, с низким уровнем Т-хелперов и естественных киллеров — в 1,5 раза. Проведенные исследования позволяют говорить, что имунофан восстанавливает содержание Т-клеток и дает хороший клинический эффект у 75% больных, что выражается в отсутствии рецидивов остеомиелита.

Показаниями к применению имунофана и миелопида у травматолого-ортопедических больных с гнойно-воспалительными осложнениями являются: 1) уменьшение содержания Ти В-лимфоцитов, снижение функциональной активности фагоцитов (нейтрофилов и моноцитов); 2) профилактика гнойных осложнений после оперативных вмешательств, сопровождающихся интраоперационной кровопотерей.

Большое диагностическое и прогностическое значение при нагноительных процессах у травматолого-ортопедических больных имеет оценка метаболического статуса как на организменном уровне (по биохимическим показателям крови и мочи), так и на уровне клетки. Наряду с определением традиционных клинико-биохимических параметров в сыворотке крови мы исследовали содержание в моче продуктов распада коллагена и глюкозаминогликанов, отражающее метаболизм органических компонентов костной ткани (оксипролина, гексуроновой кислоты и Ы-ацетил-р-Э-глюкозаминидазы). О функциональном состоянии иммунокомпетентных клеток, в частности лимфоцитов, судили по выявляемой цитохимическим методом активности сукцинатдегидрогеназы и а-глицерофосфатдегидрогеназы. Исследовали также активность кислой и щелочной фосфатазы в нейтрофилах. Возможность определения активности окислительно-восстановительных ферментов класса дегидрогеназ и ее коррекции показана в работах отечественных авторов [9, 11, 12].

Проведенные нами исследования выявили значительные изменения названных показателей, зависевшие от характера течения гнойного процесса, его стадии, распространенности, эффективности проводимого лечения. Экскреция оксипролина с мочой была повышена у 82,4% больных (из них у 29,4% — в 3-5 раз по сравнению с нормой). Экскреция гексуроновой кислоты превышала норму в 2~3 раза у всех обследованных. У 91% больных обнаружена повышенная энзимурия N-ацетил-рD-глюкозаминидазы, являющейся биохимическим критерием мембраноповреждающего эффекта на уровне клеточных мембран. При цитохимическом исследовании дегидрогеназ клеток периферической крови отклонения от нормы в структуре популяции лимфоцитов выявлены у 70%, а повышение активности кислой фосфатазы — у всех обследованных. У больных с активным гнойно-воспалительным процессом в сочетании с несращением переломов изменения указанных параметров были наиболее выраженными.

Для коррекции метаболического статуса больным назначали курсы метаболитной терапии, которая включала препараты, являющиеся кофакторами и субстратами энергетического обмена и способствующие активации аэробного дыхания клеток и соответственно снижению интенсивности гликолиза. Первый комплекс метаболитной терапии, применяемый как базовый, составлен из препаратов, представляющих собой субстраты и кофакторы цикла Кребса (кокарбаксилаза, витамин В₂, липоевая кислота, кальция пантотенат, панангин). Второй комплекс, также базовый, включает препараты, являющиеся кофакторами и субстратами, участвующими в метаболической регуляции липидов, синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, что в целом способствует торможению перекисного окисления липидов и стабилизации клеточной мембраны, синтезу гемоглобина, улучшению регенерации клеток (пиридоксальфосфат, витамин В₁₂, глутаминовая кислота, фитин, калия оротат и др.).

Поддерживающий комплекс метаболитной терапии назначался в случае нормализации ферментного статуса лимфоцитов больным, которым предстояло длительное лечение с использованием аппарата наружной фиксации. Этот комплекс состоит из метаболитов окислительно-восстановительных реакций, заменимых и незаменимых аминокислот, которые повышают устойчивость организма к гипоксии, стимулируют рост и регенерацию тканей, влияют на липопротеиновый обмен (рибоксин, гистамин, лимонтар, глицин). Длительность курсов лечения регулировали исходя из индивидуальных цитохимических и биохимических показателей больного.

Для оценки эффективности предложенного нами комплекса лечения был проведен сравнительный анализ результатов в четырех группах больных. В группе с применением в составе комплексного лечения иммунокоррекции миелопидом проблемы с заживлением послеоперационной раны и рецидивы нагноительного процесса отмечены в 9,6% случаев, в группе с использованием озонотерапии — в 12,8%, метаболитной терапии — в 13,9%, имунофана — в 25% случаев. В контрольной группе (хирургическое вмешательство без сочетания с иммунокоррекцией и метаболитной терапией) послеоперационные гнойные осложнения развились у 36% больных. Сравниваемые группы были сопоставимы по полу, возрасту больных, характеру заболевания.

Приведем одно из клинических наблюдений.

Больной С., 51 года, в результате разбойного нападения получил огнестрельные пулевые ранения мягких тканей обоих бедер, правой стопы, огнестрельный оскольчатый перелом костей правой голени в средней трети. Доставлен в одну из центральных районных больниц Московской области, где выполнена первичная хирургическая обработка огнестрельных ран с наложением глухих швов. На правую голень наложено скелетное вытяжение за пяточную кость. Через день с высокой температурой и выраженным отеком правой голени и бедра доставлен в приемное отделение ЦИТО (см. рисунок), где заподозрено развитие газовой инфекции (микробиологически не подтверждена). Произведены раскрытие защитных ран, «лампасные» разрезы с фасциотомией в области правого бедра и правой голени. Назначена массивная антибактериальная, дезинтоксикационная терапия. Раны промывались антисептиками, применялся ферментный препарат КФ. После стабилизации состояния пострадавшего (через 2 нед) выполнено оперативное вмешательство: некрэктомия мягкотканных ран правого бедра с дренированием, резекционная секвестрнекрэктомия концов отломков правой большеберцовой кости, чрескостный остеосинтез аппаратом Илизарова в компоновке для последующего билокального замещения дефекта средней трети большеберцовой кости, составившего после операции 8 см. После купирования гнойного процесса (спустя 2 нед) произведена кортикотомия проксимального отломка и начата дистракция в месте кортикотомии по 1 мм в сутки с целью получения дистракционного регенерата для замещения дефекта. В процессе лечения больной получал целенаправленную антибактериальную, иммунную и метаболитную терапию. Параллельно проводились реабилитационные мероприятия, направленные на профилактику развития контрактур в суставах поврежденной конечности. Достигнуто сращение перелома, дефект диафиза большеберцовой кости полностью замещен дистракционным регенератом. Аппарат Илизарова снят через 11 мес (см. рисунок). За один этап лечения у больного был ликвидирован остеомиелитический процесс, достигнуто сращение перелома, замещен дефект кости, полностью восстановлена функция поврежденной конечности.

 

Рентгенограммы больного С. 51 года. Огнестрельный оскольчатый перелом костей правой голени, осложненный гнойной инфекцией.а — до лечения; б — после резекционной секвестрнекрэктомии и кортикотомии проксимального отломка большеберцовой кости; в — в процессе замещения дефекта большеберцовой кости; г — перед снятием аппарата Илизарова: перелом большеберцовой кости сросся, дефект замещен дистракционным регенератом; д — после демонтажа аппарата.

 

Благоприятный исход с ликвидацией гнойного процесса и восстановлением целости и длины сегмента достигнут у 291 (95,1%) из 306 больных. 15 (4,9%) больных оперированы повторно: 8 — в связи с отсутствием сращения или рефрактурой, 7 — в связи с рецидивом гнойного процесса и несращением отломков. У 12 больных после повторных вмешательств получен положительный результат. В 3 случаях из-за обширности остеомиелитического процесса, значительного дефекта кости и бесперспективности дальнейшего сохранного лечения произведена ампутация на уровне голени с последующем протезированием.

Таким образом, одноэтапный комплексный метод позволяет значительно сократить продолжительность и улучшать результаты лечения больных с несросшимися переломами, ложными суставами и дефектами длинных костей, осложненными гнойной инфекцией.

About the authors

Z. I. Urazgildeev

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

O. M. Bushuev

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

A. S. Roskidailo

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

V. A. Lyalin

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

L. N. Furtseva

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

T. P. Gorokhov

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

R. Kumar

Central Institute of Traumatology and Orthopedics. N.N. Priorova

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files