Патофизиологические механизмы формирования контрактур суставов при удлинении конечностей и их коррекция методом функционального биоуправления

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Проведен анализ патофизиологических изменений, происходящих в нейромышечном аппарате при дистракционном остеосинтезе, с использованием биомеханического и электро-миографического методов. Определены основные нарушения рефлекторной функции на сегментарном уровне биоуправления околосуставными мышцами, приводящие к их гипертонусу и блокированию смежных суставов. Обоснована возможность использования метода функционального биоуправления с обратной связью по электромиограмме для коррекции контрактур суставов при удлинении конечностей. Представлены примеры клинического применения метода.

Полный текст

Удлинение конечностей в настоящее время — широко распространенный вид ортопедической помощи в детской травматологии, ортопедии и костной патологии. Оно проводится с целью уравнивания длины конечностей при посттравматических изменениях, приобретенных, врожденных и наследственных заболеваниях. Особую группу составляют пациенты с диспропорциональной карликовостью, у которых удлинение производится с целью увеличения роста и восстановления пропорциональности скелета.

В нашей практике у ряда больных в процессе удлинения — при небольших его величинах — было отмечено формирование стойких миогенных контрактур. При этом контрактуры сопровождались напряжением четырехглавой мышцы бедра и высоким стоянием надколенника, т.е. признаками, характерными для больших величин удлинения. Это побудило нас к поиску причин и выяснению механизмов их формирования.

Наиболее вероятной причиной развития контрактур смежных суставов при дистракционном остеосинтезе считается реакция мышц, расположенных в области удлиняемого сегмента, которые в результате растяжения блокируют заинтересованные суставы. При исследовании влияния напряжения растяжения на функциональное состояние мышечных тканей выявлены ухудшение силовых параметров мышц; резкий спад амплитуды глобальной ЭМГ с изменением ее спектральных характеристик в виде сужения эффективной полосы и обеднения спектра мощности: возрастание амплитуды ЭМГ «покоя», связанное с повышением интенсивности спонтанных форм биоэлектрической активности: разнонаправленные изменения электронейромиографических показателей; выраженные сдвиги в кровоснабжении мягких тканей.

Генез наблюдаемых патологических явлений принято связывать с реакцией на операционную травму (на первом этапе), с влиянием напряжения растяжения (механическое повреждение двигательных единиц и капилляров). Ограничение объема движений в суставах объясняют механическим натяжением мышц-антагонистов. Анализ динамики выявляемых нарушений функционального состояния нейромышечного аппарата в течение года после демонтажа дистракционного устройства свидетельствует в большинстве случаев об их регрессе. Для снижения риска развития патологических изменений в мягких тканях проводят профилактические мероприятия, подбирают режим удлинения (в среднем 1 мм/сут) в надежде на адекватную адаптацию суставов, нервов и сосудов к изменяющимся условиям [1, 5]. В случае формирования при дистракционном остеосинтезе стойких контрактур суставов говорят о развившихся осложнениях, требующих оперативного и/или длительного консервативного лечения.

С целью снижения частоты осложнений при удлинении конечностей, а также сокращения сроков восстановления функциональных показателей опорно-двигательного аппарата нами предпринята попытка использовать в схеме обсуждаемого лечения метод функционального биоуправления с обратными связями (БОС).

Прежде всего нам предстояло ответить на вопросы: в какой степени блокирование смежных суставов при удлинении конечностей обусловливается механическим натяжением мышц- антагонистов? за счет каких механизмов?

Мы исходим из представлений о мышце как элементе сложноорганизованного аппарата движений, в котором патологические изменения развиваются на уровне отдельных миофибрилл, а также в масштабе всей системы организации локомоций, включающей спинальные и кортикальные структуры нервной системы. С этих позиций большой интерес представляют данные о деятельности мышцы в качестве рецептора.

Более 140 лет назад были открыты специфические мышечные волокна, названные Шеррингтоном интрафузальными (от лат. fusus — веретено), функция которых заключается в синтезе афферентной информации, необходимой для построения движений. Интрафузальные волокна — мышечные веретена — располагаются в виде небольших скоплений в основной массе мышц, состоящей из рабочих (экстрафузальных) волокон. Их концы прикрепляются к перимизию экстрафузальных волокон соединительнотканными полосками (подобие маленьких сухожилий). Существуют два типа мышечных веретен, различающихся расположением ядер: волокна с ядерной цепочкой и волокна с ядерной сумкой. Считается, что эти два типа волокон выполняют различные функции (афферентная информация о тонической и о фазической деятельности мышцы). В каждое мышечное веретено входит миелиновое нервное волокно (Іа), которое образует в нем аннулоспиральное окончание. Растяжение экстрафузального (рабочего) мышечного волокна влечет за собой натяжение веретена и генерацию афферентных импульсов, информирующих о степени растяжения мышцы [2].

В 1870-1883 гг. Гольджи описал главный рецептор сухожилий — «organo nervoso musculo tendineo» («нервный мышечно-сухожильный орган»), расположенный на границе между мышечной и сухожильной тканями, который позднее был назван его именем. Сухожильный орган Гольджи (СОГ) состоит из сухожильных нитей, отходящих примерно от десяти экстрафузальных мышечных волокон и окруженных соединительнотканной капсулой. К СОГ подходят одно или два толстых миелинизированных афферентных волокна, принадлежащих к группе Іb. Расположенные последовательно с рабочими мышечными волокнами, сухожильные органы генерируют афферентные импульсы, отражающие степень сокращения мышцы и растяжения ее сухожилия [2].

Благодаря этим открытиям в мышечной ткани можно выделить как минимум два типа рецепторов, относящихся к системе проприоцепции: мышечные веретена, оценивающие главным образом длину (растяжение) мышцы, и СОГ, реагирующие на ее сокращения. Первые включены параллельно, а вторые — последовательно с экстрафузальными мышечными волокнами. Импульсы от этих образований имеют важное значение для осуществления движений. Афферентные волокна периферических рецепторов в составе дорсальных корешков входят в спинной мозг, переключаются на мотонейроны, двигательные аксоны которых передают эфферентную импульсацию рабочим мышечным волокнам, замыкая тем самым рефлекторную дугу. Активация рецепторов каждый раз вызывает определенные стереотипные реакции эффекторной части дуги — рефлексы, сложившиеся в процессе филогенеза и онтогенеза как наиболее адекватные. Рассмотрим некоторые из них, играющие, на наш взгляд, определяющую роль в формировании контрактур при удлинении конечностей [3].

Миотатический рефлекс (моносинаптический мышечный рефлекс растяжения) заключается в возбуждении гомонимных нейронов (посылающих свои аксоны к мышце, от которой берет начало афферентный путь) в ответ на активацию веретен при растяжении мышцы. Результатом является сокращение мышцы.

Рефлекс растяжения и реципрокное торможение антагонистов участвуют в регуляции длины мышц. Волокна веретен через дисинаптическую цепь переключаются, помимо гомонимных нейронов, на мотонейроны мышц- антагонистов и оказывают на них тормозящее влияние (феномен реципрокного антагонистического торможения). При активации веретен развивается сокращение мышц, в толще которых они заложены, но при этом расслабляются мышцы-антагонисты, действующие на тот же сустав. Рефлекторные дуги антагонистов идентичны и взаимосвязаны, биологическая роль взаимоотношений их реакций заключается в поддержании исходной длины мышц при пассивном изменении положения сустава. Например, если под действием силы тяжести коленный сустав начинает сгибаться, то растяжение мышечных веретен разгибателей приводит к возбуждению гомонимных мотонейронов и к реципрокному торможению мотонейронов сгибателей. Уменьшение степени растяжения мышечных веретен сгибателей сопровождается спадом возбуждения их мотонейронов и уменьшением тормозных реципрокных влияний на мотонейроны разгибателей. В результате мотонейроны разгибателей возбуждаются, а сгибателей —- тормозятся, сохраняя исходную длину мышц и удерживая голень в некотором фиксированном положении.

Рефлексы сухожильных органов обеспечивают регуляцию мышечного напряжения. Волокна от сухожильных органов имеют тормозные связи с мотонейронами, иннервирующими мышцы, в сухожилиях которых эти рецепторы локализуются, а также возбуждающие связи с мотонейронами антагонистов. При увеличении напряжения мышцы вследствие ее сокращения усиливается импульсация от СОГ, что приводит к торможению гомонимных мотонейронов. Снижение мышечного тонуса сопровождается растормаживанием этих мотонейронов и повышением их активности.

Таким образом, в регуляции деятельности каждой мышцы участвуют две регуляторные системы обратной связи: система регуляции длины, в которой роль датчика играют мышечные веретена, и система регуляции напряжения, где датчиками служат СОГ. Функционирование этих систем относится к разряду автоматизмов на уровне сегментов спинного мозга.

Для участия мышц в движениях необходимы дополнительные воздействия на их мотонейроны со стороны вышерасположенных нервных структур, а также передача в эти структуры афферентной информации от рассмотренных датчиков. Импульсы от волокон периферических рецепторов передаются по разветвленной сети нервных волокон, идущих к спинальным нервам, благодаря чему афферентная информация поступает одновременно к разным участкам центральной нервной системы (ЦНС). Мотонейроны, в свою очередь, представляют собой образования с одним выходом и с большим числом входов — это от десятков до тысяч аксонов, поступающих с периферии и из самых разных отделов ЦНС. Среди них одна часть оказывает тормозящее, другая — возбуждающее влияние. Генерация потенциала действия нейрона в каждый момент зависит от суммы этих влияний и возникает лишь в том случае, когда преобладают возбуждающие воздействия.

В свете вышеизложенного изменения в нервно-мышечном аппарате при дистракционном остеосинтезе могут быть представлены следующим образом.

Искусственное создание дистракционного момента в каком-либо сегменте конечности (например, при удлинении бедренной кости) влечет за собой натяжение всех мышц, расположенных в этом сегменте. «Пассивное» растяжение экстрафузальных мышечных волокон сопровождается реакцией веретен, сигнализирующих о необходимости сокращения мышцы. В то же время повышенное напряжение в натянутых сухожилиях инициирует активизацию СОГ. что в соответствии с рефлексом должно вызвать реакцию расслабления мышцы. Эти процессы имеют место во всех мышцах удлиняемого сегмента (антагонистах и синергистах).

На рис. 1 показаны взаимодействия элементов нервно-мышечной системы, развивающиеся при удлинении, а в таблице — отношения возбуждающих и тормозящих афферентных влияний на мотонейроны сгибателей и разгибателей в норме и при напряжении растяжения в среднем физиологическом положении конечности, при пассивном сгибании и разгибании. Возбуждающие влияния являются фактором миотатического рефлекса, а тормозящие — реципрокного торможения антагонистов и рефлексов СОГ, рефлекторная дуга которых представляет собой почти зеркальное отражение дуги реципрокного торможения.

 

Рис. 1. Взаимодействия элементов нервно-мышечной системы на сегментарном уровне, развивающиеся при удлинении конечности. Іа — нервные волокна мышечных веретен, Іb — нервные волокна СОГ. αN— нисходящие аксональные связи.

 

Отношения возбуждающих и тормозящих афферентных влияний на мотонейроны сгибателей и разгибателей в норме и при напряжении растяжения

Возбуждающее влияние
Положение - дистального сегментаСгибателиРазгибатели
ІаαІаα
НННРНРНР
СФПNA1NA1
Сгибание-/↑NA1↑↑11
Разгибание↑↑11-/↑NA1
Тормозящее влияние
Положение - дистального сегментаСгибателиРазгибатели
ІаАІbαІаАІbα
НРНРНРНР
СФПNA0NA0
Сгибание ↑↑00-/↑NA0
Разгибание-/↑NA0↑↑00

Обзозначения: Н — норма; Р — напряжение растяжения; СФП — среднее физиологическое положение; Іа — влияние «своих» веретен; ІаА —влияние веретен антагонистов; Іb — влияние сухожильных органов; α реакция мотонейрона; NA — отсутствие реакции; «-» — отсутствие воздействия; ↑ — афферентное воздействие; 0 — торможение мотонейрона; 1 — возбуждение мотонейрона.

 

Приведенные данные свидетельствуют о грубом нарушении при удлинении рефлекторной деятельности нервно-мышечного аппарата на сегментарном уровне. Так, если в норме для среднего физиологического положения характерен некий фоновый (тонический) уровень афферентации, при пассивном сгибании — возбуждение мотонейронов разгибателей с реципрокным торможением сгибателей, а при разгибании — обратная ситуация, то при удлинении в мотонейроны всех мышечных групп направлен усиленный поток афферентации одновременно возбуждающего и тормозящего характера.

Для определения этого состояния вполне применим термин «стресс» (англ. stress, в физике — сумма всех сил, действующих против равновесных состояний), который Селье ввел в медицинскую терминологию для обозначения инициаторов адаптационного синдрома. Он же выделил три стадии адаптации, «способствующей приобретению состояния привычки и поддерживающей это состояние» [4]:

  • реакция тревоги (alarm reaction — A-R);
  • стадия резистентности (stage of resistence — S-R);
  • стадия истощения (stage of exhaustion — S-E).

В нашем случае наиболее характерной чертой A-R стадии является избыток афферентации от структур удлиняемого сегмента, обусловленный сначала операционной травмой, а в последующем — богатой проприоцептивной импульсацией вследствие расстройства рефлекторных реакций. Благодаря исключительной пластичности нервной системы эти отклонения в определенной степени корригируются нисходящими влияниями ЦНС (аксональные связи αN на рис. 1). Кроме того, полученные в некоторых экспериментальных работах сведения о характере афферентации по каналу Іb указывают на возможность уменьшения тормозящего влияния сухожильных органов. В частности, J. Houk и Т. Henneman, изучая закономерности распространения импульсов при активации СОГ m. soleus у кошек, выявили более низкие пороги этих рецепторов для одиночного сокращения, а также то, что некоторые рецепторы вовсе неспособны отвечать на чисто пассивное растягивание мышцы. Авторы нашли, что в каждой «сухожильной единице» представлено от 4 до 15 двигательных единиц, тогда как в мышечных веретенах — по 2-5 для разных мышц. Отмечается также прямая связь интенсивности импульсации от рецепторов сухожилий с темпами растяжения [6].

Следовательно, общая реакция нервно-мышечного аппарата на напряжение растяжения выражается в повышении (в основном) возбуждающих афферентных влияний на мотонейроны спинного мозга, их гиперполяризации и склонности к спонтанным разрядам. Изменения в мышцах проявляются повышением тонуса покоя, обусловливающим развитие мышечных контрактур. Роль нисходящих влияний, по-видимому, заключается в оказании тормозящих воздействий на мотонейроны, восстановлении за счет смены их интенсивности реципрокных отношений на сегментарном уровне. От степени «успешности» решения этих задач зависит то, насколько полно восстановится функция удлиняемой конечности и как долго будет длиться стадия резистентности адаптационного процесса.

Для стимуляции процесса формирования адекватных нисходящих влияний ЦНС мы применили воздействие на кортикальные структуры двигательной сферы сигналами внешней обратной связи. В качестве управляемого параметра использовали биоэлектрическую активность мышц-антагонистов удлиняемого сегмента (БОС по ЭМГ). Усиленные сигналы ЭМГ после обработки и дифференцирования поступали в персональный компьютер и выполняли роль управляющих в игровом сюжете. В качестве сигнала положительной обратной связи выступала, как правило, информация об активности сгибателей, а роль отрицательной играли биотоки разгибателей. Задачей пациента было работать мышцами, обеспечивая движение объекта в программе. Стремясь к успеху в игре, пациент пытался вызвать произвольную активность в сгибателях (согнуть голень). Если это ему удавалось, машина в игре начинала двигаться, однако появление активности в разгибателях приводило к торможению объекта. Тренировки с БОС проводились после демонтажа дистракционного аппарата.

В качестве иллюстрации приведем два клинических примера.

Больной М., 8 лет. Диагноз: врожденное укорочение правой нижней конечности. Проводилось удлинение правого бедра на 4 см. После снятия стержневого аппарата отмечена разгибательная контрактура в правом коленном суставе: амплитуда пассивных движений 180—170°, активные движения отсутствуют. При исследовании ЭМГ-активности мышц-антагонистов правого бедра выявлено нарушение реципрокных отношений (рис. 2, а), больше выраженное при попытке сгибания. Назначен курс БОС-терапии. Через 2 нед лечения амплитуда активных движений составила 180-100°, пассивных — 180-80°.

На рис 2, б представлены миограммы антагонистов, отражающие их биоэлектрическую активность в крайних положениях произвольных движений.

 

Рис. 2. Электромиограммы больного М. до (а) и после (б) БОС-терапии. I —активность разгибателей, II — сгибателей голени; Р — разгибание, С — сгибание голени.

 

Больной К., 13 лет. Диагноз: гипохондроплазия. Произведено перекрестное удлинение костей правой голени и левого бедра на 7 см. После демонтажа аппаратов проводилось консервативное лечение в течение 5 нед. Функция правой нижней конечности восстановилась, слева сформировалась стойкая разгибательная контрактура в коленном суставе. На ЭМГ (рис. 3, а) — грубое нарушение реципрокности в деятельности мышц бедра при попытке активного сгибания и разгибания голени. Проведен курс лечения с БОС — 20 сеансов в течение 4 нед. Движения в коленном суставе восстановлены в объеме: активное сгибание 110°, пассивное — 90°. Данные электромиографии (рис. 3, б) свидетельствуют о положительной динамике в биоуправлении сгибателями и разгибателями голени.

 

Рис. 3.  Электромиограммы больного К., до (а) и после (б) БОС-терапии. I — активность разгибателей, II — сгибателей голени; Р —разгибание, С — сгибание голени.

 

Использование БОС по ЭМГ позволило нам значительно сократить срок восстановления рефлекса растяжения и реципрокного торможения антагонистов, а также ускорить коррекцию сформировавшихся контрактур суставов. Общая продолжительность БОС-терапии напрямую зависела от величины произведенного удлинения. Критерием нормализации биоуправления функцией удлиняемой конечности служило восстановление нормальных соотношений электромиографических показателей активности мышц-антагонистов. Минимальный срок достижения результата в наших наблюдениях составил 2 нед (10 сеансов), максимальный — 4 нед (20 сеансов). Как правило, к этому времени появлялись уверенные произвольные движения конечностью, восстанавливался нормальный акт ходьбы, достигался угол активного сгибания 90° и более.

×

Об авторах

С. П. Миронов

Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

И. С. Косов

Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

О. А. Малахов

Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

А. С. Самков

Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

О. В. Кожевников

Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Список литературы

  1. Бережной А.П., Меерсон Е.М., Юкина Г.П., Раззоков А.А. Остеохондродисплазия у детей. — Душанбе, 1991. — С. 135-139.
  2. Гранит Р. Основы регуляции движения. — М., 1973. — С. 54-67.
  3. Дудел Дж., Рюэгг И., Шмидт Р., Яниг В. Физиология человека. — М., 1985. — Т. 1. — С. 113—134.
  4. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М., 1960. — С. 58-66.
  5. Шевцов В.И., Макушин В.Д., Арапович А.М., Кечуров О.К. Хирургическое лечение врожденных аномалий развития берцовых костей. — Курган, 1998. — С. 197-211.
  6. Houk J., Неппетап Т. //5. Neurophysiol. — 1967. — Vol. 30 — Р. 466-481.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Взаимодействия элементов нервно-мышечной системы на сегментарном уровне, развивающиеся при удлинении конечности. Іа — нервные волокна мышечных веретен, Іb — нервные волокна СОГ. αN— нисходящие аксональные связи.

Скачать (27KB)
3. Рис. 2. Электромиограммы больного М. до (а) и после (б) БОС-терапии. I —активность разгибателей, II — сгибателей голени; Р — разгибание, С — сгибание голени.

Скачать (32KB)
4. Рис. 3.  Электромиограммы больного К., до (а) и после (б) БОС-терапии. I — активность разгибателей, II — сгибателей голени; Р —разгибание, С — сгибание голени.

Скачать (41KB)

© ООО "Эко-Вектор", 2000



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77-76249 от 19.07.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах