New approaches to the diagnosis and surgical treatment of tunnel syndromes of the upper limb

V. G. Golubev; Голубев В. Г.; A. I. Krupatkin; Крупаткин А. И.; M. V. Merkulov; Меркулов М. В.; N. A. Eskin; Еськин Н. А.; A. K. Orletsky; Орлецкий А. К.; D. R. Bogdashevsky; Богдашевский Д. Р.

doi:10.17816/vto99990

Новые подходы к диагностике и хирургическому лечению туннельных синдромов верхней конечности

Авторы: Голубев В.Г.¹, Крупаткин А.И.¹, Меркулов М.В.¹, Еськин Н.А.¹, Орлецкий А.К.¹, Богдашевский Д.Р.¹
Учреждения:
1. Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова
Выпуск: Том 9, № 4 (2002)
Страницы: 55-59
Раздел: Статьи
URL: https://journals.eco-vector.com/0869-8678/article/view/99990
DOI: https://doi.org/10.17816/vto99990
ID: 99990

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Проведено комплексное обследование 65 больных с туннельными синдромами верхней конечности и 30 здоровых лиц (контрольная группа). 45 больным со II—III стадиями заболевания выполнено оперативное вмешательство, направленное на декомпрессию нервных стволов (16 пациентам с компрессией локтевого нерва в зоне кубитального канала, 27 — с синдромом карпального канала и компрессией срединного нерва, 2 — с синдромом канала Гийона). Во всех случаях достигнут положительный результат. У 7 больных с синдромом карпального канала II стадии впервые в нашей клинике успешно применен метод эндоскопического рассечения карпальной связки. Показано, что диагностика туннельных синдромов должна основываться на тщательной клиниконеврологической и инструментальной оценке функции волокон нервного ствола. Целесообразно применение не только электронейромиографии с определением чувствительной и моторной иннервации, но и лазерной допплеровской флоуметрии с оценкой функции симпатических волокон как способа ранней диагностики, а также ультрасонографии области туннелей. Эндоскопический метод лечения синдрома карпального канала во II стадии процесса является эффективным, малотравматичным и позволяет восстановить трудоспособность пациента в кратчайшие сроки.

Ключевые слова

туннельные синдромы конечностей, ультрасонографическое исследование, синдромом карпального канала

Полный текст

Туннельные синдромы конечностей составляют около 25% от заболеваний периферической нервной системы [1]. Эти синдромы связаны с хронической компрессией нервных стволов в анатомически уязвимых местах (туннелях) — ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях, отверстиях, связках, что приводит к нарушению чувствительности, движений, вегетативным дисфункциям в зоне иннервации [2, 3, 5, 6]. Механизмом поражения нервных стволов является локальное раздражение, компрессия. Ишемический компонент встречается лишь в части случаев туннельных синдромов, поэтому трактовка их некоторыми авторами как компрессионно-ишемических не всегда оправданна.

Среди туннельных синдромов верхней конечности различают: синдром сдавления плечевого сплетения (синдром лестничных мышц), подкрыльцового нерва, лучевого нерва (на уровне плеча и предплечья), локтевого нерва (на уровне кубитального канала и канала Гийона), срединного нерва (на уровне межкостного и карпального каналов) [13, 5, 6, 8]. Наиболее распространенным является синдром карпального канала, вызванный компрессией срединного нерва, который встречается у 1% населения [8].

Компрессия нерва первоначально приводит к миелинопатии (локальной демиелинизации в зонах наибольшего соприкосновения стенок туннеля с нервным стволом, позднее на протяжении всего туннеля) с постепенным переходом к аксонопатии (валлеровской дегенерации миелинизированных аксонов и дегенерации немиелинизированных волокон) [7]. В соответствии с клинико-гистопатологической динамикой развития заболевания выделяют три стадии сдавления миелинизированных волокон нерва — легкую (I), умеренную (II) и выраженную (III) [7]:

I стадия — интраневральный отек в ответ на увеличение давления в туннеле. Клинически отмечаются преходящие парестезии, снижение порога вибрационной чувствительности, реже легкая слабость мышц. Симптомы возникают только при провокационных тестах, во время сна, после работы;

II стадия — утолщение соединительнотканных оболочек нерва (фиброз) и более выраженное сдавление миелинизированных волокон с их демиелинизацией. Повышен порог вибрационной чувствительности, отчетлива слабость мышц, но симптомы преходящие, нет постоянных парестезий, показатели двухточечного теста дискриминационной чувствительности не изменены, атрофия мышц отсутствует;

III стадия — валлеровская дегенерация миелинизированных волокон, аксонопатия. Присоединяются постоянные парестезии, снижается плотность кожной иннервации (показатели двухточечного теста повышены вплоть до анестезии кожи), появляется мышечная атрофия.

Общепринятая диагностика туннельных синдромов включает клинико-неврологическое, рентгенологическое обследование, электронейромиографию (ЭНМГ). Первыми реагируют на компрессию Ар волокна, поэтому оценка порога тактильной и вибрационной (при 256 Гц) чувствительности является способом ранней диагностики. В связи с первоначальной миелинопатией наружных волокон нерва и сохранностью глубжележащих возможны ложноотрицательные результаты ЭНМГ — регистрация вариантов нормальных скоростей проведения [7] при отчетливой клинике туннельных невропатий. Данные о состоянии тонких вегетативных волокон отсутствуют, так как ЭНМГ не позволяет оценить вегетативную иннервацию; в то же время есть указания на опережающий характер дегенерации этих волокон по сравнению с толстыми миелинизированными [7]. Таким образом, рутинная диагностика туннельных синдромов не всегда достаточно эффективна для выработки рациональной тактики ведения больного.

Целью настоящей работы была оценка возможностей современных методов диагностики (состояние вегетативных волокон, морфология туннеля) и оперативного лечения туннельных синдромов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведено комплексное обследование 65 больных с туннельными синдромами верхней конечности (47 с синдромом карпального канала, 16 с синдромом кубитального канала, 2 с синдромом канала Гийона). Оперативные вмешательства выполнены 45 больным: 16 с компрессией локтевого нерва в зоне кубитального канала, 27 с синдромом карпального канала и компрессией срединного нерва, 2 с синдромом канала Гийона. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц. Применялись клинический, рентгенологический методы обследования, ЭНМГ, ультрасонография, компьютерная термография, лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), ультразвуковая допплерография сосудов кисти.

Состояние симпатических вазомоторных волокон исследовали с помощью ЛДФ по методике А.И. Крупаткина [4] в коже дистальной фаланги II пальца кисти (при компрессии срединного нерва) и V пальца (при компрессии локтевого нерва). Использовали аппарат Л АКК-01 (Россия) с программной версией 2.0.0.419 (НПП «Лазма»). Оценивали (в процентах) нейрогенный и миогенный тонус прекапиллярных резистивных микрососудов, амплитуду спада показателя микроциркуляции при проведении вазоконстрикторной дыхательной пробы.

Нейрогенный тонус определяли по формуле: НТ = (о/Ан) х 100 (где о — среднее квадратическое отклонение колебаний кровотока в микрососудах, Ан — амплитуда колебаний кровотока в приносящих микрососудах в диапазоне нейрогенного ритма); миогенный тонус — по формуле: МТ = (а/Ам) х 100 (где а — среднее квадратическое отклонение колебаний кровотока в микрососудах, Ам — амплитуда колебаний кровотока в приносящих микрососудах в диапазоне миогенного ритма); амплитуду спада показателя микроциркуляции — по формуле: ДПМ = 100 (ПМтт х 100/ПМисх) (где ПМтт — минимальное значение показателя микроциркуляции при проведении дыхательной пробы, ПМисх — величина этого показателя до проведения дыхательной пробы).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты исследования вегетативной симпатической иннервации сосудов кисти представлены в таблице. Для I стадии характерна активация симпатических вазомоторных волокон, которая носит конкордантный характер (НТ в покое и ДПМ при вазоконстрикторной пробе достоверно повышены по сравнению с контролем). Во II стадии высокой остается только ДПМ, т.е. реактивность преганглионарных нейронов. III стадия характеризуется снижением НТ в покое и сохранением повышенной реактивности преганглионарных нейронов.

Показатели лазерной допплеровской флоуметрии при туннельных невропатиях (М±т)

Показатель ЛДФ, %	I стадия компрессии (п=10)	II стадия компрессии (п=17)	III стадия компрессии (п=38)	Контроль (п=30)
НТ	6,9±0,2*	6,7±0,2	5,9±0,1*	6,4±0,1
МТ	9,5±0,4	10,5±0,2	8,7±0,3	9,5±0,9
ДПМ	66,6±3,0^е	58,1±2,8*	42,4±3,9*	32,8±1,8

* Достоверное различие (р<0,05) с показателями других групп больных и с контролем. • Достоверное различие (р<0,05) с контролем. В остальных случаях р>0,05.

Снижение НТ при выраженной компрессии объясняется усилением дегенерации сенсорных афферентов и симпатических эфферентов, лишением поддержки соматосимпатического вазомоторного рефлекса. Для МТ подобная линейная динамика не характерна. Следует отметить, что при синдроме карпального канала динамика нейрогенных ЛДФ-показателей более соответствовала состоянию смешанного нервного ствола, чем при кубитальном синдроме. Это связано с преобладанием в зоне иннервации срединного нерва симпатических волокон нейростволового происхождения, иннервирующих сосуды кожи, а в зоне иннервации локтевого нерва — волокон периваскулярного происхождения. В целом динамика нейрогенных ЛДФпоказателей имеет дополнительное диагностическое значение при определении стадии компрессии.

По данным компьютерной термографии, I стадия компрессии сопровождалась гипотермией пальцев кисти, в ряде случаев — термоампутацией. Во II стадии реакция была неоднозначной — у разных больных отмечалась как вазоконстрикция, так и вазодилатация. В III стадии наблюдался дилататорный вариант вазомоторного рефлекса с гипертермией как зоны иннервации, так и соседних пальцев кисти.

Показатели ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов предплечья в разных стадиях туннельных синдромов достоверных различий не имели.

Изменения, выявленные нами при ЭНМГ, не отличались от описанных в литературе признаков миелинои аксонопатии, причем подтверждалось увеличение дистальных моторных и сенсорных латентных периодов как ранних признаков компрессии нерва.

При ультрасонографическом исследовании у больных с туннельными синдромами обнаружены анатомо-морфологические изменения нервных стволов и окружающих их структур. В частности, при синдроме карпального канала I-П стадии выявлены: дугообразное выбухание flexor retinaculum; незначительное увеличение поперечника срединного нерва; гипертрофия жировой ткани, окружающей сухожилия; ограниченная подвижность срединного нерва при сгибании и разгибании кисти и пальцев. Для III стадии были характерны: площадь поперечного среза срединного нерва более 10 мм² на уровне гороховидной кости; отношение поперечного размера нерва к переднезаднему более 4:1 на уровне гороховидной кости за счет распластывания нерва; дугообразное выбухание flexor retinaculum более чем на 3,1 мм от линии, проведенной от os trapezium до os hamatum.

На основании результатов комплексного обследования II и III стадии заболевания диагностированы у 45 больных. Всем им проведено оперативное лечение.

Хирургическое лечение

У 7 больных с синдромом карпального канала II стадии впервые в нашей клинике применен метод эндоскопического рассечения карпальной связки. У этих пациентов отмечались: при ЭНМГ — в основном чувствительные расстройства по типу миелинопатии, при ультрасонографии — утолщение карпальной связки без изменений структуры срединного нерва, при ЛДФ — повышение симпатической активности сосудов, при компьютерной термографии -— явления гипотермии в зоне иннервации срединного нерва.

Проксимальнее и дистальнее карпальной связки делали небольшие разрезы (до 0,5 см), вводили под связку эндоскопический тубус, через который под контролем артроскопа рассекали ее специальным «ретроградным скальпелем» (рис. 1). Операция выполнялась под местной анестезией. На 2-е сутки после операции пациенты выписывались из стационара.

Рис. 1. Эндоскопическое рассечение карпальной связки (указана стрелкой) у больного с синдромом карпального канала II стадии.a — до рассечения, б — после рассечения.

У 20 больных с синдромом карпального канала III стадии произведены рассечение карпальной связки, невролиз нервных пучков с использованием микрохирургической техники и пластика карпальной связки (рис. 2). Выбор такой тактики оперативного лечения определялся наличием дефицитарных как чувствительных, так и двигательных расстройств, подтвержденных при ЭНМГ. Указанные расстройства, как правило, были сопряжены с неправильно сросшимся переломом лучевой кости в типичном месте, утолщением карпальной связки и уплощением срединного нерва на этом уровне (данные ультрасонографии), снижением
симпатической активности сосудов (ЛДФ) и гипертермией в зоне иннервации срединного нерва на кисти (термография).

Рис. 2. Рассечение карпальной связки, ревизия, невролиз срединного нерва правой кисти у больной с синдромом карпального канала III стадии. a — рубцовое сдавление срединного нерва (стрелка), б — вид срединного нерва после невролиза.

Рис. 3. Булавовидное утолщение локтевого нерва (стрелка) на уровне кубитального канала у больного с синдромом кубитального канала III стадии.

Рис. 4. Вид локтевого нерва и его двигательной ветви в канале Гийона у больного с синдромом канала Гийона III стадии. a — до операции: локтевой нерв (I) и его двигательная ветвь (II), сдавленная сухожильным ганглием (III); б — после удаления сухожильного ганглия и невролиза.

У 16 пациентов с синдромом кубитального канала стадии имела место хроническая травматизация локтевого сустава, рентгенологически определялись явления деформирующего артроза с костно-фиброзными разрастаниями, при ультрасонографии отмечалось утолщение локтевого нерва в кубитальном канале по сравнению со здоровой стороной. Этим больным производились ревизия локтевого нерва, невролиз пучков с использованием микрохирургической техники и транспозиция нерва на передневнутреннюю поверхность локтевого сустава (рис. 3).

У 2 пациентов с синдромом канала Гийона III стадии наблюдалась клиника нарушения функции локтевого нерва на уровне кисти. У одного из них при ЭНМГ отмечались признаки компрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава, что не соответствовало клиническим проявлениям. Большое значение в диагностике синдрома канала Гийона имеет ультрасонография. У наших больных с помощью этого метода было обнаружено опухо
левидное образование (сухожильный ганглий), оказывающее компримирующее действие на глубокую ветвь локтевого нерва (рис. 4).

Результаты лечения прослежены в сроки от 1 до 12 мес. У всех больных отмечено улучшение функции нервов. Пациенты с синдромом карпального канала II стадии, которым производилось эндоскопическое рассечение карпальной связки, были выписаны из стационара на 2-е сутки, полное восстановление функции кисти наступило у них через 1 мес после операции. У больных с синдромом карпального канала и канала Гийона III стадии из-за длительности компрессии полное восстановление функции кисти произошло позднее — к 6 мес после операции. При кубитальном туннельном синдроме III стадии сроки восстановления иннервации определялись также длительностью сдавления, высоким уровнем поражения нерва и составляли до 1 года с момента операции.

Заключение. Диагностика туннельных синдромов основывается на тщательной клинико-неврологической и инструментальной оценке функции волокон нервного ствола. Целесообразно применение не только ЭНМГ с определением чувствительной и моторной иннервации, но и ЛДФ с оценкой функции симпатических волокон как способа ранней диагностики, а также ультрасонографического исследования области туннелей. Сроки восстановления иннервации при хирургическом лечении туннельных синдромов напрямую зависят от продолжительности компрессии нерва в туннеле. Эндоскопическое рассечение карпальной связки является эффективным и малотравматичным способом лечения синдрома карпального канала во II стадии, позволяющим в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациента.