Community acquired pneumonia of viral-bacterial etiology in young people: actual aspects of clinical and laboratory diagnostics

Abstract


Community acquired pneumonia is one of the most topical acute respiratory diseases, which is caused by high incidence rate, especially in organized groups of people, constantly changing microbial flora, the increasing resistance of bacteria to antibacterial drugs, difficulties in etiological diagnostics, and the possibility of life-threatening complications and fatalities. An innovative algorithm of etiological diagnostics of community acquired pneumonia is suggested, which includes immunochromatography express-tests of sputum for viruses detection, bacteriological sputum culture, immunoenzyme assay of blood and polymerase chain reaction of sputum and blood serum. It is shown that standard bacteriological sputum culture did not allow us to reveal causative agents of community-acquired pneumonia timely and precisely in most cases, whereas the application of more comprehensive etiological diagnostics enabled us to reveal the causative agent in the majority of the examined patients. And express methods provided an opportunity to verify the infectious agent within 1-2 days and administer early effective etiotropic treatment. It is demonstrated that modern community acquired viral bacterial pneumonia has a number of clinical and laboratory features depending on the revealed viral agents. These features may be used as additional diagnostic criteria of the disease, especially when modern methods of etiological diagnostics are unavailable. The obtained results showed the effectiveness of the use of immunochromatography express-tests of sputum, polymerase chain reaction of sputum and blood serum, and immunoenzyme assay of blood. As a result of statistical analysis, a number of characteristic clinical and laboratory predictors of certain viral-bacterial associations of modern community acquired pneumonia was determined.

Введение. В настоящее время внебольничная пневмония (ВП) относится к наиболее актуальным инфекционным заболеваниям человека. Средне- многолетний показатель заболеваемости населения ВП в Российской Федерации (РФ) за 2006-2015 гг. составил 3,5‰, а в 2016 г. заболеваемость пнев- монией возросла на 23,8% по сравнению с 2015 г. и оказалась на 20% выше среднемноголетнего пока- зателя. Наиболее остро проблема ВП сохраняется в организованных коллективах, в частности в военных коллективах Министерства обороны (МО) РФ, где ежегодная заболеваемость ВП у военнослужащих по призыву варьирует от 30 до 60‰. При этом заболе- ваемость пневмонией у военнослужащих контрактной службы сравнима с данным показателем у населения и составляет 4-6‰ [1, 2, 5, 8, 9]. Летальность при ВП в РФ у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний составляет 1-3%, при тяжелой - достигает 10% [7]. В организованных коллективах в последние годы к возникновению пневмоний тяжелого течения приводят эпидемические вспышки заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, вызванные различными вирусами [2-6, 12, 13]. В последние годы значительное распространение получили респираторные вирусы, которые вследствие мутаций с образованием новых высокопатогенных подтипов смогли в единичных случаях преодолеть межвидовой барьер. Так, в 1997 г. возникла проблема «птичьего» гриппа А (H5N1), а также А (H7N2), А (H9N1) и др. [1, 7, 10, 11]. В 2009 г. появление так называемого «свиного» гриппа А (H1N1) pdm09 привело к масштабной эпиде- мии, охватившей все континенты. Циркуляция вируса А (H1N1) pdm09 продолжается до настоящего време- ни. Так, с начала декабря 2015 по февраль 2016 г. на территории РФ была зарегистрирована очередная вспышка заболеваемости гриппом, вызванным виру- сом А (H1N1) pdm09, которая унесла жизни около 400 человек. Причиной летальных исходов была тяжелая вирусная или вирусно-бактериальная пневмония, осложняющая течение гриппа у 5-38% пациентов. Данные факты подчеркивают значение роли ви- русных агентов в развитии тяжелой внебольничной пневмонии и необходимость проведения тщательной этиологической расшифровки инфекционных воз- будителей в каждом конкретном случае болезни [1, 3, 4, 7-10, 11, 13]. 122 3 (63) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования Клиническая картина внебольничной вирусно- бактериальной пневмонии (ВБП), развивающейся на фоне острого респираторного заболевания (ОРЗ), имеет ряд осoбeнностей в зависимости от тропности вирусного агента к лёгочной ткани. Пeрвичныe BБП возникают чeрeз 2-3 дня пoслe типичнoгo нaчaлa OPЗ/гриппa. При этoм внeзaпнo yсиливaютcя кaшeль и бoли в груди, появляется oдышкa. Аyскyльтaтивно в лeгкиx определяютcя cуxиe и влaжныe xрипы, при этом признaки yплoтнeния лeгoчнoй ткaни чаще отсут- ствуют. При тяжелыx формаx пoявляютcя вырaжeннaя oдышкa, тaхипнoэ, циaнoз, крoвoхaркaньe. Наи- более частым осложнением пeрвичнoгo вирyснoгo пoрaжeния лeгкиx являeтся oстрый рecпирaтoрный диcтрecc-cиндрoм (OPДC), который может привeсти к лeтaльнoмy исходy cпycтя 4-5 дней oт начала за- болевания [4, 5, 8, 12, 13]. Развитие тяжёлой ВП в среднем на 7-10 сутки ле- чения у 75% больных ОРЗ/гриппом определяется как вторичная вирусно-бактериальная пневмония, где ведущую роль играет бактериальная cyпeринфeкция. Одними из самых частых возбудителей втoричнoй бaктeриальнoй пнeвмонии являютcя S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae . Cтaфилoкoккoвaя cyпeринфекция является нaиболee чaстой причиной cмерти пациентов с OPЗ/гриппом [1, 2, 4, 5, 8, 11]. В настоящее время в литературе уделяется большое внимание формам пневмонии, при которых с первых дней заболевания наблюдается клиническая картина синергичного токсического влияния микст-инфекции на развитие тяжёлых и осложнённых форм заболевания. В практической деятельности врачей, особен- но при отсутствии высокотехнологичных методов диагностики, несомненно, востребованной является возможность заподозрить вирусный возбудитель пневмонии по эпидемиологическим (анамнестиче- ским) данным, по определённым (специфическим) симптомам, которые выявляются в процессе физи- кального обследования больного, и минимальным лабораторным данным [4, 7, 12, 13]. Существенное значение для эффективного лечения ВП и особенно ВБП имеет этиологическая экспресс- диагностика как бактериальных, так и вирусных аген- тов. В настоящее время отсутствие такой диагностики является основной проблемой лечебных учреждений и организаций здравоохранения. В этой связи необходи- мо развивать и применять дополнительные методики этиологической диагностики, которые смогут дать результат в течение первых суток нахождения больного в стационаре. К таким методикам можно отнести имму- нохроматографические пробы, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА). Цель исследования. Выявить клинико-лабора- торные особенности внебольничной ВБП в зависи- мости от выявленного вирусного агента. Материалы и методы. Обследовано 150 военнос- лужащих, страдающих ВП, находившихся на лечении в 442-м окружном военном госпитале и в клиниках Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в период с октября 2013 по май 2016 г. В исследование включались только лица мужского пола в возрасте 18-25 лет, про- живающие в условиях организованных коллективов (ка- зарма), без сопутствующих хронических заболеваний. Все больные с помощью шкалы SMRT-CO [1, 2, 4, 5, 8, 9, 13] были разделены на две группы в зависи- мости от степени тяжести основного заболевания: 45 человек с тяжелой внебольничной пневмонией (ТВП) и 105 - с нетяжелой внебольничной пневмонией (НВП). В каждой группе по результатам этиологической диа- гностики пациенты были разделены на подгруппы с вирусно-бактериальной пневмонией (ВБП) и бакте- риальной пневмонией (БП). Всем больным при поступлении проводились иммунохроматографические пробы (ИХП) мокроты для обнаружения вирусных агентов: аденовирусов («АденоСтик»-респираторный), респираторно-синци- тиального вируса (РСВ) («Binax NOW®RSV»), вирусов гриппа А и В («BinaxNOW® Influenza A&B»). Результат определялся в течение 15 мин. В первые двое суток от момента госпитализации всем пациентам проводилось бактериологическое ис- следование мокроты с определением чувствительно- сти к антибактериальным препаратам, ПЦР мокроты и плазмы крови, ИФА сыворотки крови для определения бактерий и вирусов. Результаты и их обсуждение. Установлено, что острое начало заболевания преобладало у больных с верифицированным гриппом А (78%), несколько меньше этот показатель был у аденовирус-ассоции- рованной и грипп В-ассоциированной пневмонии (58 и 50% соответственно), а в наименьшей степени оно было характерно для пациентов с выявленным РСВ (26%). Уровень лихорадки у обследованных больных находился в пределах субфебрильных значений, за исключением группы «Грипп А», где он имел чётко фебрильные значения и максимальную длительность - около 4,5 дней. Проявление симптомов ринита и фарингита наблюдалось у большинства больных во всех группах пациентов с нетяжелой ВБП (табл. 1). Отличительной чертой пациентов с грипп- ассоциированной нетяжелой ВБП стало преобладание трахеита (33%) и бронхита (33%) в отличие от других больных с нетяжелой ВБП, ассоциированной с дру- гими вирусами (аденовирусами, РСВ), где их встре- чаемость не превышала 6%. Закономерно, что ещё одним характерным симптомом для больных грипп А-ассоциированной ВБП было проявление сухого кашля, который выявлялся в 39% случаев, в то время как в группе с определенным аденовирусом - в 28% случаев, а в группе с РСВ - в 4% случаев. Для аденовирус-ассоциированной ВБП характер- ными особенностями явились наличие конъюнктивита (22%), острого синусита (28%), регионарной лимфоа- денопатии (33%), значимо чаще выслушивались влаж- ные хрипы (30%), тогда как в сравниваемых группах эти симптомы встречались реже или отсутствовали. ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 3 (63) - 2018 123 Клинические исследования Таблица 1 Клинические признаки нетяжелой ВБП в зависимости от выявленного вирусного агента (n=81), абс. (%) Показатель Аденовирусы, n=36 Грипп А, n=18 Грипп В, n=4 РСВ, n=23 Острое начало 21 (58) 14 (78)** 2 (50) 6 (26) Выраженность СОИИ ++ +++ + + Лихорадка при поступлении, оC Субфебрильная (37,8±0,4) Фебрильная (38,1±0,6) Субфебрильная (37,4±0,2) Субфебрильная (37,5±0,4) Длительность лихорадки (t>37оC), дни 3,1±1,4 4,3±1,5 2,7±1,7 2,9±1,6 Ринит 32 (88) 15 (83) 3 (75) 19 (83) Фарингит 35 (97) 17 (94) 3 (75) 21 (91) Тонзиллит 20 (56)* 7 (39) 1 (25) 6 (26) Трахеит 2 (6) 6 (33)** 1 (25) 1 (4) Бронхит 3 (8) 6 (33)** 0 1 (4) Конъюнктивит 8 (22)* 1 (6) 0 1 (4) Острый синусит 10 (28)* 2 (10) 1 (25) 1 (4) Отит 2 (6) 1 (11) 0 0 Лимфоаденопатия регионарная 12 (33)* 4 (22) 0 0 Сухой кашель 10 (28) 7 (39)** 0 1 (4) Влажный кашель 11 (30) 5 (28) 1 (25) 1 (4) Влажные хрипы 11 (30)* 3 (17) 1 (25) 1 (4) Крепитация indux 11 (30) 6 (33) 0 1 (4) Ослабление дыхания 11 (30) 6 (33) 1 (25) 1 (4) Характер мокроты Гнойная (88%) слизисто-гнойная (89%) слизисто-гнойная (100%) Нет (30%), слизистая (70%) Срок разрешения пневмонической инфильтрации, дней 15,1±1,6 14,1±1,5 12,7±1,4 12,2±1,5 Срок госпитализации, дней 25,7±1,6 24,2±1,2 22,5±0,9 21,7±0,8 Примечание: СОИИ - синдром общей инфекционной интоксикации; + - слабо выражен; ++ - умеренно выражен; +++ - вы- ражен; ++++ - резко выражен; * - различия между показателями в группе больных с выявлением аденовирусов и с выявлением вирусов гриппа А и РСВ; ** - между показателями в группе больных с выявлением вируса гриппа А и с выявлением аденовирусов и РСВ, p<0,05. Установлено, что при грипп-ассоциированной (грипп А и В) ВБП у больных чаще выявлялась слизи- сто-гнойная мокрота (88%), при аденовирус-ассоци- ированной ВБП - гнойная (89%), при РСВ - слизистая (70%); в 30% случаев мокрота отсутствовала. У больных с ВБП, ассоциированной с РС-вирусами и гриппом В, клиническая картина заболевания была практически стертой и малосимптомной. Эти обстоятельства делали практически невозможным выявление клинических предикторов у больных ВБП с данной этиологией. Также был проведен анализ клинического тече- ния тяжелой ВБП у 37 пациентов, у которых были верифицированы аденовирусы, вирус гриппа А и их сочетание. Закономерно, что больных с ВБП, ассо- циированной с РС-вирусами и гриппом В, по выше описанным обстоятельствам в данной группе не ока- залось (табл. 2). Для грипп-ассоциированной тяжелой ВБП при по- ступлении были типичны острое начало заболевания (88%), выраженный СОИИ и фебрильная лихорадка. При этом длительность лихорадки в среднем для этих больных составила около 8 суток. В этой группе, как и при нетяжелой ВБП, значимо чаще регистрировались трахеит (48%) и наличие слизисто-гнойной мокроты с про- жилками крови (88%). В группе больных аденовирус-ассоциированной тяжелой ВБП острое начало заболевания наблюдалось в 64% случаев. При выявлении аденовирусов в клинике ТВП несколько чаще встречались конъюнктивиты (29%), острые синуситы (36%) и регионарная лимфоаденопа- тия (50%), чем при грипп-ассоциированной тяжелой пневмонии. При этом, так же как при гриппе А, отмечался выраженный СОИИ, субфебрильная/фебрильная лихо- радка и её одинаковая длительность (в среднем 8 суток). У 86% больных с ВБП, вызванной сочетанием данных вирусов, начало заболевания было острым с резко выраженным СОИИ, лихорадкой гектического типа при поступлении и длительностью в среднем 9,5 суток, что существенно больше, чем в сравниваемых группах преимущественно с двусторонним поражени- ем легких (57% случаев). У 57% больных в группе тяжелой ВБП с выявленной вирусной микст-инфекцией несколько чаще встречались такие симптомы, как конъюнктивит, острый синусит, влажный кашель. При этом у 86% больных определялась слизисто-гнойная мокрота с прожилками крови, что подтверждалось результатами цитологического исследования мокроты. 124 3 (63) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования Таблица 2 Клинические признаки тяжелой ВБП в зависимости от выявленного вирусного агента (n=37) абс. (%) Показатель Аденовирусы, n=14 Грипп А, n=8 Аденовирусы + Грипп А, n=7 Острое начало 9 (64) 7 (88) 6 (86) Выраженность СОИИ +++ +++ ++++ Лихорадка при поступлении, оC Субфебрильная Фебрильная Гектическая Длительность лихорадки (t>37 оC), дни 7,9±1,5 8,1±1,8 9,5±1,7 Трахеит 1 (7) 4 (50)* 4 (57) Бронхит 2 (14) 4 (50) 3 (43) Конъюнктивит 4 (29) 1 (13) 4 (57) Острый синусит 5 (36) 2 (25) 4 (57) Лимфоаденопатия регионарная 7 (50) 2 (25) 2 (29) Сухой кашель 4 (29) 4 (50) 3 (43) Влажный кашель 6 (43) 3 (38) 4 (57) Влажные хрипы 8 (57) 4 (50) 4 (57) Крепитация indux 6 (43) 4 (50) 3 (43) Ослабление дыхания 4 (29) 4 (50) 3 (43) Характер мокроты Гнойная (86%) Слизисто-гнойная с прожилками крови (88%) Слизисто-гнойная с прожилками крови (86%) Двустороннее поражение легких 2 (14) 2 (25) 4 (57)** Срок разрешения пневмонической инфильтрации, дней 21,9±2,5 20,5±2,5 24,4±2,9** Срок госпитализации, дней 35,4±2,5 34,6±2,4 38,1±2,8** Примечание: + - слабо выражен; ++ - умеренно выражен; +++ - выражен; ++++ - резко выражен; * - различия между показа- телями у больных в группах с изолированно выявленными аденовирусами и гриппа А; ** - различия между показателями у больных в группе сочетания аденовирусов и гриппа А с группами их изолированного выявления, p<0,05. У больных тяжелой ВБП, вызванной сочетанием аденовирусов и гриппа А, значимо позже нормализо- валась рентгенологическая картина в легких (в сред- нем на 24 сутки) и увеличивалась продолжительность госпитализации (до 38 дней), что обусловливалось высокой частотой встречаемости различных грозных осложнений тяжелой ВБП (табл. 3). У 57% больных в группе микст-инфекции развился ОРДС, у 43% - сепсис, у 14% - кардиомиопатия, у 29% - нефропатия, плеврит, анемия и гепатопатия, в 14% случаев наблюдался абсцесс легкого. Несколько реже данные осложнения развивались в отдельных группах аденовирус-ассоциированной и грипп А-ассоциированной ТВП: ОРДС, сепсис и анемия - от 14 до 25%, кардиомиопатия, нефропатия, плеврит и гепа- топатия - от 7 до 12% случаев соответственно. Полученные данные позволили предположить, что данные симптомы и клинические признаки, ха- рактерные для ВБП различной тяжести, ассоцииро- ванной с гриппозной или аденовирусной инфекцией и их сочетаниями, могут использоваться в качестве предварительных опорных клинико-диагностических критериев (предикторов) возможной этиологии забо- левания до получения лабораторного подтверждения, что поможет подобрать препараты для стартовой эмпирической противовирусной терапии. Среди больных нетяжелой ВБП не удалось выявить существенных статистических различий по показа- телям общего и биохимического анализа крови (ала- Таблица 3 Частота возникновения осложнений при тяжелой ВБП в зависимости от выявленного вирусного агента (n=37), абс. (%) Осложнения Аденовирусы, n=14 Грипп А, n=8 Аденовирусы + Грипп А, n=7 ОРДС 2 (14) 2 (25) 4 (57)* Сепсис 2 (14) 2 (25) 3 (43) Кардиомиопатия 1 (7) 1 (12) 1 (14) Нефропатия 1 (7) 1 (12) 2 (29) Плеврит 1 (7) 1 (12) 2 (29) Абсцесс в легком 0 0 1 (14) Анемия 2 (14) 1 (12) 2 (29) Гепатопатия 1 (7) 1 (12) 2 (29) Примечание: * - различия между показателями в группе со- четания аденовирусов и гриппа А с группами их изолированного выявления, p<0,05. нинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотранс- фераза (АСТ), креатининфосфокиназа (КФК) и др.). У больных тяжелой ВБП наблюдалась склонность к анемии (табл. 4). При этом уровень эритроцитов и гемоглобина в крови был достоверно ниже среди па- циентов с грипп-ассоциированной ВБП, чем при аде- новирус-ассоциированной ВБП, и в среднем составил 3×1012К/л и 108 г/л при поступлении в клинику, 3,5×1012 К/л и 113 г/л - на 6 сутки лечения соответственно. На 12 сутки лечения уровень эритроцитов в обеих группах ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 3 (63) - 2018 125 Клинические исследования достигал нормальных значений, а уровень содержания гемоглобина в крови оставался достоверно ниже у па- циентов с грипп-ассоциированной ВБП по сравнению с аденовирусной этиологией. При поступлении и на 6 сутки лечения не было вы- явлено лейкоцитоза и выраженного сдвига лейкоци- тарной формулы «влево», однако уровень лейкоцитов в периферической крови был значительно выше у больных с тяжелой аденовирус-ассоциированной ВБП - 8,1±4,2×109 и 7,9±2,5×109К/л против 6,7±3,8×109 и 6,4±1,69×109К/л у пациентов с грипп-ассоциированной ВБП соответственно. При этом у 14% больных наблю- дались явления выраженной лейкопении. В группе с грипп-ассоциированной ВБП в клиниче- ском анализе крови установлен более выраженный лим- фо- и моноцитоз по сравнению с группой ВБП аденови- русной природы. Уровень лимфоцитов при поступлении и на 6 сутки лечения в этих группах составил 39,6±6,3 и 38,3±5,4% против 45,2±4,8 и 42,2±5,6% соответственно, а количество моноцитов в такие же сроки -10,3±0,3% и 8,8±0,2% против 14,3±0,8% и 12,0±0,9% соответственно. Другой особенностью аденовирусной ВБП в клиническом анализе крови является наличие у больных данной груп- пы по сравнению с больными грипп-ассоциированной пневмонией более высокого уровня скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при поступлении. Показатели стандартного биохимического анализа крови в сравниваемых группах свидетельствовали об определённых особенностях их динамики независимо от группы вирусных агентов. Основные изменения в сторону их существенного превышения среди показа- телей КФК-МВ, АСТ и АЛТ могли свидетельствовать о развивающихся осложнениях со стороны системы кровообращения и печёночного метаболизма у боль- ных с тяжёлой вирус-ассоциированной пневмонией. Нормализация вышеуказанных показателей наступала в среднем на 2-3-й неделе лечения, причём в группе ВБП медленнее в среднем на 5-7 дней. Установлено, что течение внебольничной вирусно- бактериальной пневмонии существенно отличается по многим клинико-лабораторным признакам от классической бактериальной пневмонии. Доста- точно важным представляется установленный нами факт влияния определённого вирусного агента при смешанной этиологии пневмонии на её клинические особенности, характер течения и развитие различных осложнений. Так, в клинической картине грипп-ассоциированной пневмонии преобладали острое начало, симптомы трахеита и бронхита, наличие мокроты слизисто-гной- ного характера с прожилками крови, более выраженная склонность к анемии, лейкопении с явлениями лим- фоцитоза и моноцитоза. У пациентов с аденовирус-ассоциированной пнев- монией при менее остром начале заболевания чаще встречались конъюнктивиты, острые синуситы и регио- нарная лимфоаденопатия, более высокий уровень СОЭ и склонность к незначительному лейкоцитозу. Выявлено, что сочетание аденовирусов и гриппа А сопровождается утяжелением клинической и лабора- торной картины заболевания, а при ТВП, кроме это- го, увеличивается риск возникновения угрожающих жизни осложнений: ОРДС, сепсиса, кардиомиопатии, нефропатии, плеврита, гепатопатии и абсцессов лег- кого. Наименьшее количество данных осложнений зафиксировано в группе аденовирус-ассоциирован- ной ТВП. Вирус-ассоциированная этиология пневмоний приводит к удлинению сроков разрешения инфиль- трации в легких и, соответственно, госпитализации в среднем на 4-5 суток, а в группах НВП - на 2-3 суток. В целом результаты исследования свидетель- ствуют о том, что в эпидемически неблагоприятные периоды года и при отсутствии в лечебных органи- зациях возможностей быстрой этиологической рас- Таблица 4 Динамика показателей общего клинического анализа крови больных ВБП тяжелой степени в зависимости от выявленного вирусного агента, M±m Показатель Аденовирус-ассоциированная ВБП, n=14 Грипп-ассоциированная ВБП, n=8 Показатель при поступлении на 6 день на 12 день при поступлении на 6 день на 12 день Эритроциты, 1012К/л 3,7±0,3* 4,2±0,4* 4,7±0,2 3,0±0,5 3,5±0,2 4,4±0,4 Гемоглобин, г/л 114,0±2,7* 120,3±2,1* 132,8±1,6* 108,1±4,9 113,2±3,7 128,0±3,2 Лейкоциты, 109 К/л 8,1±4,2* 7,9±2,5* 6,4±1,2 6,7±3,8 6,4±1,69 6,2±1,3 П/Я нейтрофилы, % 2,2±1,2* 2,5±0,9 1,8±0,7 1,7±1,1 2,3±0,2 1,6±0,4 С/Я нейтрофилы, % 58,9±1,6 60,7±2,6 62,1±2,7 56,3±2,0 58,1±2,8 60,6±1,7 Эозинoфилы, % 0,81±0,56 0,78±0,36 0,80±0,63 0,35±0,21 0,42±0,15 0,51±0,29 Лимфoциты, % 39,6±6,3* 38,3±5,4* 35,7±5,1 45,2±4,8 42,2±5,6 37,0±4,9 Мoнoциты, % 10,3±0,3* 8,8±0,2* 7,1±0,2 14,3±0,8 12,0±0,9 8,7±0,8 Трoмбoциты, 109 К/л 214,1±17,3 225,0±14,6 273,9±5,8 225,5±20,4 276,8±17,5 289,1±18,3 СОЭ, мм/ч 44,5±2,1* 27,8±6,6* 17,9±6,8 37,1±6,4 20,1±3,8 15,0±1,1 Примечание: * - различия между показателями в группе аденовирус-ассоциированной ВБП и грипп-ассоциированной ВБП в соответствующие сроки лечения, p<0,05. 126 3 (63) - 2018 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Клинические исследования шифровки возбудителей пневмонии целесообразно ориентироваться на выявленные нами опорные клинико-лабораторные признаки пневмоний опре- делённой вирусно-бактериальной природы (грипп, аденовирусы, их сочетание). Эти данные с высокой долей вероятности позволяют начать раннюю стар- товую эмпирическую комбинированную этиотропную терапию с применением таргетных противовирусных препаратов оптимального спектра действия. Выводы 1. Для грипп-ассоциированной пневмонии харак- терны острое начало с высокой лихорадкой, симптомы трахеита и бронхита, экспекторация мокроты слизи- сто-гнойного характера с прожилками крови, склон- ность к анемии, лейкопения с явлениями лимфоцитоза и моноцитоза. 2. Для пациентов с аденовирус-ассоциированной пневмонией характерны менее острое начало заболе- вания, конъюнктивиты, острые синуситы, регионарная лимфоаденопатия, более высокий уровень СОЭ и от- сутствие лейкопении. 3. Сочетание аденовирусов и гриппа А вызывает наиболее тяжелую клиническую картину внебольнич- ной пневмонии, включающей в себя большинство харак- терных признаков каждого возбудителя, что в совокупно- сти приводит к развитию различных жизнеугрожающих осложнений вплоть до летального исхода.

M A Kharitonov

Email: vmeda-nio@mil.ru

V V Salukhov

Email: vmeda-nio@mil.ru

M A Zhurkin

Email: vmeda-nio@mil.ru

A V Nikolaev

Email: vmeda-nio@mil.ru

V V Ivanov

Email: vmeda-nio@mil.ru

V A Kazantcev

Email: vmeda-nio@mil.ru

V V Lutov

Email: vmeda-nio@mil.ru

S L Grishaev

Email: vmeda-nio@mil.ru

N M Zhurkina

Email: vmeda-nio@mil.ru

  1. Бельских, А.Н. Диагностика, лечение и профилактика внеболь- ничных пневмоний тяжелого течения у военнослужащих: методические рекомендации / А.Н. Бельских [и др.]. - СПб., 2014. - 60 с.
  2. Жданов, К.В. Профилактика, диагностика и лечение острых респираторных заболеваний и гриппа / К.В. Жданов [и др.] // Указания по диагностике, лечению и профилактике в ВС РФ. - М.: Главное военно-медицинское управление МО РФ, 2013. - 64 с.
  3. Иванов, В.В. Тяжелая вирус-ассоциированная пневмония у военнослужащих / В.В. Иванов [и др.] // Вестн. Росс. воен.- мед. акад. - 2015. - № 1 (49). - С. 146-152.
  4. Овчинников, Ю.В. Диагностика, лечение и вакцинопрофи- лактика внебольничной пневмонии у военнослужащих: методические указания / Ю.В. Овчинников [и др.]. - М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2016. - 58 с.
  5. Практическая пульмонология: руководство для врачей / под ред. В.В. Салухова, М.А. Харитонова. - М.: Гэотар-Медиа, 2017. - 410 с.
  6. Харитонов, М.А. Клинико-диагностические особенности внебольничной вирусно-бактериальной пневмонии / М.А. Харитонов, М.А. Журкин, В.В. Иванов // Практическая пуль- монология. - М., 2016. - № 1. - С. 36-44.
  7. Чучалин, А.Г. Тяжелые формы гриппа: диагностические и лечебные алгоритмы / А.Г. Чучалин // Пульмонология. - 2009. - № 5. - С. 5-7.
  8. Чучалин, А.Г. Внебольничная пневмония у взрослых: прак- тические рекомендации по диагностике, лечению и про- филактике / А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников, Р.С. Козлов. - Смоленск: МАКМАХ, 2010. - 79 с.
  9. Чучалин, А.Г. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмо- нии у взрослых / А.Г. Чучалин [и др.] - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 91 с.
  10. Сhoby, B.A. Respiratory infections: community-acquired pneumonia / B.A. Choby, P. Hunter // F.P. Essent. - 2015. - Vol. 429. - P. 11-21.
  11. Jose, R.J. Community-acquired pneumonia / R.J. Jose, J.N. Periselneris, J.S. Brown // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2015. - Vol. 21, № 3 - Р. 212-218.
  12. Longo, D.L. Community-acquired pneumonia / D.L. Longo // N. Engl. J. Med. - 2014. - Vol. 371. - P. 1619-1628
  13. Metersky, M.L. Epidemiology, microbiology, and treatment considerations for bacterial pneumonia complicating influenza / M.L. Metersky [et al.] // Int. J. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 16. - P. 321-331.

Views

Abstract - 4

PDF (Russian) - 6

Cited-By



Copyright (c) 2018 Kharitonov M.A., Salukhov V.V., Zhurkin M.A., Nikolaev A.V., Ivanov V.V., Kazantcev V.A., Lutov V.V., Grishaev S.L., Zhurkina N.M.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies