Metabolic and anxiety-depressive disorders in patients with polymorbid cardiovascular disease

Cover Page


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

The peculiarities of the influence of the metabolic disorders and depressive spectrum disorders in the development of polymorbid pathology are investigated. 160 male patients were examined, divided into three groups. The first group included 56 young men, 39–40.2 years old, body mass index 34.2–35 kg/m2, suffering from the polymorbid cardiovascular pathology, in which the presence of coronary heart disease, angina pectoris of the functional class I–II, arterial hypertension 2–3 degrees, obesity 1–2 degrees, depressive spectrum disorders was considered. The second group included 56 middle-aged men, 47.5–48.3 years old, body mass index 36.2–36.9 kg/m2 with a similar combination of diseases of the first group. The third (control group) included 48 young men, 39.6–40.9 years old, body mass index 24.1–24.9 kg/m2, suffering from the polymorbid cardiovascular pathology without the metabolic syndrome and obesity. The anthropometric status, glucose, insulin, total cholesterol, triglycerides, and low-density lipoproteins were assessed. Instrumental diagnostics of the coronary heart disease and hypertension was carried out, anxiety and depressive disorders were established based on the results of a questionnaire and a consultation with a psychiatrist. It was found that in a group of young and middle-aged patients suffering from the polymorbid cardiovascular pathology, in combination with a metabolic syndrome and depressive spectrum disorders, psychopathological disorders (borderline anxiety-depressive state) are associated with the metabolic disorders, high prevalence of pain-free form of myocardial ischemia and unfavorable variants of two-phase blood pressure rhythm during the day, according to the type of insufficient degree of reduction of nocturnal blood pressure — «non-dippers» and a steady increase in the night blood pressure — «night-peakers», which determines a high risk of cardiovascular complications.

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Избыточная масса тела и ожирение являются ключевыми факторами риска инсулинорезистентности (ИР), метаболических нарушений, сахарного диабета (СД) 2-го типа, определяющих ранний дебют сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), особенно ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН) [1, 2]. Независимыми факторами риска ИБС выступают артериальная гипертония (АГ), дислипидемия и ожирение, объединенные общим термином метаболический синдром (МС) [3, 4].

Установлено, что расстройства депрессивного спектра (РДС) являются самостоятельными факторами риска атеросклеротических ССЗ [5, 6]. Кроме того, депрессия выступает в качестве неблагоприятного прогностического фактора поражения «органов-мишеней» и смерти при АГ, остром коронарном синдроме и нарушениях сердечного ритма [7]. В основе взаимосвязи между депрессией и ССЗ могут лежать одновременно несколько возможных механизмов, включая системное воспаление [8], дисрегуляцию вегетативной нервной системы (ВНС) в ответ на хроническое стрессовое состояние [9, 10], дисфункцию эндотелия [11], гиподинамию [12] и нарушения циркадных ритмов сна [13]. Сочетание различных заболеваний приводит к их взаимному отягощению, формированию полиморбидности и нетипичной клинической картины [14]. С возрастом происходит «накопление» хронических заболеваний, в среднем человек старше 60 лет имеет не менее 34 заболеваний, однако дебют заболеваний, формирующих синдром полиморбидности, как правило, приходится на средний возраст [15].

Ожирение, являясь хроническим мультифакториальным заболеванием, выступает независимым фактором риска ССЗ и одной из основных причин повышенного риска развития дислипидемии, гипергликемии, ИР, АГ, а также раннего атеросклероза [16, 17].

Цель исследования изучение особенностей психического состояния и его ассоциации с метаболическими нарушениями у мужчин молодого и среднего возраста, страдающих полиморбидной сердечно-сосудистой патологией.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследование проводилось в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в период 2018–2021 гг. В исследовании участвовали 160 пациентов — мужчин молодого (35–44 года) и среднего возраста (44–55 лет), страдающих полиморбидной сердечно-сосудистой патологией (ПССП) и расстройствами депрессивного спектра. Помимо указанных заболеваний у 112 пациентов имелся МС, включая 56 мужчин старше 45 лет и 56 пациентов 35–44 лет. У 48 пациентов молодого возраста в структуре ПССП отсутствовал МС.

Все пациенты были разделены на три группы. В 1-ю группу вошли 56 пациентов мужского пола, страдающих ПССП, в структуре которой рассматривалось сочетание ИБС, гипертонической болезни (ГБ) I–II стадии, МС и РДС, в возрасте 39–40,2 лет с индексом массы тела (ИМТ) 34,2–35 кг/м2. Во 2-ю группу вошли 56 пациентов мужского пола, страдающих ПССП (сочетание ИБС, ГБ I–II стадии, МС и РДС), в возрасте 47,5–48,3 лет с ИМТ 36,2–36,9 кг/м2. Третью, контрольную, группу (КГ) составили 48 пациентов мужского пола, страдающих ПССП (сочетание ИБС, ГБ I–II стадии и РДС, без МС), в возрасте 39,6–40,9 лет с ИМТ 24,1–24,9 кг/м2.

Все пациенты проходили анкетирование, где им предлагалось ответить на несколько вопросов относительно кратности приема пищи, пищевых предпочтений, а также оценки их физической активности. При постановке диагноза МС применялись следующие критерии: окружность талии (ОТ) более 94 см, АД более 140 и 90 мм рт. ст. и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) — повышение уровня глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы при пероральном глюкозотолерантном тесте (ПГТТ) в интервале ≥ 7,8 и < 11,1 ммоль/л [18].

У всех участников исследования в биохимическом анализе крови оценивался уровень глюкозы, общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), также проводилось определение титра инсулина и гликированного гемоглобина (HbA1C) иммунотурбидиметрическим методом. Для определения инсулинорезистентности (ИР) по формуле рассчитывался гомеостатический индекс ИР (Homeostasis Model Assessment — HOMA-IR): HOMA-IR = инсулин натощак (мкЕд/мл) × глюкоза натощак (ммоль/л) × 22,5. Значение индекса HOMA-IR более 2,77 усл. ед. указывало на ИР [19]. В рамках инструментального обследования проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) [20] и тредмил-тест по стандартным методикам [21].

По результатам СМАД определяли среднесуточные показатели систолического артериального давления (САД), диастолического АД (ДАД), анализировали показатель суточного ритма — степень ночного снижения (СНС) АД — снижение САД и ДАД в ночное время по отношению к их дневному уровню. Тип суточного профиля АД рассчитывался по суточному индексу. Выделяли основные типы суточного ритма АД по значениям суточного индекса: нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД — 10%, суточный индекс АД < 20% — «dippers», недостаточная степень ночного снижения АД 0, суточный индекс АД < 10% — «non-dippers», устойчивое повышение ночного АД (гипертензия в ночное время) суточный индекс АД < 0 — «night-peaker», чрезмерное снижение АД ночью более 20% — «over-dipper».

Все пациенты с их согласия осматривались врачом-психиатром клиники психиатрии. Основным способом диагностики РДС был клинико-психопатологический. Оценка психоэмоционального состояния проводилась с использованием теста Люшера [22], стандартизированной многопрофильной методики исследования личности (СМИЛ) [23], опросника депрессии анкеты состояния здоровья — PHQ-9 [24] и опросника тяжести тревоги — GAD-7 [25]. Психические расстройства были представлены смешанным тревожным и депрессивным расстройством (F41.2) — 57 (35,7%), нозогенными невротическими реакциями (F43.8) — 38 (23,8%), расстройствами адаптации (F43.2) — 27 (16,9%), тревожно-фобическими (F40.8) — 24 (15,0%) и дистимическим расстройством (F34.1) — 14 (8,6%) наблюдений.

Критериями исключения из исследования являлись: возраст младше 25 и старше 55 лет, хронические заболевания в стадии обострения, инфекционные, аутоиммунные, онкологические, гематологические заболевания, СД 1-го и 2-го типов, заболевания щитовидной железы, выраженные расстройства психической сферы.

Обработка результатов исследования проводилась с использованием программных пакетов Statistica 11. Достаточный объем каждой экспериментальной выборки (n > 30) и близость их распределения к нормальному закону обусловили представление данных в виде среднего значения и стандартного отклонения. Парное сравнение выборок осуществляли по t-критерию Стьюдента. Уровень значимости различия приняли равным р < 0,05. Поправка Бонферрони использовалась в случаях множественных сравнений выборок.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Установлено, что для пациентов молодого и среднего возраста, страдающих МС, характерны ежедневные погрешности в питании в виде нерегулярного приема пищи, преимущественно в вечернее время в интервале с 19:00 до 24:00 ч, часто включающего гиперкалорийные продукты (сладкие напитки, жирная, жареная пища). Кроме того, более 90% в исследуемых группах вели малоактивный образ жизни с аэробной физической активностью менее 150 мин в неделю.

В 1-й и 2-й группах выявлены более высокие значения ОТ и ИМТ, показателей углеводного и липидного обмена по сравнению с КГ (табл. 1).

 

Таблица 1. Лабораторно-антропометрические показатели пациентов обследуемых групп, X(S)

Table 1. Laboratory and anthropometric indicators of patients of the examined groups, X(S)

Показатель

Группа X(S)

1-я

2-я

КГ

ИМТ, кг/м2

34,6 (1,5)*#

36,5 (1,4)**

24,5 (1,3)

ОТ, см

105,6 (4,9)*#

108,8 (5,2)**

95 (2,4)

Глюкоза, ммоль/л

6,5 (0,2) #

6,6 (0,2)**

5,2 (0,3)

HbA1c, %

6,1 (0,2)#

6,2 (0,2)**

5,3 (0,2)

Инсулин, мкЕД/мл

17,9 (2,2)*#

24,9 (1,2)**

2,3 (1)

НОМА-IR, усл. ед.

5,2 (0,7)*#

7,3 (0,5)**

1,5 (0,3)

ХС, ммоль/л

6,2 (0,3)*#

7 (0,4)**

5,8 (0,3)

ТГ, ммоль/л

2,8 (0,2)*#

4,1 (0,2)**

2,2 (0,2)

ЛПНП, ммоль/л

4,2 (0,3)*#

4,6 (0,4)**

3,9 (0,3)

Примечание: * — различия между 1-й и 2-й группами; # — между 1-й и КГ группами; ** — между 2-й и КГ группами, р < 0,05.

 

Показано, что у всех обследованных пациентов молодого и среднего возраста, страдающих ПССП и МС, определялся более высокий ИМТ и ОТ по сравнению с КГ (24,5 (1,3) кг/м2 и 95 (2,4) см; p < 0,05) соответствующий ожирению I–II степени. Помимо нарушений трофологического статуса, в данных группах обнаружено НТГ — глюкоза плазмы венозной крови натощак (6,5 (0,2) и 6,6 (0,2) ммоль/л соответственно) и ИР HOMA-IR (5,2 (0,7) и 7,3 (0,5) усл. ед. соответственно). У всех обследуемых было отмечено увеличение уровня атерогенных ЛПНП и ТГ.

По данным СМАД у всех пациентов, страдающих ПССП, наблюдалась систолическая и диастолическая АГ в дневные и ночные часы. При сравнении СНС САД отмечено снижение разницы АД менее 10% у пациентов, страдающих ПССП и МС. Кроме того, у пациентов всех групп имело место превышение нормальных значений вариабельности (STD) САД днем (Д) более 15 мм рт. ст. и STD ДАД ночью (Н) более 12 мм рт. ст. Учитывая, что в норме средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) днем составляет 51–85 уд/мин, а ночью 41–65 уд/мин у пациентов, страдающих ПССП, было диагностировано преобладание тахикардии, как в дневные, так и в ночные часы (табл. 2).

 

Таблица 2. Показатели суточного профиля АД и ЧСС в исследуемых группах, X(S)

Table 2. Indicators of the daily profile of blood pressure and heart rate in the study groups, X(S)

Показатель

Группа

1-я

2-я

КГ

САД Д, мм рт. ст.

160,4 (3,3)*#

169,2 (6,1)#

151,4 (3,8)

ДАД Д, мм рт. ст.

92,6 (1,8)*#

100,8 (4,7)#

94 (3,5)

САД Н, мм рт. ст.

152,3 (10,5)*#

157,1 (6,5)#

130,6 (6,6)

ДАД Н, мм рт. ст.

88,5 (6,7)*

95,3 (6,1)#

86,8 (4,3)

STD САД Д, мм рт. ст.

22 (3,9)*#

27,2 (2,1)#

18 (1,2)

STD ДАД Д, мм рт. ст.

17,4 (1,7)*#

17,8 (1,2)#

16,6 (0,9)

STD САД Н, мм рт. ст.

19 (2,6)#

19,5 (1,5)#

15,7 (0,9)

STD ДАД Н, мм рт. ст.

15,6 (1,7)#

16,3 (1,2)#

13,7 (1,3)

Ср ЧСС Д, уд/мин

95,6 (7,2)#

97,1 (7,3)#

85,4 (5,9)

Ср ЧСС Н, уд/мин

77,4 (4,7)*#

81,1 (6)#

67,7 (4,4)

Примечание: * — различия между 1-й и 2-й группами; # — между 1-й и КГ группами; ** — между 2-й и КГ группами, р < 0,05.

 

Наиболее выраженные изменения суточного профиля АД были зарегистрированы у пациентов среднего возраста, страдающих ПССП и МС. Суточный профиль САД во 2-й группе был представлен в основном «non-dippers» — 55%, а также «dippers» — 18% и «night-peakers» — 15%, степень снижения ДАД была достаточной в 9% случаев («dippers»), «non-dippers» в 59%, «night-peakers» у 25% пациентов. У 1-й группы суточной профиль САД был представлен «dippers» — 25%, «non-dippers» — 75%, СНС ДАД «dippers» — 18%, «non-dippers» в 79%, «night-peakers» — 3%. В КГ суточный профиль СНС АД отличался в лучшую сторону, так, показатель СНС САД был представлен преимущественно «dippers» — 73% и «non-dippers» — 25% и у 2% пациентов «night-peakers», уровень СНС ДАД был оптимальный у 31% пациентов («dippers»), «non-dippers» у 69%.

Результаты тредмил-теста позволили установить в группе пациентов, страдающих МС, высокую распространенность безболевой формы ишемии (табл. 3).

 

Таблица 3. Частота встречаемости ишемии в исследуемых группах, абс. (%)

Table 3. Frequency of occurrence of ischemia in the study groups, abs. (%)

Показатель

Группа

1-я

2-я

КГ

Безболевая ишемия

11 (7)

11 (7)

0 (0)

Ишемия с болевым синдромом

26 (14)#

30 (17)**

8 (4)

Примечание: # — различия между 1-й и КГ группами; ** — между 2-й и КГ группами, р < 0,05. Критерий Хи-квадрат.

 

У пациентов КГ по сравнению с 1-й и 2-й группами статистически значимо реже наблюдалась ишемия (8% случаев против 26 и 30 соответственно; р < 0,05), кроме того, в данной группе эпизодов безболевой ишемии не зарегистрировано.

Выраженность депрессивных нарушений (по шкале PHQ-9) в 1-й и 2-й группах была выше по сравнению с КГ. При этом изменения в 1-й и 2-й группах были примерно одинаковые и значимых различий не имели. Аналогичные соотношения были выявлены и при исследовании тревоги по шкале GAD-7, которая была наименьшей в КГ (табл. 4).

 

Таблица 4. Значения шкал оценки тревоги (GAD-7) и депрес сии (PHQ-9) в исследуемых группах, балл, X(S)

Table 4. Values of anxiety (GAD-7) and depression (PHQ-9) scoring scales in study groups, score, X(S)

Показатель

Группа

1-я

2-я

КГ

PHQ-9

9,4 (3,7)

9,5 (3,6)

7,1 (2,5)#**

GAD-7

5,6 (3,8)

5,4 (3,8)

3,9 (2,5)#**

Примечание: # — различия между 1-й и КГ группами; ** — между 2-й и КГ группами, р < 0,05. t-критерий Стьюдента.

 

У пациентов молодого и среднего возраста, страдающих ПССП и МС, по данным теста СМИЛ наблюдалось повышение значений шкал оценки невротической триады — D (депрессия) (67,3 (1,4) и 71,5 (1,8) балла соответственно), Нs (ипохондрия) (63,3 (2,2) и 68,3 (2,5) балла соответственно) и Hy (лабильность, демонстративность, истерия) (63,3 (3,2) и 69,2 (2,8) балла соответственно). Помимо указанных изменений в данных группах были отмечены высокие значения шкалы Pt (тревожность, психостения), ранжирующей выраженность личностной или ситуативной тревоги (68,1 (3,2) и 71,8 (3,3) балла соответственно), табл. 5.

 

Таблица 5. Данные опросника СМИЛ, обследованных пациентов, балл, X(S)

Table 5. SMIL questionnaire data, patients examined, score, X(S)

Показатель

Группа

1-я

2-я

КГ

Hs

63,3 (2,2)*#

68,3 (2,5)**

57,7 (2,1)

D

67,3 (1,4)*#

71,5 (1,8)**

63,4 (2,1)

Hy

63,3 (3,2)*#

69,2 (2,8)**

56,7 (1,7)

Pt

68,1 (3,2)*#

71,8 (3,3)**

61,4 (2,1)

Примечание: * — различия между 1-й и 2-й группами; # — между 1-й и КГ группами; ** — между 2-й и КГ группами, р < 0,05. t-критерий Стьюдента.

 

Исследование особенностей тревожно-депрессивной симптоматики дополнялось данными теста Люшера, имеющего специфическую направленность в отношении изучения отдельных проявлений эмоционального состояния, в том числе оценки баланса ВНС (табл. 6).

 

Таблица 6. Результаты теста Люшера, обследованных пациентов, балл, X(S)

Table 6. Results of the Lucher test, patients examined, score, X(S)

Показатель

Группа

1-я

2-я

КГ

Лр 85

–3,5 (0,9)*#

–5,1 (1,2)**

–1,9 (0,5)

Лр ВНС

7,2 (0,7)*#

4,1 (0,3)**

5,1 (0,4)

Лр Раб

12,4 (2,3)*#

10,7 (1,2)**

13,6 (0,9)

Лр Тр

10,5 (1,2)*#)

13,6 (1,8)**

7,4 (0,7)

ЛР Стр

25,4 (2,2)*#

27,8 (1,9)**

22,3 (1,3)

Лр No

24,7 (1,5)*#

27,6 (1,8)**

23,3 (1,7)

Примечание: * — различия между 1-й и 2-й группами; # — между 1-й и КГ группами; ** — между 2-й и КГ группами, р < 0,05. t-критерий Стьюдента.

 

Несмотря на различие групп пациентов по возрасту и характеру соматической патологии, у всех обследуемых наблюдалось преобладание «эксцентричности» (Лр 85), характеризующей направленность вектора реагирования пациента вне себя: на окружающих людей; на предметы, являющиеся для данной группы постоянным источником раздражения и воздействия; проявление постоянного поиска, неудовлетворенности своим настоящим. Немаловажной особенностью для всех пациентов, страдающих ПССП, являлось преобладание симпатического тонуса над парасимпатическим (Лр ВНС), что свидетельствовало о гиперактивации ВНС («стресс-реакции») в ответ на хроническую ситуацию психоэмоционального напряжения, в которой они длительно прибывали, что в дальнейшем сопровождалось увеличением тревоги, причем в 1-й и 2-й группах интенсивность данных изменений была больше, чем в КГ. Помимо высоких значений по шкалам «стрессового состояния» (Лр Стр) и «тревоги» (Лр Тр) у пациентов, страдающих ПССП, отмечалось значительное отклонение от аутогенной нормы (ЛрNo), связанное напрямую с увеличением внутреннего напряжения и тревоги вследствие неудовлетворенности базовых потребностей, появления повышенной склонности к сомнениям, неуверенности и чувству немотивированного страха (фобическим нарушениям).

В целом наиболее выраженные изменения трофологического статуса, углеводного и липидного обмена выявлены у мужчин среднего возраста, страдающих ПССП, МС и РДС. По данным СМАД у пациентов, страдающих МС, была зарегистрирована АГ в течение суток, повышенная вариабельность АД и снижение разницы АД менее 10% в сторону «non-dippers» и «night-peakers». Полученные результаты, а также данные ряда исследований свидетельствуют о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений на фоне систолической и диастолической ночной гипертензии, а также при высоких колебаниях дневной или ночной STD САД и ДАД [26, 27].

Отличительной особенностью пациентов, страдающих ПССП и МС, оказалась высокая распространенность безболевой ишемии в отличие от пациентов без МС, где указанные нарушения не наблюдались. Так, в ряде исследований у пациентов, страдающих ИБС без МС и ИР при проведении нагрузочных тестов диагностировалась ишемия с классическим болевым синдромом, в то же время у пациентов, страдающих МС, по мере прогрессирования ИР чаще наблюдалась безболевая форма. Патогенез возникновения безболевой ишемии миокарда обусловлен комплексом факторов, в том числе нарушениями микроциркуляции, кардиальной нейропатией, возникающими на фоне нарушений липидного обмена, гиперинсулинемии и ИР при МС [28, 29].

Оценка психологического статуса показала значимую выраженность тревоги и депрессии у пациентов, страдающих ПССП и МС. Однако для пациентов средней возрастной группы были характерны более выраженные нарушения, обусловленные сильными самозащитными механизмами, тревогой, страхами и опасениями, склонностью к беспричинному возникновению ощущения «внутреннего напряжения», раздражительностью, напряженностью в общении, нерешительностью, неустойчивостью настроения, возможностью ухода в себя и замкнутости. В целом же в группах пациентов, страдающих ПССП и МС, наблюдался отчетливый отрицательный «невротический» профиль, что указывало на тревожно-депрессивное состояние пограничного уровня. Результаты теста Люшера позволили диагностировать различия по показателям концентричности/эксцентричности, тонусу ВНС, тревожности и стрессовому состоянию у всех обследованных. Данные нарушения баланса ВНС, по-видимому, можно рассматривать у мужчин молодого и среднего возраста, страдающих ПССП и МС, в рамках феномена «симпатикотонии» (характерной для депрессивной симптоматики) при формировании депрессивного состояния [30].

ВЫВОДЫ

  1. При полиморбидной сердечно-сосудистой патологии у пациентов как молодого, так и среднего возраста отмечается соразмерное ухудшение метаболических нарушений на фоне повышения уровня тревоги и депрессии. Профиль опросника СМИЛ таких больных имеет характерный отрицательный «невротический» вид.
  2. У пациентов молодого и среднего возраста, страдающих полиморбидной сердечно-сосудистой патологией, отягощенных метаболическим синдромом и расстройствами депрессивного спектра, значительно чаще встречается безболевая форма ишемии миокарда и нарушения суточного профиля артериального давления типа «non-dippers» и «night-peakers».
  3. Начальный этап развития полиморбидной сердечно-сосудистой патологии у мужчин молодого и среднего возраста, вероятно, обусловлен гиперактивацией ВНС («стресс-реакции») в ответ на хроническое психоэмоциональное напряжение. Кроме того, данные нарушения у пациентов кардиологического профиля, по-видимому, можно рассматривать как ранний этап формирования «симпатикотонии» в структуре расстройств депрессивного спектра.
×

About the authors

Alexander S. Partsernyak

Military Medical Academy named after S.M. Kirov of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Email: partsernyak@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9721-1319
SPIN-code: 5829-1481
Scopus Author ID: 57217500920

candidate of medical science

Russian Federation, Saint Petersburg

Evgeny V. Kryukov

Military Medical Academy named after S.M. Kirov of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Email: partsernyak@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8396-1936
SPIN-code: 3900-3441

doctor of medical sciences, professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Vasily N. Tsygan

Military Medical Academy named after S.M. Kirov of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Email: partsernyak@mail.ru
SPIN-code: 7215-6206
Scopus Author ID: 6603136317

doctor of medical sciences, professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Evgeny S. Kurasov

Military Medical Academy named after S.M. Kirov of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Email: partsernyak@mail.ru
SPIN-code: 4961-0342

doctor of medical sciences

Russian Federation, Saint Petersburg

Dmitrii V. Ovchinnikov

Military Medical Academy named after S.M. Kirov of the Ministry of Defense of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: partsernyak@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8408-5301
SPIN-code: 5437-3457
Scopus Author ID: 36185599800

candidate of medical science, associate professor

Russian Federation, Saint Petersburg

References

  1. Kenchaiah S. Obesity and the risk of heart failure. New England Journal of Medicine. 2002;347(5):305–313. doi: 10.1056/NEJMoa020245
  2. Kryukov EV, Orlov FA, Alatortseva IA. Klinicheskaya otsenka faktorov riska serdechno-sosudistykh oslozhneniy metodom matematicheskogo modelirovaniya u patsiyentov s raznymi geometricheskimi modelyami serdtsa. Sovremennyye problemy zdravookhraneniya i meditsinskoy statistiki. 2019;3:1–15. doi: 10.24411/2312-2935-2019-10051 (In Russ.).
  3. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37:1595–1607. doi: 10.2337/diab.37.12.1595
  4. Butrova SA. Metabolicheskiy sindrom: patogenez, klinika, diagnostika, podkhody k lecheniyu. Russkij medecinskij zurnal. 2001;9(2):56–60. (In Russ.).
  5. Gan Y, Gong Y, Tong X, et al. Depression and the risk of coronary heart disease: a meta-analysis of prospective cohort studies. BMC Psychiatry. 2014;14:371. doi: 10.1186/s12888-014-0371-z
  6. Wu Q, Kling JM. Depression and the risk of myocardial infarction and coronary death: a meta-analysis of prospective cohort studies. Medicine (Baltimore). 2016;95(6):2815. doi: 10.1097/MD.0000000000002815
  7. Nikitin AE, Shamrey VK, Kurasov ЕS. Mental disorders in young serviceman with cardiological emergencies. Russian Military Medical Journal. 2011;332(3):35–41. (In Russ.). doi: 10.17816/RMMJ75186
  8. Halaris A, Kemp AH, Dantas EM, Goulart AC, et al. Inflammation-associated co-morbidity between depression and cardiovascular disease. Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience. 2017;31: 45–70. doi: 10.1007/7854_2016_28
  9. Brunoni AR. Heart rate variability is a trait marker of major depressive disorder: evidence from the sertraline versus electric current therapy to treat depression clinical study. Int J Neuropsychopharmacol. 2013;16(9):1937–1949. doi: 10.1017/S1461145713000497
  10. Kop WJ, Phyllis KS, Russell PT, et al. Autonomic nervous system dysfunction and inflammation contribute to the increased cardiovascular mortality risk associated with depression. Psychosom Med. 2010;72(7):626–635. doi: 10.1097/PSY.0b013e3181eadd2b
  11. Cooper DC, Tomfohr LM, Milic MS, et al. Depressed mood and flow-mediated dilation: a systematic review and meta-analysis. Psychosom Med. 2011;73(5):360–369. doi: 10.1097/PSY.0b013e31821db79a
  12. Berntson J, Stewart KR, Vrany E, et al. Depressive symptoms and self-reported adherence to medical recommendations to prevent cardiovascular disease. Soc Sci Med. 2015;138:74–81. doi: 10.1016/j.socscimed.2015.05.041
  13. Sin NL, Kumar AD, Gehi AK, Whooley MA, et al. Direction of association between depressive symptoms and lifestyle behaviors in patients with coronary heart disease: the heart and soul study. Ann Behav Med. 2016;50(4):523–532. doi: 10.1007/s12160-016-9777-9
  14. Partsernyak SA. Prezhdevremennoye stareniye, polimorbidnost' i integrativnaya meditsina: napravleniye resheniy i deystviy. Saint Petersburg: Izdatel'stvo SZGMU im. II. Mechnikova; 2018. 330 p. (In Russ.).
  15. Lazebnik LB. Polimorbidnost' u pozhilykh. Serdtse. 2007;7: 25–27. (In Russ.).
  16. Barroso TA, Braga L, Alves MR, et al. Association of central obesity with the incidence of cardiovascular diseases and risk factors. Int J Cardiovasc Sci. 2017;30(5):416–424. doi: 10.5935/2359-4802.20170073
  17. Akil L, Ahmad HA. Relationships between obesity and cardiovascular diseases in four southern states and Colorado. J Health Care Poor Underserved. 2011;22(4):61–72. doi: 10.1353/hpu.2011.0166
  18. Endokrinologiya: natsional'noye rukovodstvo: kratkoye izdaniye. Dedov II, Mel'nichenko GA, editors. 2-ye izd., pererab. i dop. Moscow: GEOTAR-Media; 2020. 832 p. (In Russ.).
  19. Dolgov VV. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika: natsional'noye rukovodstvo. Moscow: GEOTAR-Media; 2012. 928 p. (In Russ.).
  20. Kryukov ЕV, Potekhin NP, Fursov AN, et al. Evaluation of the effectiveness of antihypertensive therapy in patients with arterial hypertension and multifocal atherosclerosis. Military Medical Journal. 2020;341(4):66–67. (In Russ.).
  21. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013;34(38): 2949–3003. doi: 10.1093/eurheartj/eht296
  22. Timofeyev VI, Filimonenko YI. Kratkoye rukovodstvo prakticheskomu psikhologu po issledovaniyu tsvetovogo testa M. Lyushera. Izdaniye 3-ye, ispr. Moscow: Imaton; 1995. 29 p. (In Russ.).
  23. Sobchik LN. Standartizirovannyy mnogofaktornyy metod issledovaniya lichnosti SMIL. Saint Petersburg: Rech'; 2000. 219 p. (In Russ.).
  24. Spitzer RL, Kroenke K, Williams JB. Validation and utility of a self-report version of PRIME-MD: the PHQ primary care study. Primary Care Evaluation of Mental Disorders. Patient Health Questionnaire. JAMA. 1999;282:1737–1744. doi: 10.1001/jama.282.18.1737
  25. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JBW. Anxiety disorders in primary care: prevalence, impairment, comorbidity, and detection. Ann Intern Med. 2007;146:317–325. doi: 10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00004
  26. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet. 2010;375(9718):895–905. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60308-X
  27. Poulter NR, Wedel H, Dahlof B, et al. Role of blood pressure and other variables in the diff erential cardiovascular event rates noted in the anglo-scandinavian cardiac outcomes trial-blood pressure lowering arm (ASCOT-BPLA). Lancet. 2005;366:907–913. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67186-3
  28. Koshlya VI, Martynenko AV. Silent myocardial ischemia in patients with diabetes mellitus type 2. Zaporozhye Medical Journal. 2015;(6):88–92. doi: 10.14739/2310-1210.2015.6.56304
  29. Elham M, Yousief MD, Kandeel AA, et al. Association of silent myocardial ischemia in obese patients with metabolic syndrome. A Med J Cairo Univ. 2020;88(2):661–666. doi: 10.21608/MJCU.2020.104620
  30. Protopopov VP. Somaticheskiy sindrom, nablyudayemyy v techeniye maniakal'no-depressivnogo psikhoza. Nauchnaya meditsina. 1920;7:721–749. (In Russ.).

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2021 Partsernyak A.S., Kryukov E.V., Tsygan V.N., Kurasov E.S., Ovchinnikov D.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 77762 от 10.02.2020.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies