Отправить статью по E-mail Клинико-функциональные особенности почечной дисфункции у больных, страдающих хронической обструктивной болезнью легких и артериальной гипертензией
- Авторы: Аваков В.Е.1, Кинванлун И.Г.1, Давузов Р.Р.1, Джумабаев М.Н.1, Апчел В.Я.2,3, Дергунов А.В.2, Куттубаев О.Т.4
-
Учреждения:
- Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина
- Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
- Российский государственный педагогический университет им. А.И. Герцена
- Кыргызская государственная медицинская академия им. И.А. Ахунбаева
- Выпуск: Том 21, № 4 (2019)
- Страницы: 51-55
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 17.02.2020
- Статья опубликована: 15.12.2019
- URL: https://journals.eco-vector.com/1682-7392/article/view/20659
- DOI: https://doi.org/10.17816/brmma20659
- ID: 20659
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Рассматриваются клинико-функциональные особенности почечной дисфункции у больных, страдающих хронической обструктивной болезнью легких и артериальной гипертензией. Установлено, что гипертрофия левого предсердия у больных, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, без сопутствующей артериальной гипертензии составляет 13,9%, с сопутствующей патологией – 9,37%. В общей группе больных частота гипертрофического типа диастолической дисфункции левого желудочка встречается в 26,7% случаев. Выявленная склонность к дилятации левого предсердия может быть связана с нарушением диастолической функции левого желудочка. В группе больных при сочетании хронической обструктивной болезни легких и артериальной гипертензии частота ремоделирования правых отделов сердца значительно выше по сравнению с группой больных без артериальной гипертензии (21,3% против 14%), что обусловлено сложной картиной структурных изменений правого желудочка за счет гипертрофии межжелудочковой перегородки и его смещения в сторону левого желудочка. Кроме того, при сочетании хронической обструктивной болезни легких и артериальной гипертензии частота диастолической дисфункции желудочков также значительно выше по сравнению с группой больных без артериальной гипертензии (51,1% против 30,2%). При этом частота гипертрофии правого желудочка меньше по сравнению с группой больных, страдающих хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с артериальной гипертензией. Полагаем, что гипертрофия миокарда правого желудочка является очень поздним и даже необязательным этапом развития хронического легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности, так как в начальной стадии болезни происходит дилатирование правого желудочка. Уровни цистатина С и микроальбуминурии достоверно повышаются по мере прогрессирования хронической обструктивной болезни легких. Выявлено наличие корреляционной связи между этими маркерами почечной дисфункции и параметрами ремоделирования сердца, что свидетельствует о вкладе гемодинамического фактора в прогрессирование хронической болезни почек у больных, страдающих хронической обструктивной болезнью легких. Повышение уровня цистатина С при хронической обструктивной болезни легких согласуется с результатами исследований и других авторов. При этом подобные отклонения связаны с системными эффектами обструктивной болезни легких.
Полный текст
Введение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) приводит к ремоделированию сердца, клинически проявляющемуся развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) [12]. Формирование структурных изменений сердца при ХОБЛ связано с повышенным риском госпитализации и смертностью [8]. В настоящее время патогенез ремоделирования сердца при ХОБЛ связывают с универсальными механизмами, включающими легочную гипертензию (ЛГ) [1], гиперактивацию симпатоадреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), а также воспалительный компонент [9]. В доступных источниках литературы имеются единичные работы, показывающие высокую распространенность хронической болезни почек (ХБП) среди больных ХОБЛ, достигающую от 20 до 53%, что сопоставимо с данными для артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) [10], при этом наличие ХБП самостоятельно ухудшает течение ХОБЛ, способствуя также ускоренному ремоделированию стенок бронхов за счет воспалительных изменений и гиперактивации РААС [7]. Сочетание АГ и ХОБЛ является часто встречающимся проявлением коморбидности, частота которой колеблется от 6,8 до 73,3% и составляет в среднем 34,3% [3]. Такое сочетание ухудшает течение болезни, свойственное каждому заболеванию в отдельности [2]. Гипертоническая нефропатия занимает второе место после поражения почек при СД в структуре основных причин ХБП [13]. Часто в качестве лабораторных маркеров ХБП используется расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по креатинину, реже – по цистатину С в качестве биомаркера почечной дисфункции (ПД), а также как критерия прогнозирования сердечно-сосудистого риска [4, 5]. В прогрессировании ХБП при ХОБЛ активно участвуют также гемодинамические факторы, способствующие развитию кардиоренального синдрома, значительно ухудшающего течение заболеваний. Поэтому изучение гемодинамических факторов прогрессирования ХБП при ХОБЛ, а также при сочетании ХОБЛ с АГ является особо актуальной проблемой для определения прогноза и проведения раннего предупреждения прогрессирования почечной дисфункции у данной категории больных. Ремоделирование сердца при ХОБЛ является проявлением естественного течения болезни. Известно, что при хроническом легочном сердце (ХЛС) структурным изменениям подвергаются не только правые отделы сердца, но и левые, причиной этих изменений являются повышение жесткости миокарда правого желудочка (ПЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), а также межжелудочковое взаимодействие [6], метаболические и дистрофические изменения миокарда из-за токсико-аллергических воздействий при частом применении бета-адреномиметиков и различных форм кортикостероидов [11].
Цель исследования. Выявить клинико-функциональные особенности почечной дисфункции у больных, страдающих ХОБЛ и АГ.
Материалы и методы. Обследованы 74 мужчины и 47 женщин в возрасте от 48 до 75 лет, страдающих ХОБЛ I–IV стадий. Все обследуемые были распределены на 4 клинических и одну контрольную (КГ) группы. Из них 33 человека – I стадия; 35 – II стадия; 48 – III стадия; 31 – IV стадия, КГ составили 17 человек. Из исследования были исключены пациенты, страдающие СД, гломерулонефритами, системными заболеваниями соединительной ткани и постинфарктным кардиосклерозом. Всем пациентам было проведено общеклиническое обследование с определением уровня гемоглобина, сывороточного креатинина (с определением СКФ), уровня мочевой кислоты, холестерина, триглицеридов и С-реактивного белка. Уровень цистатина С сыворотки крови определяли иммунотурбидиметрически с расчетом СКФ по формуле Хоуке. Для оценки функционального состояния сердца всем пациентам проводили эхокардиографию (ЭхоКГ) с помощью аппарата «VIVID 7» (Соединенные Штаты Америки). Насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaO2, %) измерялось при помощи пульсоксиметра «Elera» фирмы «Contec» (Китай). Исследование функции внешнего дыхания проводилось с помощью прибора «Спирограф» научно-производственного предприятия «Монитор», (Россия). Работа одобрена этическим комитетом медицинского факультета Кыргызско-Российского Славянского университета.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета программ«Statistica 8.0». Для анализа параметрических данных использовали t-критерий Стьюдента, «хи-квадрат» Пирсона, а непараметрических – критерий Манна– Уитни и коэффициент Спирмена. Статистически значимым считали уровень p<0,05.
Результаты и их обсуждение. По результатам анамнестических данных и физикальных обследований выявлено наличие 3 и более факторов риска развития ХБП. Установлено, что по мере снижения уровня объема форсированного выдоха за секунду (ОФВ1) увеличиваются средние значения микроальбуминурии (МАУ), цистатина С и, соответственно, уменьшается СКФ, определяемая по цистатину С (табл. 1). Уровень МАУ больных достоверно (р<0,05) отличался от КГ, при этом средние его значения были выше при сочетании ХОБЛ и АГ по сравнению с изолированной ХОБЛ. Усредненные показатели уровня СКФ по креатинину и цистатину С при межгрупповом анализе достоверно (р<0,05) отличались только при I и II стадиях ХОБЛ. С прогрессированием бронхообструкции у пациентов III и IV стадий достоверной (р>0,05) разницы показателей СКФ по креатинину и цистатину С не выявлено. Общая частота случаев ХБП первой стадии (С1) на всех стадиях ХОБЛ при определении СКФ по креатинину составила 41,6%, второй стадии (С2) – 57,2%, третьей стадии (С3) – 0,41%. При определении СКФ с использованием цистатина С частота С1 ХБП составила 17,7%, С2 – 43,7%, С3 – 36,4% и С4 – 1,04%.
Таблица 1
Лабораторно-анамнестические показатели пациентов, страдающих ХОБЛ
Показатель | Стадии ХОБЛ | КГ | ||||
I | II | III | IV | |||
Возраст, лет | 50,38±7,96 | 53±11,4 | 63±10,57 | 61,26±9,8 | 39,94±10,9 | |
М/Ж | 18\11 | 16\11 | 21\13 | 19\12 | 9/8 | |
ИМТ, кг/м2 | 26,06±2,67 | 28,9±11,6 | 28,57±5,02 | 25,67±5,04 | 23,9±3,27 | |
Курение, % | 28,5 | 42,1 | 35 | 65 | 0 | |
Гиперлипидемия, % | 33 | 42,1 | 55,8 | 30 | 0 | |
Гиперурикемия,% | 33 | 57,9 | 47 | 55 | 0 | |
Протеинурия, % | 0 | 0 | 8 | 10 | 0 | |
АГ, % | 14,3 | 26,3 | 58,8 | 25 | 0 | |
ОФВ1, % (Me 25; 75) | 78,25 (65,3; 81.4) | 60,8 (49; 75) | 43,25 (24; 82) | 26,14 (17; 32) | 90 (86; 100,5) | |
SatO2,% (Me 25; 75) | 98 (98; 99) | 98 (97;99) | 94 (92;95) | 89 (87;92) | 98 (98;99) | |
МАУ, мг/л | Без АГ | 27,5±10,5 | 25±7,07 | 43,57±21,3 | 68±31,61 | 8,82±4,15 |
МАУ, мг/л | АГ | 31,42±11,44 | 26,6±2,88 | 46,31±14,2 | 53,75±18,46 | 8,82±4,15 |
Креатинин, мкмоль/л | Без АГ | 61,44±8,37 | 73,6±17,2 | 80,4±16,6 | 83,94±15,69 | 65±13,4 |
Креатинин, мкмоль/л | АГ | 63,74±8,38 | 77±4,35 | 81,7±12,8 | 88,8±7,8 | 65±13,4 |
Цистатин С, мг/л | Без АГ | 0,93±0,05 | 1,09±0,16 | 1,11±0,3 | 1,31±0,374 | 0,85±0,1 |
Цистатин С, мг/л | АГ | 1,10±0,07 | 1,24±0,15 | 1,32±0,23 | 1,195±0,157 | 0,85±0,1 |
СКФ креатинин мл/мин | Без АГ | 103,7±9,31 | 89,4±21,6 | 81,15±18,1 | 81,4±17,8 | 110,5±13,8 |
СКФ креатинин мл/мин | АГ | 95,5±15,84 | 79±10,5 | 79,7+12,2 | 76,62±12,6 | 110,5±13,8 |
СКФ цистатин С, мл/мин | Без АГ | 86,58±10,4 | 70,6±19 | 69,24±21,43 | 57,6±17,53 | 102,7±13,2 |
СКФ цистатин С, мл/мин | АГ | 67,4±6,9 | 59,3±8,73 | 54,7±14,2 | 62,17±15,22 | 102,7±13,2 |
Примечание: М – мужчины; Ж – женщины; ИМТ – индекс массы тела.
По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), у пациентов I стадии ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с АГ по сравнению с данными КГ отмечена достоверная (р<0,05) разница переднезаднего размера правого желудочка (ПЗРПЖ), толщины передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ), размера полости левого предсердия (ЛП), соотношения раннего диастолического наполнения к позднему (Е/А) левого желудочка (ЛЖ), Е/А правого желудочка (ПЖ), времени замедления раннего диастолического наполнения (ДТ) ЛЖ, а также уровеня систолического легочного артериального давления (СЛАД) и диаметра легочной артерии (ДЛА), таблица 2. При этом у пациентов внутри группы больных I стадии ХОБЛ достоверное (р<0,05) отличие от ХОБЛ+АГ отмечалось только по Е/А ПЖ и Е/А ЛЖ. Между обследуемыми I и II стадии ХОБЛ достоверная разница отмечалась только по ДТЛЖ, ДТПЖ и ДЛА. В зависимости от наличия или отсутствия АГ в указанных группах достоверное отличие выявлено только уровню ФВ. Достоверные (р<0,05) отличия также выявлены между пациентами II и III стадии ХОБЛ по Е/А ЛЖ, Е/А ПЖ, ПЗРПЖ, уровню СЛАД и ДЛА. Различия внутри группы у больных III стадии в зависимости от наличия АГ были выявлены по размеру ПСПЖ, ТМЖП и ЛП.
Таблица 2
Данные ЭхоКГ пациентов, страдающих ХОБЛ и ХОБЛ+АГ (Х±m)
Показатель | Стадия ХОБЛ | КГ | |||||||
I | II | III | IV | ||||||
ХОБЛ | ХОБЛ+АГ | ХОБЛ | ХОБЛ+АГ | ХОБЛ | ХОБЛ+АГ | ХОБЛ | ХОБЛ+АГ | ||
ПЗРПЖ, см | 1,94±0,15 | 1,97±0,29 | 1,95±0,17 | 2,1±0,07 | 2,3±0,7* | 2,5±0,46 | 3,17±1,01* | 2,9±0,6 | 1,8±0,15 |
ПСПЖ, см | 0,35±0,05 | 0,38±0,04 | 0,37±0,05 | 0,36±0,05 | 0,39±0,12# | 0,45±0,08 | 0,53±0,15* | 0,5±0,105 | 0,34±0,05 |
ТМЖП, см | 0,8±0,07 | 0,84±0,05 | 0,87±0,05 | 0,88±0,08 | 0,8±0,07# | 0,99±0,3 | 0,91±0,15* | 0,94±0,18 | 0,8±0,08 |
ТЗСЛЖ, см | 0,80±0,06 | 0,86±0,05 | 0,87±0,05 | 0,8±0,08 | 0,87±0,1 | 0,94±0,11* | 0,88±0,11* | 0,95±0,20 | 0,8±0,08 |
ЛП, см | 3,5±0,15 | 3,6±0,25 | 3,5±0,22 | 3,78±0,39 | 3,6±0,54# | 4,1±0,52* | 3,57±0,3* | 3,8±0,41 | 3,3±0,35 |
КДР ЛЖ, см | 5,1±0,3 | 5,1±0,4 | 4,95±0,57 | 5,16±0,34 | 4,8±0,46 | 5,02±0,46 | 6,6±8,1# | 5,24±0,38 | 4,9±0,42 |
КСР ЛЖ, см | 3,3±0,34 | 3,23±0,31 | 3,1±0,34 | 3,3±0,31 | 2,9±0,41 | 3,15±0,33 | 3±0,57 | 3,32±0,36 | 3,1±0,53 |
Е\А ПЖ, ms | 1,2±0,17# | 1,05±0,15 | 1,22±0,14 | 1,04±0,17 | 0,9±0,24 | 0,81±0,1* | 0,96±0,5* | 0,7±0,11 | 1,36±0,15 |
Е\А ЛЖ, ms | 1,22±0,25# | 0,94±0,16 | 1,06±0,12* | 0,94±0,11 | 0,87±0,27 | 0,74±0,1* | 0,77±0,16* | 0,68±0,07 | 11,4±41,1 |
ДТ ЛЖ, ms | 169,2±18,9* | 181,1±18,3 | 180±12,7* | 194,2±10,6 | 191,8±20,9 | 198,6±27* | 194,7±27* | 194,2±44,6 | 154,23±14,8 |
ФВЛЖ, % | 66,5±2,68 | 65±3,7 | 69,2±3,2# | 61±4,36 | 66,7±6,43 | 64,7±7,4 | 62,5±9,6 | 61,5±8,4 | 66,8±3,61 |
САД, мм рт.ст. | 26,5±4,4 | 28,4±3,7 | 27,5±0,6* | 27,4±5,77 | 41,3±22,03 | 46,4±18,6* | 55,6±29,1* | 55,1±18,45 | 24,05±4,3 |
TAPSE, у.е. | 2,7±0,1 | 2,7±0,14 | 2,7±0,05 | 2,7±0,16 | 2,6±0,32 | 3,6±4,6 | 2,4±0,5 | 2,34±0,58 | 2,75±0,08 |
ДЛА, см | 1,9±0,1* | 1,98±0,07 | 2,12±0,15 | 2,2±0,16 | 2,5±0,53 | 2,6±0,4* | 2,7±0,5* | 2,7±0,44 | 2,02±0,11 |
Примечание: # – различия внутри стадии между ХОБЛ и ХОБЛ+АГ; * – между ХОБЛ без АГ и КГ; р<0,05.
Межгрупповой анализ показателей у больных II и III стадий ХОБЛ без АГ выявил достоверную (р<0,05) разницу по уровню СЛАД и ДЛА, при наличии сопутствующей АГ достоверная (р<0,05) разница получена по размерам ПЗРПЖ, ПСПЖ, Е/А ЛЖ, Е/А ПЖ, СЛАД и ДЛА. При сравнении данных больных III и IV стадии ХОБЛ обнаружена достоверная (p<0,01) разница по размерам ПЗРПЖ, ТПСПЖ, а также по уровню СЛАД (p<0,05). Межгрупповой анализ показателей у больных III и IV стадий ХОБЛ в зависимости от наличия АГ выявил достоверную (p<0,05) разницу по показателям ПЗРПЖ, ТПСПЖ.
У пациентов, страдающих ХОБЛ+АГ, частота встречаемости гипертрофии левого предсердия (ГЛП) и гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) была достоверно (р<0,01) выше, а число случаев ГПЖ достоверно (р<0,05) ниже, чем в группе без сопутствующей АГ. Частота дилатации правого предсердия (ДПП) была больше в группе больных ХОБЛ без АГ (рис.1). Критерием наличия ДПП явилось увеличение его поперечного размера более 3,8 см, вертикального – более 4,6 см. При подсчете частоты встречаемости диастолической дисфункции (ДД) обоих желудочков отмечены различия между группами с сопутствующей АГ (рис. 2).
Рис. 1. Частота гипертрофии различных отделов сердца
Рис. 2. Частота диастолической дисфункции левого желудочка
У пациентов, страдающих ХОБЛ и АГ, частота ГПЖ была больше, чем при отсутствии АГ. Из рисунков 3 и 4 видно, что при ХОБЛ без АГ ремоделированию подвергаются не только правые отделы сердца, но и левые, а у пациента с наличием АГ частота ДДПЖ значительно больше, чем при отсутствии АГ.
Выявлено, что у больных ХОБЛ без сопутствующей АГ имеется средняя положительная корреляционная связь между МАУ и цистатином С, с одной стороны, и показателями ПЗРПЖ, ТПСПЖ, толщиной МЖП (ТМЖП), ТЗСЛЖ, СЛАД и ДЛА – с другой, отрицательная умеренная связь – между Е\А ПЖ, Е\А ЛЖ и ДТЛЖ. У больных ХОБЛ с наличием АГ отмечается положительная связь между уровнем цистатина С и ПЗРПЖ, а также размером ЛП и отрицательная связь с Е\А ПЖ (табл. 3). Кроме того, выявлена прямая связь между МАУ и ПЗРПЖ, ПСПЖ, ТЗСЛЖ, ТМЖП, Е\А ПЖ, СЛАД, ДЛА и отрицательная связь между МАУ и Е\А ЛЖ и Е\А ПЖ. Подобные гетерогенные результаты, возможно, связаны с особенностями ремоделирования сердца при наличии АГ.
Таблица 3
Корреляционные маркеры почечной дисфункции с показателями ЭхоКГ у больных ХОБЛ, r
Показатель | ХОБЛ без АГ | ХОБЛ+АГ | ||
Показатель | МАУ | Цистатин С | МАУ | Цистатин С |
ПЗРПЖ, см | 0,736* | 0,688* | 0,538* | 0,343* |
ПСПЖ, см | 0,549* | 0,556* | 0,424* | 0,248 |
ТМЖП, см | 0,419* | 0,408* | 0,406* | 0,218 |
ТЗСЛЖ, см | 0,382* | 0,409* | 0,419* | -0,297 |
ЛП, см | 0,389 | 0,410* | 0,281 | 0,364* |
КДРЛЖ, см | –0,248 | –0,077 | –0,166 | 0,170 |
КСР, см | –0,156 | –0,005 | –0,121 | -0,069 |
Е\А ПЖ, ms | –0,652* | –0,533* | –0,460* | -0,372* |
Е\А ЛЖ, ms | –0,694* | –0,620* | –0,471* | -0,202 |
ДТ ЛЖ, ms | –0,602* | 0,560* | 0,098 | 0,220 |
ФВЛЖ, % | 0,113 | –0,223 | 0,05 | –0,004 |
СЛАД, мм рт. ст. | 0,685* | 0,633* | 0,464* | 0,264 |
ДЛА, см | 0,513* | 0,537* | 0,409* | 0,214 |
Примечание. * –p<0,05.
Заключение. Ремоделирование сердца у больных, страдающих ХОБЛ в сочетании с АГ, является угрожающим фактором риска формирования и прогрессирования ХБП. Коррекция модифицируемых факторов риска ХБП при ХОБЛ с использованием накопленных данных об использовании МАУ, цистатина С и ЭхоКГ должна стать главной целью всех врачей терапевтического профиля в отношении пациентов, страдающих ХОБЛ, для своевременного проведения кардионефропротективных мероприятий.
Об авторах
В. Е. Аваков
Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина
Автор, ответственный за переписку.
Email: kin.ibragim@mail.ru
Киргизия, Бишкек
И. Г. Кинванлун
Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина
Email: kin.ibragim@mail.ru
Киргизия, Бишкек
Р. Р. Давузов
Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина
Email: kin.ibragim@mail.ru
Киргизия, Бишкек
М. Н. Джумабаев
Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Н. Ельцина
Email: kin.ibragim@mail.ru
Киргизия, Бишкек
В. Я. Апчел
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; Российский государственный педагогический университет им. А.И. Герцена
Email: kin.ibragim@mail.ru
Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург
А. В. Дергунов
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: kin.ibragim@mail.ru
Россия, Санкт-Петербург
О. Т. Куттубаев
Кыргызская государственная медицинская академия им. И.А. Ахунбаева
Email: kin.ibragim@mail.ru
Киргизия, Бишкек
Список литературы
- Авдеев, С.Н. Современные подходы к диагностике и терапии легочной гипертензии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких / С.Н. Авдеев // Пульмонология. – 2009. – № 1. – С. 90–99.
- Верткин, А.Л. Коморбидность – новая патология. Технологии её профилактики и лечения / А.Л. Верткин, Н.О. Ховасова // Архив внутренней медицины.– 2013. – № 4. – С. 68–72.
- Задионченко, В.С. Артериальная гипертония при хронической обструктивной болезни легких / В.С. Задионченко [и др.]. – М.: Анахарсис, 2005. – 187 с.
- Муркамилов, И. Т. Хроническая болезнь почек и цереброваскулярные расстройства: роль цистатина С / И.Т. Муркамилов [и др.] // Клин. нефрология. – 2017. – №3. – С. 60–67.
- Муркамилов, И.Т. Изучение возможностей использования расчетных методов оценки скорости клубочковой фильтрации в зависимости от нозологического типа социально-значимых заболеваний / И.Т. Муркамилов [и др.] // Журн. клин. нефрологии. – 2019. – № 1. – С. 32–41.
- Сабиров, И.С. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных с хроническими обструктивным и заболеваниями легких, осложненными гипоксической легочной гипертонией / И.С. Сабиров, Э.М. Миррахимов // Кардиология. – 2005. – Т. 45. – № 9. – С. 90–93.
- Щербань, Н.А. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: ее роль в развитии микрогемоциркуляторных нарушений в респираторной системе у нефрологических больных / Н.А. Щербань, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев // Тихоокеанский мед. журн. – 2014. – № 1. – С. 78–81.
- Almagro, P. Risk factors for hospital readmission in patients with chronic obstructive pulmonary disease / P. Almagro [et al.] // Respiration. – 2006. – № 73 (3). – P. 11–17.
- Bradley, A.M. The role of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathobiology of pulmonary arterial hypertension / A.M. Bradley, A.L. Jane // Pulm. Circ. – 2014. – № 4 (2). – P. 200–210.
- Chen, C.Y. Chronic Obstructive Pulmonary Disease is associated with risk of Chronic Kidney Disease: A Nationwide. Case-Cohort Study / Chen C.Y. // Scientific Reports. – 2016. – № 6. – Р. 25–55.
- Giovanna, P. Left ventricular structure and remodeling in patients with COPD / P. Giovanna, L.C. Mauro // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. – 2016. – № 11. – P. 1015–1022.
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Global Strategy for the Diagnosis. Management and Prevention of COPD. – 2013. – 55 р.
- Peter, D.H. Hypertensive nephropathy, prevention and treatment recommendations / D.H. Peter, L.B. George // Expert Opinionon Pharmacotherapy. – 2010. – № 11 (16). – P. 2675–2686.
Дополнительные файлы
