Том 26, № 4 (2019)

В статье представлены данные научной литературы о распространенности, классификации, механизмах формирования и основных клинических проявлениях диабетической автономной невропатии. Особое внимание уделено вопросам первичной диагностики кардиальной, гастроинтестинальной и урогенитальной форм автономной невропатии. Представлены возможные пути решения проблемы и основные подходы к лечению автономной невропатии. Показано, что одним из наиболее востребованных современных методов лечения является использование препаратов α-липоевой кислоты, эффективность применения которой в лечении диабетической периферической невропатии достаточно хорошо доказана, но и в лечении автономной невропатии получены хорошие результаты. Опираясь на данные научной литературы и собственные ранее опубликованные работы, посвященные вопросам диагностики и лечения автономной невропатии, авторы статьи представляют собственный взгляд на обсуждаемую проблему.

Обоснование. Число пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) неуклонно растет как во всем мире, так и в Российской Федерации. Дапаглифлозин - селективный ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ2), блокирующий реабсорбцию глюкозы в проксимальных канальцах почек и таким образом способствующий глюкозурии. Цель исследования: описание динамики основных показателей углеводного обмена и других клинико-лабораторных характеристик при приеме дапаглифлозина в российской популяции пациентов. Методы. Исследование GLORIA - это наблюдательное ретроспективное многоцентровое исследование, в которое вошли 922 пациента с СД2, которым была начата терапия дапаглифлозином. В качестве первичной конечной точки оценивалась динамика уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Дополнительно оценивались клинические характеристики пациентов, которым назначался дапаглифлозин, а также доля пациентов со снижением уровня HbA1c на 0,5% и более, доля пациентов, достигших целевого значения HbA1c(<7,0%), динамика показателей глюкозы крови натощак, массы тела и артериального давления (АД). Результаты. У 338 (36,7%) пациентов отмечено наличие макрососудистых осложнений в анамнезе. При оценке клинической эффективности дапаглифлозина наблюдалось значимое снижение уровня HbA1c на 0,9% от исходного значения. Динамика показателей глюкозы крови натощак составила -1,95 ммоль/л. Целевого значения HbA1c <7,0% достигли 357(40,1%) пациентов. У пациентов, принимавших дапаглифлозин, наблюдалось значимое снижение массы тела: медиана разности данного показателя составила 3,0 кг. Прием дапаглифлозина сопровождался достоверным снижением величин систолического и диастолического АД: медиана разницы между исходным и конечным показателями составила 6,5 и 4,5 мм рт.ст. соответственно. В исследовании было зафиксировано 260 побочных эффектов. При этом только для 12 из них была установлена причинно-следственная связь с фактом приема препарата. Гипогликемические состояния встречались у 2 (0,2%) пациентов и были легкой степени тяжести. При построении уравнений регрессии с целью оценки ассоциаций между изучаемыми клиническими характеристиками и приемом дапаглифлозина для достижения целевых значений HbA1c было установлено, что применение препарата как в режиме монотерапии, так и в комбинации с метформином увеличивает шансы достижения целевых значений HbA1c. Выводы. Применение дапаглифлозина в российской популяции пациентов сопровождается значимым снижением уровня HbA1c, массы тела, глюкозы плазмы натощак и других показателей эффективности терапии, а также благоприятным профилем безопасности.

Обоснование. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении метаболического синдрома (МС), сохраняется его значительная распространенность. Гетерогенность МС указывает на необходимость применения комплексной терапии, основанной на персонализированном подходе. В настоящее время показана протективная роль витамина D в отношении здоровья человека, однако вопрос об относительной его значимости при МС пока остается открытым. Поэтому для понимания дополнительных механизмов, влияющих на патогенез МС и, соответственно, эффективность лечебных мероприятий, было проведено данное исследование. Цель исследования. Повышение эффективности лечебных мероприятий при метаболическом синдроме (МС) и недостаточности витамина D. Методы. Исследование проведено в 2014-2015 гг. с включением 60 пациентов с МС (50% - женщины, 50% - мужчины) и недостаточностью витамина D в возрасте от 20 до 45 лет. Пациентам контрольной группы (n=30) рекомендовали диетотерапию и препарат метформин в дозе 1700 мг/сут в течение 6 месяцев. Пациентам группы сравнения (n=30) дополнительно к указанной терапии рекомендовали колекальциферол в дозе 2000 МЕ/сут. Результаты. Более выраженный эффект от лечения был достигнут только пациентами группы сравнения. Заключение. Достижение оптимального уровня витамина D пациентами с МС за счет колекальциферола 2000 МЕ/сут в сочетании с диетотерапией и препаратом метформин повышает эффективность лечения, положительно воздействует на абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность и системное воспаление.

Обоснование. Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) часто выявляются у больных сахарным диабетом (СД). Повышение уровня гликированный гемоглобина (HbA1c) связано с развитием микрососудистых осложнений, однако отсутствует информация о подобной зависимости в генезе острых или хронических форм ЦВЗ. Цель исследования: оценить роль параметров углеводного обмена в развитии острых и хронических форм ЦВЗ у больных СД 2 типа (СД2). Методы. В исследование были включены 167 пациентов с СД2 и ишемическими ЦВЗ: в группу 1 (n=87) вошли пациенты с ишемическим инсультом (ИИ), в группу 2 (n=80) - пациенты с хроническими ЦВЗ. Выполнены общесоматический и неврологический осмотры, лабораторные исследования с определением в т.ч. уровней гликемии и HbA1c, дуплексное сканирование магистральных артерий головы (МАГ), нейровизуализация (магнитно-резонансная томография головного мозга). Результаты. Развитие как острых, так и хронических форм ЦВЗ у лиц с СД2 , как правило, происходит на фоне повышения индекса массы тела, артериальной гипертензии, атеросклероза МАГ в среднем через 5 лет от установления диагноза СД. Выявлена одинаковая частота критического стеноза внутренней сонной артерии (более 70%) в обеих группах - 34 и 37,5% соответственно для групп 1 и 2. У больных группы 1 в 63,2% случаев имел место атеротромботический подтип ИИ, причем распространенность атеросклероза МАГ у них находилась в прямой зависимости от длительности СД (r=0,26; р=0,02). Был выявлен значимо более высокий уровень гликемии и HbA1c (10,1 ммоль/л и 8,4% против 7,3 ммоль/л и 7,6%) у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения (НМК) по сравнению с больными хроническими ЦВЗ. Заключение. Выраженность нарушений углеводного обмена у больных СД2 связана со степенью «остроты» ЦВЗ. Недостаточный гликемический контроль с повышением уровня глюкозы до 10,1 ммоль/л и уровня HbA1c до 8,4% создает благоприятные условия для прогрессирования атеросклероза с реализацией атеротромбоза, ведущего патогенетического механизма возникновения ишемических НМК у больных СД2.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) - метаболическое заболевание, развивающееся вследствие нарушения секреции инсулина или сниженной чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентности). Пациенты с СД2 нередко страдают не только от симптомов повышенного уровня глюкозы в крови, но и от проявлений и осложнений сопутствующих заболеваний, которые диктуют необходимость назначения медикаментозной терапии. Вследствие этого пациенты с СД2 имеют высокий риск полипрагмазии, которая может стать причиной возникновения тяжелого осложнения - гипогликемии. В статье представлен краткий обзор некоторых фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий сахароснижающих препаратов, в т.ч. с продуктами питания и биологически активными добавками.

Целью лечения сахарного диабета 2 типа остается достижение оптимального длительного контроля гликемии без увеличения риска гипоглкемических состояний. Согласно новым рекомендациям, препарат для лечения пациента с сахарным диабетом и сердечно-сосудистой патологией в первую очередь должен обладать кардиоваскулярной безопасностью. К такой группе сахароснижающих препаратов относятся ингибиторы SGLT2. В статье обсуждаются гликемические и негликемические эффекты ингибиторов SGLT2, приводятся данные клинических исследований по оценке безопасности и эффективности терапии разными представителями этого класса препаратов.

Среди доказанных факторов риска развития неинфекционных заболеваний и смертности от них особую роль занимает ожирение, имеющее хронический рецидивирующий характер течения и высокую распространенность среди всех слоев населения независимо от пола и возраста. На сегодня к ассоциированным с ожирением заболеваниям относят более 10 нозологий, таких как сахарный диабет 2 типа (СД2), сердечно-сосудистые и онкологические заболевания, синдром поликистозных яичников, синдром обструктивного апноэ и многие другие, но, несомненно, лидирующее положение занимают заболевания сердечно-сосудистой системы и СД2. В настоящее время доказано, что терапия ожирения может замедлить развитие предиабета и являться одним из ключевых факторов в лечении СД2. Наряду с изменением образа жизни фармакотерапия является неотъемлемым этапом программы ведения больных ожирением. Убедительно доказано, что применение препаратов Редуксин® и Редуксин®Мет пациентами без противопоказаний эффективно и безопасно вне зависимости от наличия полиморбидной патологии и приема различной сопутствующей терапии.

Обоснование. Длительность повышения уровней гормона роста (ГР) и инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) прямо коррелирует с показателями смертности при акромегалии, именно поэтому целью лечения остается полная биохимическая ремиссия этого заболевания. Описание клинического случая. Представлено клиническое наблюдение пациента Л. 38 лет. Диагноз «акромегалия» установлен в 2007 г. (27 лет), проведен курс телегамматерапии. С 2008 по 2009 г. получал короткодействующий аналог октреотида, с 2010 по 2016 г. - пролонгированный аналог соматостатина, на фоне которых отмечено улучшение самочувствия, однако лабораторная ремиссия достигнута не была. С 2016 г. получает отечественный аналог соматостатина продленного действия. Госпитализирован весной 2018 г. для оценки эффективности терапии и обследования на наличие осложнений. Выявлена клинико-лабораторная компенсация заболевания, в связи с чем рекомендовано продолжение медикаментозной терапии в прежнем объеме. Заключение. На фоне терапии отечественным аналогом соматостатина продленного действия больным акромегалией достигнута клинико-лабораторная ремиссия (уровень ГР <2,5 нг/мл, ИФР-1 - в пределах референсных значений), таким образом, можно ожидать стабилизации заболевания. Поскольку акромегалия вне зависимости от активности процесса служит фактором, повышающим сердечно-сосудистый риск до очень высокого, всеми пациентами с этим заболеванием необходимо наблюдение кардиолога со своевременным назначением ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) при необходимости.