№ 5 (2011)

Обсуждается роль традиционных неселективных нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и селективных ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ)-2 и основные патогенетические механизмы в разви-тии НПВС-нефропатий. Рассматриваются разнообразные варианты поражения почек при назначении НПВС, наиболее значимые факторы риска, а также принципы лечения и возможные пути профилактики

Обсуждаются противоречия в интерпретации целевого уровня гемоглобина при хронической болезни почек и подходы к оптимизации стратегии применения препаратов, стимулирующих эритропоэз.

Цель. Оценить возможности лечения вторичного гиперпаратиоза (ВГПТ) у больных на гемодиализе, используя комбинированную терапию цинакальцетом и малыми дозами активного метаболита витамина Д (альфакальцидолом). Материал и методы. Проанализированы результаты лечения ВГПТ у 50 больных, получающих лечение гемодиализом. В исследование включались больные с уровнем иПТГ>300пг/мл и уровнем Са >1,9ммоль/л. Доза цинакальцета подбиралась в течение 3 мес, начиная с 30мг/сутки. При достижении уровня ПТГ менее 150 пг/мл и дозе цинакальцета 30 мг/сут переходили на прием препарата через день. На фоне приема цинакальцета больным назначался альфакальцидол в средней дозе 0,3±0,2 мкг/сутки. Доза альфакальцидола увеличивалась при cнижении скорректированного Са <2,1ммоль/л или при развитии симптомов гипокальциемии. Альфакальцидол отменялся при снижении ПТГ <150 пг/мл. Срок наблюдения за больными составил 12 мес. Результаты. Среднее снижение уровня иПТГ у всех больных достигших фазу оценки составило 51,8%, снизившись с уровня 748,8±317,6 до уровня 387,9±247,4пг/мл (р<0,001). Средняя концентрация фосфора снизилась к 12 мес лечения на 16%, с 2,24±0,68 до 1,87±0,6 (р<0,01), средняя концентрация Са через 3 мес лечения достоверно снизилась на 5,7%, с 2,25±0,25 до 2,12±0,23 ммоль/л (р<0,01), через 6 мес на 6,2% (р<0,01). Наибольшее снижение уровня Са произошло в группе больных с исходно высоким уровнем Са (>2,5ммоль/л) на 18,5%. В дальнейшем, благодаря коррекции терапии уровень Са стал выше и достиг к 12 мес среднего показателя 2,19±0,2 ммоль/л (р<0,05). Средний уровень Са×Р произведения снизился за время лечения на 17,4%, с 5,0±1,48 до 4,13±1,36 ммоль/л (р<0,01). Заключение. Комбинированное применение цинакальцета и низких доз альфакальцидола расширяет возможности для успешного лечения вторичного гиперпаратиреоза, позволяя лечить больных с гиперфосфатемией, гипер и гипокальциемией.

Цель. Изучение отдаленных исходов дисметаболической нефропатии. Материал и методы. В исследование включено 40 пациентов в возрасте от 16 до 28 лет (них 14 мужчин и 26 женщин), в детстве страдавших дисметаболической нефропатией; продолжительность «почечного» анамнеза составила от до 4 до 20 лет. Контрольную группу составил 30 практически здоровых лиц. У всех пациентов были определены параметры, характеризующие функцию почек, в том числе почечных канальцев. Результаты. У 2 больных выявлена изолированная кристаллурия, у 21 сохранялись клинико-лабораторные признаки дисметаболической нефропатии, у 10 диагностирован тубуло-интерстициальный нефрит, у 7 наблюдалось хотя бы одно изменение мочи. В сопоставлении со здоровыми представителями контрольной группы, у лиц, в детстве страдавших дисметаболической нефропатией, отмечались снижение канальцевой реабсорбции воды, увеличение клиренса мочевой кислоты, экскретируемых фракций кальция и мочевой кислоты, а также концентрации щавелевой кислоты в моче. Заключение. Исходы дисметаболической нефропатии вариабельны и обусловливают целесообразность длительного диспансерного наблюдения за этими пациентами.

Цель. Оценить эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) у детей с синдромом Альпорта (СА). Материал и методы. Обследовано 22 ребенка с СА, средний возраст 12,75 ± 0,81 лет. I группа (n = 14) получала ингибиторов АПФ; II группа (n = 8) не получала ингибиторов АПФ. Средняя длительность терапии/наблюдения 2,03 ± 0,28 лет. В динамике оценивали протеинурию, сывороточный уровень креатинина и холестерина крови, расчетную скорость клубочковой фильтрации (СКФ), ультразвуковую картину почек. Результаты. При применении ингибиторов АПФ снижение протеинурии было отмечено у 75 % детей и только у 12,5 % детей, не принимавших ингибиторов АПФ (р < 0,01). При непрогрессирующем течении СА отмечены достоверные различия в динамике протеинурии (дети, получавшие ингибиторы АПФ, -31,3 % в год; дети, не получавшие ингибиторов АПФ, +127,9 % в год; p < 0,01). При прогрессирующем течении СА ингибиторы АПФ уменьшали протеинурию у 66,7 % больных; у детей, не получавших ингибиторов АПФ, с прогрессирующим течением СА протеинурия не уменьшалась. При хронической болезни почек (ХБП) II cтадии ингибиторы АПФ обусловливали уменьшение протеинурии у 100 % больных, при ХБП I cтадии - у 40 % больных. Предикторами отсутствия эффективности ингибиторов при СА были стабильная протеинурия, холестеринемия > 6 ммоль/л, позднее начало лечения и нарастание эхогенности почечной паренхимы в 1-й год лечения. Заключение. Целесообразно раннее начало лечения ингибиторами АПФ детей с СА и протеинурией.

Представлено описание пациента, страдающего идиопатической мембранозной нефропатией, резистентной к предыдущей иммуносупрессивной терапии и уступившей лечению ритуксимабом.