Том 6, № 3 (2015)

Целью исследования была статистическая оценка роли клинико-анамнестических данных для прогнозирования риска употребления конкретного вида ПАВ с вредными последствиями (ВП) у подростков с расстройствами поведения. Было обследовано 293 подростка с ведущим диагнозом «Расстройство поведения» и сопутствующим диагнозом «Употребление ПАВ с ВП» (средний возраст - 15,3 ± 0,1 года). Пациенты были разделены на 4 подгруппы. 1 подгруппу составили 89 пациентов с сопутствующим диагнозом «Употребление опиоидов с ВП». 2 подгруппу составили 95 пациентов с сопутствующим диагнозом «Употребление летучих растворителей с ВП». 3 подгруппу составили 57 пациентов с сопутствующим диагнозом «Употребление алкоголя с ВП». 4 подгруппу составили 52 пациента с сопутствующим диагнозом «Употребление стимуляторов с ВП». В результате были получены уравнения логистической регрессии для расчета риска принадлежности пациентов к конкретной клинической подгруппе на основании статистически значимых переменных (анамнестических данных). Для подгруппы употребления опиоидов c ВП - это «Отягощенная наследственность наркологическими заболеваниями по одной линии», «Школьное обучение по массовой программе», статус «Не работает/не учится», «Совместное проживание с партнером». Для подгруппы употребления летучих растворителей с ВП - это cтатус «Не работает и не учится», «Проживание в интернате», «Побег из дома (или интерната)/временное проживание в приюте». Для подгруппы употребления алкоголя с ВП - это «Неполная семья», «Коррекционная школьная программа», «Вспомогательная школьная программа», статус «Школьник», статус «Не работает и не учится» (отрицательный вклад переменной в результат предсказания), «Проживание в интернате». Для подгруппы употребления стимуляторов с ВП - это «Наследственность наркологическими заболеваниями не отягощена», «Сирота или родитель(и) лишены прав» (отрицательный вклад переменной в результат предсказания), статус «Не работает и не учится» (отрицательный вклад переменной в результат предсказания), «Побег из дома (или интерната)/временное проживание в приюте», «Совместное проживание с партнером».

Несмотря на более чем полувековой опыт хирургического лечения ДМПП сердца до сих пор выбор закрытия дефекта носит эмпирический характер. В работе методом моделирования на компьютере изучены биомеханические свойства межпредсердной перегородки в норме и при вторичном дефекте в ней, а также методы устранения последнего - ушивание, закрытие заплатой и эндоваскулярное закрытие устройством «Amplatzer septal occluder». Модели построены с учетом известных величин напряжения для каждой структуры. Полученные модели напряжения и перемещения сравнивали между собой. Это позволило определить возможность возникновения рецидива ДМПП при закрытии дефекта заплатами различных размеров, ушивании и устройством «ASO». Было выявлено, что наибольшие напряжения и перемещения возникают в области овальной ямки перегородки. Отмечено, что с увеличением толщины этой части перегородки уменьшаются напряжение и перемещение. Поэтому вторичный ДМПП должен закрываться материалом или устройством, которые равны или больше толщины МПП. В этой связи заплата из любого материала не лучший способ операции, либо заплата должна превышать площадь овальной ямки (дефекта) в 1,5 раза. При ушивании дефекта наибольшие напряжение и перемещение возникают в области шва, а это опасность рецидива порока. При закрытии дефекта перегородки устройством «ASO» возникают наименьшие значения напряжения и перемещения в области контакта устройства с МПП, что исключает возможность рецидива порока.

Инфекционные болезни относятся к самым частым и распространенным заболеваниям среди населения, в том числе среди детей. Перенесенная инфекционная патология часто сопровождается нарушениями структуры и функций организма, что требует проведения мероприятий по медицинской реабилитации. Целью настоящего исследования является обоснование необходимости проведения реабилитационных мероприятий определенного уровня и формы детям, перенесшим различные инфекционные заболевания. Основная задача исследования: определение нарушений структуры и функций организма у детей-реконвалесцентов инфекционных заболеваний в соответствии с международной классификацией функционирования (МКФ). Материалы и методы. Проведена оценка состояния здоровья 103 детей, выписанных из различных отделений научно-исследовательского института Детских инфекций (НИИДИ) (отделение респираторных, кишечных инфекций, нейроинфекций и отделения гепатитов) с помощью доменов здоровья согласно МКФ. Результаты. Установлены 5 групп детей в соответствии со степенью нарушенных функций организма по МКФ. Более 36 % детей, находящихся на лечении в клинической больнице научно-исследовательского института детских инфекций, необходимо проведение медицинской реабилитации в условиях амбулаторно-поликлинического и реабилитационного отделения НИИДИ. МКФ может быть использована для разработки обоснования уровня и формы проведения реабилитационных мероприятий у каждого ребенка, перенесшего инфекционную патологию. Применение системы МКФ позволяет адресно составлять индивидуальный план реабилитации с контролем ее выполнения и оценкой эффективности.

Работа посвящена выявлению реактивных изменений нейронов большого ядра шва после экспериментального стресса в новорожденном периоде, знание которых необходимо для более глубокого понимания механизмов повреждения и адаптации серотонинергической системы головного мозга в процессе постнатального развития. Известно, что большое ядро шва является наиболее крупным источником серотонинергических нервных волокон, благодаря которым устанавливается связь с гипоталамусом и другими проекционными центрами системы «положительного подкрепления». Изучение реактивных изменений нейронов большого ядра шва после экспериментального стресса в новорожденном периоде необходимо для более глубокого понимания механизмов повреждения и адаптации серотонинергической системы головного мозга в процессе постнатального развития, а также для возможной коррекции поведенческих нарушений. У 37-дневных крыс после инъекции буспирона (подопытные животные) и у контрольных (с инъекцией физиологического раствора) исследовали болевой ответ в формалиновом тесте (инъекция 2,5%-го раствора формалина 1,0 мкл в подошву задней конечности). В срезах крупноклеточного ядра шва, окрашенных методом Ниссля, подсчитывали количество неизмененных, гипохромных, сморщенных гиперхромных и теневидных клеток, устанавливали площадь малоизмененных нейронов. Определяли также расстояние между телами нейронов, а также между телами глиоцитов и телами нейронов. Установлено, что после моделирования стресса в большом ядре шва развиваются дегенеративные и компенсаторно-приспособительные изменения. Первые выражаются сокращением доли и уменьшением площади малоизмененных нейронов, сморщиванием и гиперхромией, гипохромией, ростом удельного количества теневидных форм. Вторые выражаются признаками активации глио-нейрональных и межнейрональных взаимоотношений. Многие реактивные изменения клеток подвержены компенсационной коррекции препаратом, блокирующим рецепторы к серотонину.

Изучение реактивных изменений клеток медиального аркуатного ядра при экспериментальном гипогонадизме и степени коррекции этих изменений после терапии тестостероном необходимо для более глубокого понимания механизмов эндокринного взаимодействия гонад и гонадолибериновых центров в процессе полового созревания. Целью настоящей работы было установление количественных, структурных изменений нейронов, пространственных глио-нейрональных и межнейрональных взаимоотношений в медиальном аркуатном ядре при экспериментальном гипогонадизме и степени коррекции этих изменений после терапии тестостероном. У самцов крыс линии Вистар индуцировали гипогонадизм (модель создана путем удаления одной гонады на 2-3-й день постнатальной жизни) и исследовали гистологические срезы медиального аркуатного гипоталамического ядра у животных пубертатного возраста (2 мес.) при отсутствии терапии и после коррекции тестостероном. Контрольную группу составляли интактные животные пубертатного возраста. Установлено, что после экспериментального угнетения продукции тестостерона у новорожденных самцов крыс в медиальном аркуатном гипоталамическом ядре крыс пубертатного возраста развиваются дегенеративные (дистрофические, атрофические) и компенсаторно-приспособительные изменения. Первые выражаются сокращением доли и уменьшением площади малоизмененных нейронов, сморщиванием, гиперхромией, гипохромией, ростом удельного количества теневидных нейронов. Вторые выражаются признаками активации глио-нейрональных и межнейрональных взаимоотношений. Многие реактивные изменения клеток подвержены компенсационной коррекции в периоде половой зрелости.

Особенности энергетического обмена у детей с сердечно-сосудистой патологией имеют важное практическое значение. При ревматизме, миокардитах, врожденных пороках сердца прогностически важно определить состояние энергетического обмена и нормализовать его, так как биоэнергетический дефицит кардиомиоцита приводит к значительному снижению сократительной способности миокарда и создает условия для прогрессирования сердечной недостаточности. Предпринятые в последние годы экспериментальные и клинические исследования патогенеза идиопатических кардиомиопатий у детей прямо указывают на нарушения окислительного фосфорилирования в ткани миокарда, обусловленные снижением активности митохондриальной электронно-транспортной системы. Многочисленные врожденные синдромы, такие как синдром Ivemark, Holt-Oram, Ellis-Van Creveld, Ivemark, Noonan, Greeg, Kugel-Stoloff, Werner, West, Adams-Stokes, MERRF в своем симптомокомплексе содержат кардиомиопатию. С помощью вибрационной модели гипоксического типа клеточного метаболизма, оцененной на кардиомиоцитах кролика, доказаны кардиопротективные свойства субстратного антигипоксанта янтарной кислоты в составе препарата янтарь-антитокс. Изучение энергозависимых реакций нативных митохондрий сердца проводили полярографическим методом с помощью закрытого мембранного электрода типа Кларка. Фармакологический препарат янтарь-антитокс (8,4 мг/кг) препятствует формированию биоэнергетической гипоксии кардиомиоцитов, восстанавливая активность НАД-зависимого и сдерживая гиперактивность сукцинатдегидрогеназного фермент-субстратного комплекса дыхательной цепи, тем самым уменьшая выраженность митохондриальной дисфункции и снижая степень морфологических нарушений в ткани миокарда. Защитные эрготропные свойства янтарь-антитокса позволяют рекомендовать его для использования в составе комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний у детей.

Несмотря на широкую распространенность мочекаменной болезни, до сих пор нет цельной концепции, учитывающей все причинные факторы и условия возникновения этого заболевания и механизмы его развития. Базируясь на клинических наблюдениях, можно предполагать, что андрогенный дефицит может ускорять развитие камнеобразования в почках, однако убедительных доказательств роли андрогенного дефицита в патогенезе мочекаменной болезни нет. Доказать роль андрогенного дефицита в камнеобразовании в почках можно при помощи простой экспериментальной модели. В настоящем исследовании с использованием «этиленгликолевой» модели мочекаменной болезни на 60 крысах-самцах оценивали роль андрогенного дефицита в развитии уролитиаза. Моделирование мочекаменной болезни производили путем добавления в питьевую воду на протяжении всего эксперимента 1%-го раствора этиленгликоля. Андрогенный дефицит воспроизводили кастрацией животных. Использование этиленгликолевой модели приводило через 3-4 недели к развитию значительных нарушений со стороны органов мочевыделительной системы, в том числе образованию микроконкрементов в почках. Оказалось, что выраженность развившихся под влиянием этиленгликоля изменений органов мочевыделения и метаболических сдвигов была максимальной на фоне андрогенного дефицита. Несмотря на схожесть морфологических признаков мочекаменной болезни в обеих экспериментальных группах, было показано, что в целом андрогенный дефицит ускорял и утяжелял развитие заболевания. В частности, микроконкременты у сосочка почки кастрированных крыс образовывались немного раньше и были многочисленнее и крупнее, чем у животных, находившихся на этиленгликолевом вспаивании, но без кастрации.

В статье представлен анализ современной отечественной и зарубежной литературы, посвященной проблемам трансплантации печени у детей и взрослых. Трансплантацию печени выполняют уже более 50 лет, и она стала надежным, рациональным, а иногда и единственным жизнеспасающим методом лечения детей и взрослых, страдающих диффузными болезнями печени или ее нерезектабельными очаговыми образованиями. В настоящее время в РФ открыты 14 центров по трансплантации печени (в Москве, Санкт-Петербурге, Белгороде, Краснодаре, Иркутске, Новосибирске, Екатеринбурге и Нижнем Новгороде), где ежегодно выполняется 200-240 операций. Расчетная потребность по оказанию данной услуги гораздо выше: 52-64 центра и 2000-2500 операций в год. Вместе с тем трансплантацию печени детям выполняют только в двух центрах в г. Москве. Возможность своевременного планирования трансплантации печени у детей любого возраста в настоящее время стала реальностью, но с весьма ограниченными возможностями. В последнее время наблюдается улучшение диагностических возможностей выявления различных врожденных и приобретенных болезней печени у детей, требующих проведения трансплантации печени. Уже сейчас можно прогнозировать рост потребности в данном виде оперативного вмешательства. В СЗФО функционирует центр, в котором возможно проведение трансплантации печени у взрослых, тогда как возможностей проведения детской трансплантации в регионе нет. Причины, приводящие к проведению трансплантации печени, у детей и взрослых отличаются. Во взрослой практике преобладают циррозы печени в исходе хронических вирусных гепатитов В и С, тогда как у детей атрезии желчных путей и врожденные нарушения метаболизма.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении злокачественных новообразований различных локализаций, в целом выживаемость по целому ряду нозологических форм остается неудовлетворительной. Не вызывает сомнений прогностическое значение клинической стадии заболевания, однако в каждом конкретном случае корреляция между стадией заболевания и его исходом большей частью вероятностная, но не абсолютная. Существующие на сегодняшний день лабораторные и патоморфологические методы оценки степени риска течения и рецидива опухолевого процесса у больных, страдающих злокачественными новообразованиями, низкоэффективны, недостаточны и в большинстве случаев способны констатировать некую степень риска без возможностей лекарственной коррекции. В середине прошлого столетия гипотиреоз был обозначен как фактор риска развития некоторых злокачественных новообразований, в частности рака молочной железы, что на несколько десятилетий стало неопровержимым тезисом клинической онкологии. Однако на рубеже веков достижения молекулярной биологии поставили под сомнения многие существующие догмы экспериментальной и клинической онкологии. Продемонстрирована экспрессия рецепторов тиреоидных гомонов (ТГ) и тиреотропного гормона (ТТГ) практически во всех тканях человеческого организма. Негеномные механизмы действия ТГ включают активацию тиреоидными гормонами через клеточную поверхность митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), фосфотидил-инозитол-3-киназы (PI3K) и серин-треониновой киназы (Src-киназы), тем самым способствуют ангиогенезу, клеточной пролиферации и миграции клеток. Цель исследования. Исследовать, является ли тиреоидный статус у больных со злокачественными новообразованиями независимым прогностическим фактором ответа на лечение и риска развития рецидива.

Стеноз аортального клапана - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний из группы приобретенных пороков сердца, особенно у пациентов старческого возраста. Протезирование аортального клапана стало «золотым стандартом» и дает отличные результаты во всех возрастных группах больных. На протезирование аортального клапана направляется всего лишь треть больных из-за высокого риска, обусловленного возрастом, тяжестью порока, сниженной сократимостью левого желудочка, легочной гипертензией и другой сопутствующей патологией. Одна из попыток снизить частоту осложнений и летальность в этой группе пациентов, а также в последующем сделать возможным выполнение других оперативных вмешательств, в том числе протезирование аортального клапана, у считающихся неоперабельными больных - это проведение менее травматичной операции - аортальной катетерной баллонной вальвулопластики. В приведенном клиническом наблюдении рассматривается случай заболевания сердца - критический аортальный стеноз, ишемическая болезнь сердца, осложненные легочной гипертензий и выраженной сердечной недостаточностью, в сочетании с гинекологической патологией (миома матки, гиперплазия эндометрия в постменопаузе), осложненной маточными кровотечениями и постгеморрагической анемией. Рассмотрены риски различных оперативных вмешательств. Показана возможность современной эндоваскулярной помощи пациентам в описанной ситуации - одномоментное выполнение операции по эмболизации маточных артерий, коронарной ангиопластике со стентированием и аортальной катетерной баллонной вальвулопластике. Также приведены ближайшие и отдаленные результаты проведенного оперативного вмешательства.