Особенности изменений белкового обмена у пациентов с политравмой в зависимости от сроков оперативного лечения повреждений опорно-двигательного аппарата

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Проведено исследование белкового метаболизма у 44 пострадавших с политравмой (31 — с сочетанной и 13 — с множественной). У 22 больных оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата выполнено в течение 1-х суток после травмы, у других 22 — на 5— 7-е сутки. Контрольную группу составили 30 здоровых доноров. Выявлено, что у пострадавших с политравмой происходит увеличение содержания фибриногена в плазме крови, развивается посттравматическая метаболическая азотемия: повышается уровень мочевины и креатинина, снижается общее содержание белка. Наряду с гипопротеинемией имеет место диспротеинемия: уменьшение содержания альбуминов и увеличение глобулиновых фракций (особенно а- и а2-глобулинов). Раннее оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата, в отличие от отсроченного, сопровождается перераспределением фракционного состава белков в виде более ранней нормализации относительного содержания а- и а2-глобулинов, что свидетельствует о восстановлении пластического обмена и сохранности компенсаторноприспособительных возможностей организма.

Полный текст

Организм человека не приспособлен к тяжелым множественным и сочетанным травмам, этот тип повреждений превосходит его биологические возможности по поддержанию и восстановлению системы гомеостаза [2], что неизбежно приводит к дезинтеграции на уровне метаболических процессов, проявляющейся в гиперметаболизме. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при шоке и травме ведет к усилению катаболических процессов — развитию гипопротеинемии и небелковой гиперазотемии [5, 8], при этом уровень общего белка коррелирует с объемом кровопотери, тяжестью шока и травмы [7, 9]. Кроме того, развивается посттравматическая гипоальбуминемия и гипоглобулинемия с более значительным снижением уровня альбуминов [18]. Некоторые авторы расценивают возникающие при политравме гипопротеинемию и гипоальбуминемию не только как имманентно присущие травматическим повреждениям, но и как маркеры шока [12].

Целью настоящей работы было выявление особенностей изменения метаболизма белков у пострадавших с политравмой в зависимости от сроков оперативного лечения повреждений опорно-двигательного аппарата для оценки компенсаторноадаптационных возможностей организма в посттравматическом периоде.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В качестве объекта исследований использованы сыворотка и плазма крови больных с политравмой и здоровых доноров. Обследовано 44 пострадавших — 31 с сочетанной и 13 с множественной травмой. Среди них мужчин было 33 (75%), женщин — 11 (25%), средний возраст составлял 39,5±3,6 года. Все пострадавшие поступили в клинику в течение 2 ч после травмы. Доминирующими при сочетанной травме были повреждения скелета (11 больных), грудной клетки (1), органов брюшной полости (19); при множественной травме — переломы длинных костей (9) и таза (4). Из исследования исключены пострадавшие с доминирующей черепно-мозговой травмой, поскольку у таких больных изменения многих показателей метаболизма не укладываются в рамки установленных закономерностей динамики реактивности и сопротивляемости организма.

Практически у всех пострадавших диагностирован травматический шок II-III степени. Оценка тяжести состояния по интегральной балльной системе APACHE-III при поступлении составляла 60—70 баллов.

Всем пострадавшим были проведены неотложные оперативные вмешательства в 1-е сутки с момента поступления в стационар. В зависимости от сроков выполнения операций на опорно-двигательном аппарате больные были разделены на две группы. 1-ю группу составили 22 больных (16 мужчин и 6 женщин), которым проводилось раннее (в течение 1-х суток с момента травмы) оперативное лечение повреждений опорнодвигательного аппарата, 2-ю группу — также 22 пострадавших (17 мужчин и 5 женщин), оперированных на 5-7-е сутки. В 1-й группе пострадавших с сочетанной травмой было 15 (68,2%), с множественной — 7 (31,8%), во 2-й группе — соответственно 16(72,7%) иб (27,3%). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц в возрасте 20-40 лет.

Исследование венозной крови проводили при поступлении больных (исходный показатель) и на 1, 2, 3, 5, 7, 10, 15, 21-е сутки после травмы.

Белковый обмен оценивали по содержанию в сыворотке крови общего белка [13], креатинина [14], мочевины [15] при помощи автоматического анализатора «Hitachi-704» (Япония) с использованием реактивов фирмы «Dialab» (Австрия). Электрофоретическое разделение белков проводили на пластинках из ацетатцеллюлозы [11, 13] с использованием реактивов и оборудования фирмы «Helena Laboratory» (США). Сканирование пластинок осуществляли на денситометре «Qucick Scan» с программным обеспечением при длине волны 525 нм для белков. Концентрацию фибриногена определяли по Rossi и соавт. [17] нефелометрическим способом на коагулографе ACL-100 («Instrumentation Laboratory», Италия) с применением реактивов той же фирмы. Материал обрабатывали статистически с использованием t-критерия Стьюдента. Все математические операции проведены на персональном компьютере IBM/PC с привлечением программных пакетов «Word».

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Тяжесть состояния больных с политравмой, определяемая по шкале АРАСНЕ-Ш, в случаях раннего оперативного лечения повреждений опорнодвигательного аппарата уменьшалась с 65 баллов при поступлении до 44 баллов к 7-м суткам, тогда как при отсроченном проведении операций она составляла на 7-е сутки 57 баллов.

Изменения системы плазменных протеинов у больных в остром периоде политравмы при раннем и отсроченном оперативном лечении повреждений опорно-двигательного аппарата представлены в табл. 1.

На момент поступления в стационар у пострадавших отмечалась гипопротеинемия: общее содержание белка было ниже, чем у здоровых доноров, в среднем по группам на 14,5% (р<0,05). Низкие показатели сохранялись на протяжении 5 сут после травмы. С 7-х суток уровень белка постепенно повышался и к концу срока наблюдения достигал значений здоровых доноров.

Основной причиной гипопротеинемии является, как правило, гипоальбуминемия [4, 18]. Содержание альбуминов у пострадавших 1-й группы было сниженным на 3-и и 5-е сутки (ниже исходного в среднем на 15%, р<0,05), у пострадавших 2-й группы — с 3-х по 15-е сутки (в среднем на 13%, р<0,05).

Выявленная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, по-видимому, обусловлена рядом факторов: потерей белков в результате кровопотери и кровоизлияний в травмированные ткани, экстравазацией мелкодисперсных фракций вследствие увеличения проницаемости сосудов [5, 7, 8], а также усилением катаболизма белков и нарушением их синтеза в печени [9].

Известно, что в ответ на любое повреждение — травму, хирургическое вмешательство в организме развивается комплекс физиологических реакций, направленных на локализацию очага повреждения и скорейшее восстановление нарушенных функций; важнейшим аспектом этих реакций является радикальное изменение биосинтеза белков в печени [4].

У пациентов с политравмой наряду с гипопротеинемией развивалась диспротеинемия (табл. 2): процентное содержание альбуминов уменьшалось, а глобулиновых фракций увеличивалось. По данным Marshall [16], наиболее подвержено изменениям при физической травме содержание о^и а2-глобулинов. В наших исследованиях наиболее значительные изменения в глобулиновом составе крови также претерпевали эти фракции. Так, уровень о^-глобулинов нарастал с 1-х суток у пострадавших обеих групп, причем более существенно — у пострадавших 1-й группы (в 1,85 раза по сравнению с контролем, р<0,001). Высокое содержание -глобулинов в крови больных 1-й группы сохранялось на протяжении всего срока наблюдения и только к 21-м суткам возвращалось к исходному уровню. У пострадавших 2-й группы максимальные значения о^-глобулинов регистрировались на 5-е сутки (в 2,1 раза выше исходного уровня, р<0,001), превышая показатель 1-й группы на 39% (р<0,05).

Уровень а2-глобулинов у пациентов обеих групп возрастал с 3-х суток после травмы в среднем на 35% по сравнению с контролем (р<0,001) и оставался высоким до конца срока наблюдения. Максимальные различия между группами по этому показателю зарегистрированы на 10-е сутки, когда содержание а2-глобулинов во 2-й группе было в 1,2 раза выше, чем в 1-й (р<0,05). Это могло быть обусловлено пролонгированием цикла синтеза белков острой фазы при продолжении действия повреждающего фактора, каковым является отсроченное оперативное вмешательство на опорно-двигательном аппарате, и, возможно, связанными с этим нарушениями механизмов контроля и регуляции [3].

 

Табл. 1. Динамика показателей белкового метаболизма у пострадавших с политравмой при раннем (1-я группа, п=22) и отсроченном (2-я группа, п=22) оперативном лечении повреждений опорно-двигательного аппарата (М±т)

Показатель

Контроль (доноры)

Группа больных

Исходный уровень

1-е сутки

2-е сутки

3-и сутки

5-е сутки

7-е сутки

10-е сутки

15-е сутки

21-е сутки

Общее содержание белка, г/л

74,15 ±0,80

1-я

63,67 ±2,57*

56,69 ±1,59**

59,73 ±1,33*

59,62 ±1,32*

63,64 ±1,43*

64,67 ±1,82*

68,89 ±2,04*

71,69 ±1,78*

71,37 ±2,50*

2-я

62,94 ±3,07*

57,64 ±2,44*

60,29 ±1,29*

60,51 ±2,17*

61,41 ±2,33*

64,00 ±2,26*

65,73 ±2,22*

68,31 ±1,59*

70,68 ±1,27*

Альбумины, г/л

50,31 ±0,68

1-я

40,89 ±2,01*

36,68 ±1,04*

37,26 ±1,25*

34,79 ±1,27**

34,57 ±0,82**

36,10 ±1,42*

36,39 ±1,33*

38,43 ±1,45*

38,01 ±1,18*

2-я

39,84 ±1,39*

37,06 ±2,47*

36,87 ±1,82*

33,57 ±2,00**

33,90 ±1,62**

35,37 ±1,32*’

35,15 ±1,48**

35,72 ±0,93**

38,67 ±2,11*

Фибриноген, г/л

2,89 ±0,23

1-я

2,41 ±0,40

3,81 ±0,23*

7,05 ±0,42 *•

7,87 ±0,53**

9,21 ±0,65**

8,37 ±0,65**

7,61 ±0,52**

6,99 ±0,60**

6,77 ±0,40**

2-я

2,28 ±0,31

4,27 ±0,35*

6,84 ±0,65 *в

7,74 ±0,66**

9,07 ±0,60**

8,77 ±0,32**

7,93 ±0,69**

6,99 ±0,55**

7,09 ±1,23**

Мочевина, ммоль/л

4,75 ±0,28

1-я

6,64 ±0,55*

7,25 ±0,57*

6,32 ±0,53*

5,91 ±0,45*

6,48 ±0,35*

7,5 ±0,41*

7,27 ±0,26*

6,51 ±0,48*

6,52 ±0,71*

2-я

6,54 ±0,55*

5,46 ±0,59*“

6,47 ±0,76*

6,44 ±0,66*

7,05 ±0,67*

7,47 ±0,68*

8,02 ±0,67*

5,48 ±0,40*

6,59 ±0,65*

Креатинин, мкмоль/л

64,96 ±3,09

1-я

81,06 ±4,51*

74,73 ±4,86

71,88 ±6,04

71,36 ±4,03

70,29 ±3,66

73,06 ±6,73

66,71 ±3,87*

67,97 ±3,25*

68,16 ±5,53

2-я

80,47 ±4,26*

83,57 ±10,56

72,72 ±9,86

70,86 ±5,29

70,92 ±4,51

82,07 ±6,62*

66,45 ±3,65*

67,69 ±4,59*

70,94 ±6,29

* Достоверное различие (р<0,05) с контролем, ** с исходным уровнем, " между группами.

 

Табл. 2. Динамика относительного содержания белковых фракций у пострадавших с политравмой при раннем (1-я группа, п=22) и отсроченном (2-я группа, п=22) оперативном лечении (М±т)

Показатель, %

Контроль (доноры)

Группа больных

Исходный уровень

1-е сутки

2-е сутки

3-и сутки

5-е сутки

7-е сутки

10-е сутки

15-е сутки

21-е сутки

Альбумины

60,36 ±0,78

1-я

57,26 ±1,16*

57,67 ±2,32

55,57 ±1,68*

50,61 ±1,55**

49,13 ±1,94**

47,61 ±1,55**

46,29 ±1,25**

46,29 ±2,34**

48,98 ±0,67**

2-.я

57,35 ±1,17*

57,75 ±2,11

55,20 ±1,01*

50,6 ±1,60**

47,13 ±1,51**

47,50 ±1,22**

45,77 ±1,40**

47,32 ±2,32**

47,07 ±2,09**

а1Глобулины

2,39 ±0,14

1-я

3,95 ±0,24*

4,41 ±0,31*

5,28 ±0,30**

6,26 ±0,33**

6,00 ±0,49**

6,01 ±0,39**

5,90 ±0,45**

5,13 ±0,48**

4,17 ±0,27*

2-я

3,82 ±0,20*

4,11 ±0,29*

5,90 ±0,43**

6,05 ±0,45**

8,37

±0,57 **"

6,92 ±0,43**

5,48 ±0,54**

5,06 ±0,46**

5,33 ±0,37 **■

а2Глобулины

9,19 ±0,26

1-я

6,65 ±0,43*

8,93 ±0,62*

9,85 ±0,68*

12,39 ±0,84**

12,91 ±0,88**

13,25 ±0,98**

11,95 ±0,76**

12,08 ±0,68**

11,49 ±0,49**

2-я

6,69 ±0,43*

8,96 ±0,40*

9,65 ±0,50*

12,25 ±0,76**

12,94 ±1,17**

13,04 ±0,93**

14,31 и ±0,81**

12,07 ±1,14**

11,03 ±0,52**

P-Глобулины

11,70 ±0,50

1-я

13,37 ±0,88

12,74 ±0,92

12,98 ±0,65

12,69 ±0,48

13,81 ±0,90*

13,68 ±0,63*

13,57 ±0,68*

13,30 ±0,69

13,26 ±0,45*

2-я

13,29 ±0,86

12,88 ±0,89

12,95 ±0,55

12,90 ±0,46

13,32 ±0,63*

13,54 ±0,35*

13,31 ±0,49*

13,29 ±1,09

13,57 ±0,29*

Y-Глобулины

16,36 ±0,64

1-я

18,77 ±0,87*

16,25 ±1,63

16,32 ±1,09

18,05 ±1,18

18,15 ±1,97

19,45 ±1,27*

22,29 ±1,26**

23,20 ±1,27**

22,10 ±1,17**

2-я

18,71 ±0,85*

16,30 ±1,23

16,30 ±1,08

18,15 ±1,06

18,24 ±1,08

19,00 ±1,18*

21,13 ±1,58*

22,26 ±1,27**

23,00 ±1,71**

* Достоверное различие (р<0,05) с контролем, ** с исходным уровнем, "между группами.

 

Уровень р-глобулинов у пациентов обеих групп изменялся незначительно на протяжении всего периода наблюдения. Содержание у-глобулинов в обеих группах было повышенным с 7-х суток до конца наблюдения (в среднем по группам на 26% по сравнению с контролем, р<0,05).

Уровень фибриногена у пострадавших с политравмой при поступлении в стационар не отличался от такового у здоровых доноров, но уже к концу 1-х суток после травмы начинал возрастать и достигал максимума на 5~7-е сутки, достоверно (р<0,001) превышая исходные значения в 3,7 раза (см. табл. 1). К 21-м суткам содержание фибриногена было выше исходного в среднем по группам в 2,9 раза (р<0,001). На протяжении всего срока наблюдения достоверных различий по этому показателю между группами больных не выявлено. Увеличение содержания фибриногена в плазме крови, возможно, связано с развитием острой фазы воспалительного ответа [4, 10].

Известно, что вследствие преобладания в белковом обмене катаболических процессов над анаболическими развивается посттравматическая метаболическая азотемия [1, 2, 6]. В наших исследованиях у пострадавших обеих групп при поступлении содержание мочевины было выше, чем в контроле, в среднем по группам в 1,4 раза (р<0,001), а креатинина — в 1,2 раза (р<0,001) (см. табл. 1). В последующие дни отмечалась тенденция к снижению уровня креатинина. Содержание мочевины у пострадавших 1-й группы в 1-е сутки после травмы увеличивалось и превышало аналогичный показатель 2-й группы в 1,3 раза (р<0,05). Это могло быть обусловлено более высоким катаболизмом белков, связанным с выполнением оперативного вмешательства у данной группы больных, так как известно, что при дополнительном травматическом стрессе происходит потенцирование ответа симпатико-адреналовой системы [2]. В последующем содержание мочевины достоверно не изменялось и в обеих группах больных оставалось высоким по сравнению с контролем.

Таким образом, исследование белкового обмена у пострадавших с политрамой позволило выявить у них гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, гиперфибриногенемию и метаболическую азотемию. При этом раннее оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата, в отличие от отсроченного, сопровождалось перераспределением фракционного состава белков в виде более ранней нормализации относительного содержания а1 и а2-глобулинов, что свидетельствовало о восстановлении пластического обмена и сохранности компенсаторно-приспособительных возможностей организма.

×

Об авторах

В. В. Агаджанян

Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинск-Кузнецкий

И. М. Устьянцева

Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров

Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинск-Кузнецкий

Г. П. Макшанова

Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров

Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинск-Кузнецкий

О. В. Петухова

Государственный научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров

Email: info@eco-vector.com
Россия, Ленинск-Кузнецкий

Список литературы

  1. Антипенко В.С., Лещенко И.Г., Дочкин И.И. //Воен- мед. журн. — 1979. — N 7. — С. 23-25.
  2. Герасимов А.М., Фурцева Л.Н. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии. — М., 1986.
  3. Долгов В.В. и др. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей. — М., 1995.
  4. Долгов В.В., Шевченко О.П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков. — М., 1997.
  5. Калинкин О.Г. //Ортопед, травматол. — 1991. — N 6. — С. 19-24.
  6. Масютин В.А., Широков Д.М., Пивоварова Л.П., Нох- рин С.П. Оценка лабораторных данных в критических состояниях: Пособие для врачей. — СПб, 1999.
  7. Распопова Е.А., Коломиец А.А. Диагностика и лечение повреждений. — Барнаул, 1997.
  8. Туршева И.Г. Нарушения минерального обмена при тяжелых повреждениях конечностей: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Новосибирск, 1973.
  9. Худайберенов Г.С. //Вести, хир. — 1981. — N 1. — С. 131-135.
  10. Шевченко О.П. //Лаборатория. — 1996. — N 1. — С. 16-18.
  11. Alper С.A. //New England J. Med. — 1974. — N 291. — P. 287-290.
  12. Bartlett R.H., Dechert R.E., Mault J.H. et al. //Surgery. — 1982. — Vol. 72, N 4. — P. 771-784.
  13. Clinical diagnosis and management of laboratory methods // Ed. R.J. Henry. — 17th ed. — New York, 1984. — P. 194-201.
  14. Kostir J.V., SonkaJ.A. //New Method Biochim. Biophys. Acta. — 1952. — Vol. 8. — P. 86-97.
  15. MacKay E.M., MacKay L.L. //J. Clin. Invest. — 1927. — Vol. 4. — P. 295.
  16. Marshall W.J. //Clinical chemistry. — 3rd ed. — Mosby, 1995. — S. 1431.
  17. Rossi E., Mondonico P., Lombardi A., Preda L. //Thrombosis Res. — 1988. — N 52. — P. 453-468.
  18. Shoemaker W., Kram H.B. Pathophysiology, monitoring, outcome prediction and therapy of shock states: scientific foundation of anaesthesia. — Oxford, 1990. — P. 5-25

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Эко-Вектор", 2022



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77-76249 от 19.07.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах