№ 20 (2012)

Проведена оценка дисбиоза кишечника по выявлению О-антигенов возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ), маркеров токсинов А и В Clostridium difficile и Шига токсина у 78 больных рожей на фоне антибиотикотерапии основного заболевания. Использована коагглютинация на стекле и планшетах. При поступлении в стационар у 75 % больных выявлены О-антигены, у 72,5 % - А- и В-токсины C. difficile, у 45 % - Шига токсин, при этом у 20 % - в высоких титрах. Отмечен рост титров антигенов токсинов А и В C. difficile в кале у половины из числа больных, получавших цефазолин или гентамицин, и у трети - бензилпенициллин. Результаты свидетельствуют о дисбиозе кишечника (субклиническом) у больных рожей, усугубляющемся при антибактериальном лечении, что необходимо учитывать как при лечении рожи, так и при последующем наблюдении.

Мигрень и эпилепсия - самые частые из неврологических заболеваний, проявляющихся пароксизмальными расстройствами. Распространенность эпилепсии среди лиц с мигренью варьируется от 1 до 17 % с медианой 5,9 %, что существенно выше, чем среднее значение в популяции (0,5 %), а распространенность мигрени среди пациентов с эпилепсией составляет 8-15 %. Клинические проявления приступов при мигрени и эпилепсии могут быть схожими, что затрудняет их дифференциальную диагностику, для которой наиболее важен инструмент сбора анамнеза. Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть полезной для пациентов с головной болью, у которых также имеются признаки эпилепсии, например атипичная аура или эпизоды потери сознания. Длительный видео-ЭЭГ-мониторинг используется в качестве дифференциальной диагностики мигренозной и эпилептической ауры, а также объективизации параллельно текущих мигрени и эпилепсии или синдрома мигралепсии. При сочетании мигрени и эпилепсии следует отдавать предпочтение препаратам, эффективным в отношении обоих расстройств (вальпроатам и топирамату).

Профилактика мозговых инсультов и их повторных эпизодов является актуальной проблемой современной медицины. При наличии сахарного диабета риск возникновения мозгового инсульта увеличивается в 2-4 раза. Одним из пусковых моментов развития инсульта является атеротромбоз, а наличие диабетических тромбоцито- и ангиопатии ускоряет процессы формирования тромбов. Антитромбоцитарная (антиагрегантная) терапия по рекомендациям Европейской ассоциации по борьбе с инсультом является первой линией профилактики этого заболевания. Препаратом выбора пациентов с высоким сосудистым риском, в т. ч. больных сахарным диабетом, по данным международных исследований, является клопидогрел.

В связи с влиянием постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) на прогрессирование заболевания и продолжительность жизни данной группы пациентов выработка тактики лечения пациентов с ПИКС и оценка его эффективности являются одной из наиболее важных проблем современной кардиологии. Представлены результаты анализа динамики функциональных и лабораторных показателей 68 больных ПИКС (43 мужчин и 25 женщин), получавших рекомендованную фармакотерапию, в реальной клинической практике. Средний срок наблюдения составил 8,1 ± 5,0 лет. У всех больных ПИКС отмечены сопутствующие заболевания. Фармакотерапия пациентов с перенесенным инфарктом миокарда включала β-адреноблокаторы (82,4 %), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (80,9 %), антиагреганты (94 %), диуретики, нитраты, статины. В процессе лечения зарегистрировано снижение артериального давления (АД), целевой уровень которого достигнут 46,7 % пациентов. Достигнуто снижение индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), уменьшение доли больных с концентрической и эксцентрической гипертрофией левого желудочка (ЛЖ), у части пациентов восстановилась нормальная геометрия ЛЖ. Показатели функции почек, углеводного и липидного обмена не изменились. Таким образом, фармакотерапия пациентов с перенесенным инфарктом миокарда в основном соответствовала рекомендациям ВНОК, отмечено недостаточное назначение гиполипидемической терапии. Достигнуто снижение АД и ИММЛЖ, уменьшилась доля больных с неблагоприятным типом ремоделирования миокарда.

Развернувшиеся в последние десятилетия активные исследования механизма опухолевой трансформации привели к идентификации ряда сигнальных путей, ответственных за регуляцию пролиферации опухолевых клеток. Инициируемые ростовыми факторами, гормонами или цитокинами, такие сигнальные пути, как правило, начинаются с тирозинкиназного каскада и заканчиваются активацией различных семейств транскрипционных факторов, контролирующих экспрессию генов клеточного деления. Выявление таких активированных при канцерогенезе сигнальных путей и подавление их активности являются одной из актуальных задач современной системной таргетной терапии. Описание ключевой роли в патогенезе туберозного склероза каскада передачи сигналов PI3K/Akt/mTOR, ответственного за интеграцию пролиферативныхстимулов и активацию трансляции белков, позволило спланировать и начать клинические исследования по изучению эффективности ингибиторов mTOR в качестве препаратов патогенетической терапии туберозного склероза.

В статье отражены современные принципы диагностики и лечения неосложненных и осложненных гипертонических кризов на догоспитальном этапе. Особое внимание уделено дифференцированному подходу к лечению пациентов с гипертоническим кризом, при этом учитываются индивидуальные особенности развития заболевания, характер поражения органов-мишеней и наличие сопутствующей патологии.

Рассматриваются основные причины снижения минеральной плотности костной ткани у пациентов, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в частности воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Освещена роль вторичного гиперпаратиреоза, дефицита витамина D, активности воспалительного процесса, лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов) в формировании остеопороза у данной категории больных. Обсуждается возможная роль дефицита витамина D в развитии колоректального рака на фоне ВЗК.