№ 6 (2014)

Известно, что успешное хирургическое вмешательство при клапанной болезни сердца увеличивает продолжительность жизни, снижает выраженность симптомов и улучшает функцию сердца. Тем не менее дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность и сниженное качество жизни (КЖ) могут сохраняться и ухудшаться в послеоперационном периоде. Мы предположили, что метаболически активный препарат триметазидин может улучшать симптомы и КЖ больных после протезирования клапанов сердца. Представлены результаты исследования с участием 150 больных клапанной болезнью сердца в возрасте 55,3 ± 3,2 года (58 % мужчин), которые через 2-4 недели после хирургической замены аортального (n = 84) или митрального (n = 66) клапана механическим протезом были рандомизированы 1:1 на применение либо оптимальной стандартной терапии (антагонисты витамина К, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/антагонисты рецепторов ангиотензина II, β-адреноблокаторы, диуретики, по показаниям - статины и дигоксин), либо триметазидина по 35 мг дважды в сутки в дополнение к традиционной терапии. Существенных исходных различий между группой триметазидина и контрольной группой не было. Показано, что длительная терапия триметазидином пациентов с механическими протезами аортального/митрального клапана улучшает клиническое состояние и КЖ. Это исследование служит первым доказательством того, что триметазидин может быть новой дополнительной терапией пациентов после хирургического протезирования клапанов сердца.

Целью исследования стало изучение особенностей цереброваскулярных расстройств у больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ), а также оценка эффективности нейропротектора Кортексин для этой категории пациентов. Больные были разделены на 2 группы: группа в состоянии гипертиреоза (38 человек) с манифестным нелеченым ДТЗ и группа в состоянии медикаментозного эутиреоза (30 человек). Пациентки с эутиреозом получали лечение у эндокринолога в течение не менее 6 месяцев. Контрольную группу (ГК) составили 10 здоровых лиц. Всем пациентам дополнительно был назначен Кортексин в дозе 10 мг 2 раза в сутки (утром и днем) в течение 10 дней. Полученные результаты позволили заключить, что применение Кортексина больными с цереброваскулярными нарушениями на фоне ДТЗ достоверно улучшает показатели неврологического и нейропсихологического статуса, что в свою очередь способствует сокращению сроков реабилитации данной категории пациентов и улучшению их качества жизни.

В статье описывается клинический опыт ведения пациента с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для медикаментозной коррекции артериальной гипертензии была выбрана тактика комбинированной антигипертензивной терапии с помощью ингибитора ангиотензинпревращающего фермента фозиноприла в стартовой дозе 10 мг в сутки и тиазидоподобного диуретика индапамида в стартовой дозе 1,5 мг в сутки. После проведенного цикла терапии отмечено улучшение показателей артериального давления, результатов биохимического анализа крови, функции эндотелия сосудов. Данный клинический пример демонстрирует возможность медикаментозной коррекции эндотелиальной дисфункции, что может улучшить контроль артериального давления у пациента с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний в амбулаторных условиях.

На основе литературных данных, собственных клинических наблюдений и исследований в статье рассматриваются современные теории старения, объясняющие общебиологические механизмы этого процесса, лежащего в основе т. н. возраст-ассоциированной и коморбидной патологии человека. В настоящее время существует около 300 теорий старения человека, но авторы статьи отдают предпочтение трем из них и на примере теории окислительного стресса обосновывают свою точку зрения на важную роль свободнорадикального окисления в механизмах клеточного старения, апоптоза и клеточной смерти, лежащих в основе таких медико-социальных явлений, как старение и возраст-ассоциированные заболевания. Чрезмерное влияние окислительного (оксидативного) стресса, который в результате функциональной недостаточности антиоксидантной системы стареющего организма с увеличением возраста оказывает все более негативное влияние на весь клеточный и системно-органный метаболизм, считается одним из ключевых, но при этом в отличие от возраста управляемым механизмом старения человека. В настоящее время имеются уникальные эффективные и проверенные временем препараты, корректирующие выраженность оксидативного стресса - антиоксиданты. На примере препарата α-липоевой (тиоктовой) кислоты (Эспа-Липона) показано, как правильное и рациональное использование антиоксидантов с выраженным нейропротективным эффектом, ярким представителем которых является α-липоевая (тиоктовая) кислота, позволяет в клинической практике эффективно влиять на процессы старения, успешно осуществлять профилактику и патогенетическую терапию многих возраст-ассоциированных заболеваний.

В статье представлено современное отношение к проблеме гастрита как к предраковому заболеванию. Продемонстрирована информация, доказывающая этот тезис. Рассмотрен вопрос о скрининге, диагностике атрофического гастрита и эрадикации H. pylori как методах профилактики рака желудка. Приведены сведения о наиболее эффективных схемах эрадикации H. pylori.

В статье приводится этиопатогенетическое обоснование современной терапии острых гастроэнтеритов у детей. Показаны принципы диетотерапии, дана характеристика гипоосмолярных смесей для оральной регидратации и методика проведения инфузионной терапии больных острыми гастроэнтеритами. Авторами описаны основные группы лекарственных препаратов, используемых в качестве лечения данной нозологической формы в детском возрасте: энтеросорбенты, пробиотики, ферменты, иммунотропные средства и пр. Обсуждаются показания к назначению антибиотиков при острых гастроэнтеритах у детей.

В статье описывается актуальность проблемы, эволюция взглядов и современные представления концепции фиброгенеза при хронических заболеваниях печени. Рассматривается роль таких факторов, как внутрипеченочная и портальная сосудистая резистентность, объем крови в портальном сосудистом русле печени, состояние сердечно-сосудистой системы. Продемонстрированы основные механизмы управления фиброгенезом универсальными, а в ряде случаев специфическими цитокинами, вырабатываемыми клетками синусоидального компартмента и регулирующими воспалительный ответ на повреждение гепатоцитов. Перечисляются ведущие предикторы активного фиброгенеза. Оценивается эффективность применения гепатопротекторов с патогенетическим антифибротическим механизмом действия.