Том 26, № 2 (2019)

В обзоре представлены современные сведения о тромбоэмболических осложнениях (ТЭО), являющихся одним из характерных проявлений воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Этиопатогенетическая связь между ВЗК и развитием ТЭО пока недостаточно изучена, но можно предположить, что помимо приобретенных факторов гиперкоагуляции существуют и наследственные факторы, способствующие развитию ТЭО. Гиперкоагуляция, как полагают многие исследователи, участвует в патогенезе ВЗК, и будущее изучение этого феномена поможет выявить потенциальные терапевтические мишени для лечения ВЗК. ТЭО ухудшают прогноз заболевания и повышают летальность от ВЗК. Необходимо повышать осведомленность врачей о рисках развития ТЭО, мерах первичной и вторичной профилактики, о способах их лечения, что имеет важное практическое значение в терапии ВЗК. В перспективе следует уточнить спорные проблемы тромбопрофилактики амбулаторных пациентов с активным заболеванием, тромбопрофилактики пациентов в период после выписки из стационара, а также решить проблему продолжительности тромбопрофилактики. В настоящее время существует необходимость предоставления клиницистам надежных методов или маркеров оценки протромботического риска для пациентов с ВЗК с целью оперативного применения профилактических мер.

В настоящее время предполагается, что воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) возникают при воздействии определенных факторов окружающей среды на микрофлору кишечника у генетически предрасположенных к этому лиц. В патогенезе ВЗК играют роль такие механизмы, как повреждение эпителиального барьера слизистой оболочки толстой кишки, изменение метаболизма и вирулентных свойств комменсальных бактерий, соотношения нормальных и патогенных кишечных бактерий, нарушение регуляции иммунологических реакций, а также генетические факторы. Современная динамика жизни неизбежно приводит к нарушению рациона питания, что, по мнению многих исследователей, вызывает изменение микрофлоры кишечника. В обзоре представлены литературные сведения о влиянии компонентов пищи на микрофлору кишечника, рассмотрены симптомы недостатка микронутриентов у больных ВЗК, перечислены рекомендации, которые могут устранить их дефицит.

В обзоре кратко рассматриваются все современные методы терапии неалкогольной жировой болезни печени. На основании завершенных рандомизированных клинических исследований дана оценка эффективности каждой группы препаратов, названы основные противопоказания и побочные эффекты терапии описываемыми лекарственными средствами.

Обоснование. Дисахаридазная недостаточность и функциональные заболевания кишечника (ФЗК) во многом сходны по клиническим проявлениям и требуют дифференциальной диагностики из-за разных патогенетических подходов к лечению. Цель. Оценить активность дисахаридаз слизистой оболочки тонкой кишки больных с клиническими симптомами ФЗК. Методы. Обследовали 102 больных в возрасте от 18 до 50 лет (41 мужчина и 61 женщина) с клиническими симптомами синдрома раздраженного кишечника (СРК) с преобладанием диареи (35 человек), СРК с преобладанием запоров (16), СРК смешанного типа (14), функциональной диареи (33) и функционального запора (4). Активность дисахаридаз исследовали по методу Далквиста в модификации Триндера в дуоденальных биоптатах, полученных во время эзофагогастродуоденоскопии. Результаты. Нормальная активность ферментов установлена у 11 (10,8%) больных. Активность всех исследованных ферментов оказалась сниженной у 33 (32,3%) пациентов. У 58 (56,9 %) пациентов выявлены селективные снижения уровня карбогидраз. Основу лечения больных дисахаридазной недостаточностью составляли низкоуглеводная диета, кишечные антисептики и энтеропротекторы, способствовавшие уменьшению клинических симптомов и повышению активности мембранных ферментов. Заключение. У 89,2% больных симптомы, свойственные ФЗК, были связаны с уменьшением активности мембранных ферментов тонкой кишки. Причиной ферментативной недостаточности могут служить предшествовавшие острые кишечные инфекции, применение нестероидных противовоспалительных средств или других агентов, повреждающих слизистую оболочку тонкой кишки. Лечение малоуглеводной диетой, кишечными антисептиками и энтеропротекторами способствует прекращению болей, дискомфорта в животе, метеоризма и нарушений стула.

Цель исследования. Сравнение эффективности и переносимости двух схем эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori (классической тройной и классической с добавлением висмута трикалия дицитрата [ВТД] - препарата Улькавис). Методы. В исследование были включены 138 пациентов в возрасте от 19 до 78 лет с H. pylori-ассоциированными заболеваниями, нуждавшихся в эрадикационной терапии и рандомизированных в две группы. Диагностика инфекции H. pylori проводилась с использованием уреазного теста во время видеогастроскопии. Одна группа (№ 1) получала классическую тройную схему: эзомепразол (Эманера) 40 мг 2 раза в день+амоксициллин (Флемоксин) 1000 мг 2 раза в день+кларитромицин (Фромилид) 500 мг 2 раза в день. Другая группа (№ 2) получала аналогичные препараты+ВТД (Улькавис) 240 мг 2 раза в день. Продолжительность обеих схем лечения составила 10 дней. Пациенты ежедневно заполняли анкету о переносимости лечения и приеме медикаментов. Результат эрадикационной терапии оценивали через 8 недель. Результаты. Протокол исследования завершен 121 пациентом, не завершен по разным причинам 17 больными. Эффективность лечения закончивших протокол (ITT - intention to treat) суммарно составила 95% (93,7% при классической тройной терапии и 96,6% - при сопровождении ВТД; р=0,5). При расчете на всех включенных в протокол (PP - per protocol) эффективность терапии составила в общей группе 83,3%, в группе № 1 - 80,8%, в группе № 2 - 86,3%, т.е. выявились преимущества схемы с добавлением ВТД. Та же схема лечения имела преимущество в переносимости: реже отмечалась горечь во рту (р<0,04), продолжительность диареи укорачивалась на 2-3 дня (р<0,04). Заключение. Классическая тройная схема с использованием удвоенной дозы генерического ингибитора протонной помпы (Эманера) и усиленная генерическим препаратом ВТД (Улькавис) при условии высокой комплаентности демонстрирует высокую эффективность при меньшей частоте некоторых побочных эффектов и может быть рекомендована для широкого использования в практике.

Обоснование. Подход к лечению гастроинтестинальных стромальных опухолей (ГИСО) за последние нескольких лет претерпел существенные изменения, что является отражением более четкого понимания характера опухоли и возможности определения степени ее злокачественности на дооперационном этапе. К настоящему времени уже накоплен достаточный мировой опыт удаления ГИСО небольших размеров с применением различных эндоскопических технологий. Цель: обзор современных эндоскопических методик удаления ГИСО желудка и представление собственного опыта. Методы. С марта 2014 по сентябрь 2018 г. в МКНЦ им. А.С. Логинова проведено одноцентровое проспективное исследование, в которое были включены 22 пациента с ГИСО. Все новообразования были удалены эндоскопическим методом по методике тоннельной диссекции. Результаты. Всего по тоннельной методике было удалено 25 новообразований желудка. Средний размер опухолей составил 17 мм, наименьшее из новообразований - 13 мм, наибольшее - 37 мм. Средняя продолжительность операции составила 145,9 минуты. Все новообразования были удалены без повреждения целостности капсулы. По результатам иммуногистохимического исследования 12 удаленных новообразований представляли собой ГИСО низкой степени злокачественности. Четыре удаленные опухоли отнесли к промежуточной группе с необходимостью проведения в двух наблюдениях адъювантной химиотерапии иматинибом. Семь новообразований представляли собой лейомиомы. Заключение. Наш опыт и данные литературы свидетельствуют о том, что тоннельная диссекция может служить альтернативой хирургической резекции при лечении пациентов с ГИСО определенной локализации. Тем не менее для подтверждения полученных данных необходимы дальнейшее изучение проблемы и накопление опыта с получением долгосрочных результатов.

Нарушение баланса витаминов и минералов в организме приводит к ухудшению здоровья детей. Ряд анатомофизиологических особенностей у детей дошкольного и школьного возраста обусловливает повышенные потребности в витаминах и минералах. Кальций является одним из наиболее распространенных микроэлементов в организме человека и выполняет множество функций, особенно важно его участие в формировании минеральной плотности костной ткани. Метаболизм кальция тесно связан с метаболизмом витамина D. Также в минерализации костей принимает участие остеокальцин, активность которого зависит от присутствия витамина К. Важным условием для роста скелета, нормального физического развития и поддержания здоровья ребенка служит постоянное и сбалансированное поступление кальция с пищей.

Статья содержит обзор литературы, посвященной распространенности, этиопатогенетическим механизмам, клинической картине и методам диагностики и лечения функциональных билиарных расстройств и билиарного сладжа. Представлены результаты исследования, убедительно доказывающего необходимость проведения сочетанной терапии урсодеоксихолевой кислотой и гимекромономом на стадии билиарного сладжа. Своевременная диагностика и лечение функционального билиарного расстройства и билиарного сладжа имеют большое значение в профилактике холелитаза.

Алкогольная болезнь печени (АБП) остается основной причиной осложненного течения заболеваний печени с высокой смертностью во всем мире. Чрезмерное употребления алкоголя с вредными последствиями для здоровья - чрезвычайно актуальная проблема для России. Цирроз печени вносит существенный вклад в смертность населения от болезней органов пищеварения. У большинства больных АБП наблюдается слабовыраженная зависимость от алкоголя, редко возникает похмельный синдром, что и позволяет им употреблять спиртные напитки на протяжении многих лет. Стертое течение АБП вплоть до формирования цирроза очень характерно именно для таких пациентов. Это приводит к отсутствию возможности оказания своевременной помощи и предотвращения цирроза. Оценка тяжести течения и краткосрочный жизненный прогноз для пациентов с АБП осуществляются на основе различных прогностических моделей. Основа концепций фармакотерапии АБП заключается в воздействии на патогенетические компоненты данной патологии. Одним из препаратов, используемых для медикаментозной терапии АБП различных степеней тяжести, является L-орнитин L-аспартат. Лечение L-орнитин L-аспартатом проводится по схемам, определяемым стадией течения АБП (алкогольный гепатит и алкогольный цирроз).

Обоснование. Аутоиммунный гастрит (АИГ) рассматривается в качестве одной из причин формирования прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка. Данная публикация представлена с целью актуализации информации об АИГ в практике врача-клинициста и морфолога. Описание клинического случая. Представлен клинический пример АИГ с пошаговым изложением этапов диагностики. Рассмотрены патогенетические аспекты формирования АИГ, его эндоскопические и морфологические признаки, современные диагностические и терапевтические подходы. Заключение. Для постановки диагноза АИГ требуется грамотная оценка морфологических изменений, их локализации, выраженности и распространенности с последующей аналитической оценкой этих изменений в совокупности с сывороточными маркерами, анамнестическими данными, результатами физикального осмотра.

Обоснование. По данным различных исследований, причиной кровотечений из желудочно-кишечного тракта в 3-27% случаев являются ангиодисплазии, представляющие собой аномально расширенные, извитые кровеносные сосуды от 1 до 15 мм, локализованные в подслизистом слое кишки. Существует ряд методов диагностики ангиодисплазий, среди которых важное место занимает капсульная эндоскопия (КЭ). Клинические руководства рекомендуют КЭ в качестве процедуры первой линии для больных с подозрением на кровотечение из тонкой кишки после выполнения ЭГДС и колоноскопи. Описание клинического случая. В статье представлен редкий клинический случай диагностики и ведения пациента с артериовенозными ангиодисплазиями тонкой кишки. Пациент 58 лет длительное время предъявлял разнообразные жалобы на пищеварительную систему. В ходе госпитализации отмечались нечеткие симптомы кровотечения. При комплексном обследовании в ходе проведения КЭ на границе тощей и подвздошной кишки и в подвздошной кишке - инъекция сосудов, определяются варикозно расширенные вены, артериовенозные мальформации без признаков кровотечения на момент проведения исследования. Наиболее вероятной причиной снижения уровня гемоглобина (до 120 г/л) явилось кровотечение из артериовенозных мальформаций тонкой кишки. Больному проведена терапия ферментными препаратами, ингибиторами протонной помпы, кишечными антисептиками, регуляторами моторики с положительным эффектом в виде купирования болевого и диспепсического синдромов, нормализации стула. Заключение. КЭ помогает диагностировать острые и хронические кровотечения, источником которых являются ангиодисплазии тонкой кишки, что позволяет начать своевременное лечение, а также выявить бессимптомно протекающие ангиодисплазии, что дает возможность предупредить опасные для жизни осложнения.