Том 20, № 4 (2020)

Нейтрофильные гранулоциты — одни из ключевых клеточных факторов врожденного иммунитета. В обзоре представлены данные по морфологии, особенностям миграции и утилизации нейтрофильных гранулоцитов, процессам фагоцитоза и дегрануляции, нейтрофильным внеклеточным ловушкам, пластичности нейтрофилов, их роли в системных воспалительных реакциях и регуляции адаптивного иммунитета.

Цель — провести анализ влияния агониста рецепторов вазопрессина 2-го типа 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина (ДДАВП) на содержание мозгового нейротрофического фактора BDNF в гиппокампе и плазме крови крыс, перенесших витальный стресс.

Материалы и методы. Исследование проведено на самках крыс Вистар, которых разделили на четыре группы: первая группа включала контрольных животных; вторая — животных, получивших ДДАВП интраназально в малых дозах (однократно 2 ∙ 10^–9 г, курсовой прием — 20 ∙ 10^–9 г); третью группу составили животные, перенесшие стресс угрозы жизни, вызванный переживанием гибели партнера от действий тигрового питона; в четвертую группу были включены крысы, перенесшие стресс и получившие ДДАВП. Содержание BDNF оценивали методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Обнаружено увеличение содержания BDNF в плазме крови у крыс, перенесших острый психогенный стресс и получавших ДДАВП на 10-й день после стресса. Влияния стресса, ДДАВП или их сочетанного воздействия на содержание BDNF в гомогенате тканей гиппокампа выявлено не было.

Заключение. Результаты исследования свидетельствуют, что ДДАВП оказывает модуляторное влияние на обмен BDNF у крыс, перенесших витальный стресс. Предполагается, что увеличение содержания нейротрофина в крови у крыс отражает активацию процессов компенсации.

М.Е. Лобашев и В.Б. Савватеев в 1959 г. получили уникальные данные о расширении адаптивных возможностей организма при тренировке свойств высшей нервной деятельности путем образования пищевых условных рефлексов на истощающие нервную систему раздражители. По-видимому, формирование условной связи способствовало преодолению стрессорного воздействия, адаптации к рестриктивным условиям и изменению функционирования нервной системы. Для проверки этого предположения было изучено влияние гипоксии на обучение и память дрозофилы в парадигме условно-рефлекторного подавления ухаживания. Результаты исследования свидетельствуют об улучшении способности к обучению при гипоксическом воздействии. Данные экспериментальные условия не повлияли на формирование памяти. Выявлено воздействие гипоксии на хромосомы посредством формирования двухцепочечных разрывов. Данные обсуждаются в свете взаимосвязи процессов нейропластичности и механизмов адаптации к стрессорным воздействиям.

Актуальность данной работы определяется высокой распространенностью и социальной значимостью цереброваскулярных заболеваний и необходимостью разработки эффективных методов верификации нейронального повреждения вследствие ишемии головного мозга в экспериментальных моделях.

Целью настоящего исследования стала оценка возможности использования иммуногистохимической реакции на белки нейрофиламентов для выявления аксонального повреждения при моделировании ишемии головного мозга.

Материалы и методы. На крысах-самцах линий Вистар, SHR и WKY была воспроизведена модель фокальной транзиторной ишемии головного мозга путем окклюзии левой средней мозговой артерии. Повреждение аксонов оценивали с помощью иммуногистохимических реакций на белки нейрофиламентов, используя антитела SMI-32 и 2F11.

Результаты. При ишемии головного мозга происходит повреждение нервных волокон, проявляющееся утолщением аксонов, их варикозным расширением и сегментарным накоплением белков нейрофиламентов, причем данные изменения более заметны при иммуногистохимической реакции на маркер тяжелых цепей нейрофиламентов SMI-32.

Заключение. Использование антител к нефосфорилированной форме тяжелых цепей нейрофиламентов позволяет легко идентифицировать дегенерирующие нервные волокна и может быть рекомендовано в качестве альтернативного метода выявления аксонального повреждения.

Цель — разработать алгоритм прогнозирования повышения концентрации тропонина I на 3 день после коронарного шунтирования с искусственным кровообращением в зависимости от концентрации тропонина I на 1 день после операции.

Задачи — оценить характер распределения исследуемых переменных, выбрать адекватную прогностическую модель, оценить точность построенной модели в программном пакете SAS Enterprise Guide 6.1.

Материалы и методы. В проспективное нерандомизированное исследование AMIRI — CABG (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03050489) в ПСПбГМУ им. И.П. Павлова с 2016 по 2019 годы включено 336 пациентов, имеющих показания к коронарному шунтированию. Для разработки алгоритма отобрана группа пациентов после коронарного шунтирования с искусственным кровообращением (n=128). Создана база данных, в которую внесены данные: концентрации тропонина I на 1 и 3 день после коронарного шунтирования. Определен характер распределения исследуемых переменных, для построения прогностической модели выбрана линейная регрессия, оценена ее точность.

Результаты. В программном пакете SAS Enterprise Guide 6.1 реализован алгоритм прогнозирования повреждения миокарда на 3 день после коронарного шунтирования с искусственным кровообращением в зависимости от концентрации тропонина I на 1 день после операции с помощью линейной регрессии.

Заключение. Алгоритм построения линейной регрессии, разработанный в SAS Enterprise Guide 6.1, может использоваться для обработки данных научного исследования.

Актуальность. Меропенем является антибиотиком из группы карбапенемов с широким спектром действия, наиболее часто применяемым для лечения пациентов с сепсисом/септическим шоком. В интенсивной терапии пациентов в тяжелом состоянии достаточно часто используют различные методики экстракорпоральной детоксикации. При этом данные о влиянии разных видов экстракорпоральной детоксикации на фармакокинетику и фармакодинамику меропенема недостаточны или противоречивы.

Цель — оценить эффективность стандартных схем дозирования меропенема при лечении пациентов с сепсисом на фоне экстракорпоральной детоксикации.

Материалы и методы. Проведен мониторинг остаточных концентраций меропенема в плазме крови трех пациентов с сепсисом/септическим шоком, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии. В комплексной терапии пациентов применяли разные методы экстракорпоральной детоксикации. Меропенем был назначен в составе эмпирической антибактериальной моно- или комплексной терапии (по 1 г каждые 8 или 12 ч). Количественный анализ содержания антибактериального препарата в образцах плазмы крови пациентов проведен методом ультраэффективной жидкостной хроматографии при помощи хроматографа с диодной матрицей Acquity (CША).

Результаты. Плазменный уровень меропенема у пациентов в критических состояниях отличается значительной вариабельностью. Стандартные схемы дозирования меропенема на фоне продленной гемодиафильтрации у пациентов с сепсисом/септическим шоком не обеспечивают достижения целевого значения параметров фармакокинетики и фармакодинамики — 100 % Т>МПК не только для чувствительных штаммов (МПК ≤ 2 мг/л), но и для патогенов с промежуточной устойчивостью (2 ≤ МПК < 8 мг/л). Продленная гемофильтрация и селективная адсорбция липополисахарида также влияют на клиренс препарата, но менее выраженно.

Заключение. В целях повышения эффективности антибактериальной терапии необходимо проведение исследований, направленных на разработку протоколов дозирования антибактериальных препаратов для лечения сепсиса на фоне экстракорпоральной детоксикации в условиях отечественных стационаров.