№ 4 (2019)

В статье представлен анализ работ отечественных и зарубежных ученых в области исследования митохондриальной дисфункции в клетках плаценты как одной из возможных причин возникновения и развития осложнений беременности. Существует множество доказательств, свидетельствующих о том, что патогенез преэклампсии, задержки внутриутробного развития плода, преждевременных родов и выкидышей тесно связаны с окислительным стрессом, изменениями протеомного спектра, нарушением липидного обмена, экспрессии микроРНК, регуляции системы контроля качества, снижением активности ферментов дыхательной цепи, возникающими в митохондриях плаценты. Хотя патофизиология, лежащая в основе осложнений гестации, различна, изменения в структуре и функциях митохондрий являются во всех случаях общей терминальной стадией гибели клеток и могут быть мишенью для фармакотерапии.

Молекулярные механизмы патогенеза гестационного сахарного диабета (ГСД) остаются недостаточно изученными, что во многом определяется его гетерогенной природой. В статье представлен обзор современных литературных данных по изучению молекулярно-генетических детерминант формирования гестационного сахарного диабета. Описаны предикторы формирования ГСД, их взаимосвязь с акушерскими и неонатальными исходами, а также ассоциации с другими видами диабета и риском их развития. Заключение: необходимо проведение дальнейших исследований по выявлению практически значимых молекулярно-генетических биомаркеров формирования ГСД.

Цель исследования. Определить наличие ассоциации полиморфного варианта G-105A гена SEPS1 и полиморфного варианта С3872Тгена CRP с преждевременными родами у европейских женщин. Материал и методы. Генотипировано 65 женщин с преждевременными родами на сроках от 23,5 до 37 недель беременности и 65 женщин с доношенной беременностью. Полиморфный вариант G-105A гена SEPS1 определяли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с последующим рестрикционным анализом, полиморфный вариант С3872Т гена CRP - методом аллель-специфической ПЦР с последующей электрофоретической детекцией. Результаты. Установлена ассоциация полиморфного варианта G-105A гена SEPS1 с риском возникновения преждевременных родов у женщин европеоидной расы. В группе женщин с преждевременными родами частота аллеля А гена SEPS1 составляет 20%, что достоверно выше, чем в контрольной группе (8%) (х2 =5,025, p=0,025). Встречаемость гетерозигот также значительно выше в группе женщин с преждевременными родами (х2=6,002; р=0,014). Ассоциация аллеля Т по полиморфному варианту С3872Т гена CRP с преждевременными родами не выявлена. Заключение. Аллель А по полиморфному варианту G-105A гена SEPS1 может выступать в качестве одного из предикторов преждевременных родов.

Цель исследования. Изучить частоту выявления хронического цервицита (ХЦ), распространенность различных типов вируса папилломы человека (ВПЧ), значимость вирусной нагрузки, особенности экспрессии мРНК генов регуляции клеточного цикла, апоптоза, иммунитета, матриксных металлопротеиназ и уровень метилирования промоторного участка гена WIF1 среди пациенток с ХЦ, ассоциированным с папилломавирусной инфекцией (ПВИ). Материал и методы. В исследование включено 202 пациентки в возрасте от 25 до 49 лет. Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование (сбор анамнестических данных, гинекологическое исследование, кольпоскопия, ВПЧ-тестирование, жидкостная цитология и прицельная биопсия шейки матки (по показаниям), микроскопия вагинальных мазков, оценка микробиоценоза влагалища), исследование транскрипционного профиля генов KI67, CDKN2A, BCL2, PGR, IFNAR1, IL1RN, CCND1, EGFR, IL1B, IL10, IL18, TNFA, GATA3, TLR4, CD68, TGFB1, CXCL5, CXCL10 CXCL13, MMP8, MMP9, определение уровня метилирования промоторного участка гена WIF1. Результаты. В структуре патологии шейки матки ВПЧ-ассоциированный ХЦ выявлен у 25,7% женщин. Наиболее часто обнаружены 16, 33, 35, 66 типы. При наличии ПВИ в соскобах из цервикального канала повышается уровень экспрессии мРНК гена CDKN2A/p16 в 1,8раза и IL10 в 2,4раза (p<0,05). Воспалительный процесс сопровождается повышением уровня экспрессии мРНК генов IFNAR1, IL1B, IL10, TNFA, TLR4, CD68, TGFB1 и MMP9 от 1,5 до 2,9 раз (р<0,05). В исследуемых группах метилирование гена WIF1 не наблюдается или выражено слабо. Заключение. Гены IFNAR1, IL1B, IL10, TNFA, TLR4, CD68, TGFB1 и MMP9 рассматриваются как маркеры ХЦ. Наличие ВПЧ способствует повышению уровня экспрессии мРНК генов CDKN2A/p16 и иммуносупрессорного IL10.

Цель исследования. Изучить ассоциации полиморфизма rs3020394 и rs1884051 гена ESR1, rs4986938 гена ESR2 с развитием гиперплазии эндометрия. Материал и методы. В исследование включена 1501 женщина: 520 пациенток с простой гиперплазией эндометрия и 981 индивидуумов контрольной группы. Проведено генотипирование полиморфизма rs3020394 и rs1884051 гена ESR1, rs4986938 гена ESR2. Результаты. Установлена ассоциация полиморфизма rs4986938 гена ESR2 с развитием гиперплазии эндометрия. Генотип А/А является фактором риска развития заболевания (OR=1,43). Полиморфизм rs4986938 гена ESR2 имеет значимые регуляторные эффекты (находится в регионе гистонов, маркирующих энхансеры в 17различных органах и тканях, регионе гиперчувствительности к ДНКазе-1 в 6 тканях, регионах регуляторных мотивов ДНК, являющихся сайтами связывания с 5 транскрипционными факторами - CTCF_known1, Nr2f2, Pax-61, Pax-81, RAR) и влияет на экспрессию генов ESR2, SYNE2, MTHFD1. Заключение. Полиморфизм rs4986938 гена ESR2 ассоциирован с развитием гиперплазии эндометрия.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) являются одним из наиболее эффективных средств гормональной контрацепции. Добровольный осознанный выбор того или иного метода является важным руководящим принципом, а консультирование играет основополагающую роль в успешном использовании методов контрацепции. Ряд побочных эффектов КОК ограничивает их применение среди некоторых категорий пациенток. Использование для каждого медицинского состояния рекомендаций ВОЗ (Медицинские критерии приемлемости для использования методов контрацепции 2015) помогает индивидуализировать подбор контрацептива и избежать серьезных рисков. Необходимо отметить, что использование КОК, помимо контрацептивного эффекта, позволяет получить необходимый лечебный и/или профилактический эффект.

Гиперпластические процессы эндометрия являются наиболее часто встречающимися показаниями к внутриматочным вмешательствам и нередко - гистерэктомии. Ранее было доказано, что терапевтический подход к лечению гиперплазии эндометрия (ГЭ) является, по сути, противорецидивным после гистологической оценки удаленного субстрата. Терапия ГЭ с использованием агонистов гонадотропин-рилизинг-гормона (аГнРГ) патогенетически обоснована доказанными множественными механизмами действия: от десенситизации гипофиза до взаимодействия со специфичными рецепторами в клетках эндометрия.«Наступательный» потенциал современных комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в профилактике рецидивов ГЭ у пациенток репродуктивного возраста, не планирующих беременность, после курса терапии аГнРГ определяется прежде всего тропностью к эндометрию гестагена, входящего в его состав.

Актуальность. Цистинурия - аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, связанное с нарушением транспорта двухосновных аминокислот (в т.ч. цистина) и образованием коралловидных камнейвпочках, что сопровождается частымихирургическими вмешательствамиирецидивирующими пиелонефритами. Описание клинического наблюдения. Первобеременная пациентка госпитализирована на сроке 29-30 недель с обострением хронического пиелонефрита единственной функционирующей правой почки. Проведение комплексного лечения дало возможность пролонгировать беременность до 34 недель. Досрочное родоразрешение произведено в связи с появлением признаков почечной недостаточности. Заключение. Неукоснительное соблюдение регламента ведения беременных с единственной функционирующей почкой при наличии хронического пиелонефрита позволило отсрочить родоразрешение до оптимального срока с точки зрения минимизации перинатальных осложнений.

Актуальность. Недостаточность мышц тазового дна (НМТД), проявляющаяся зиянием промежности, сочетается с дисбиозом влагалища в 79% случаев и часто имеет полимикробную этиологию, что требует соответствующего лечения. Описание. Представлено клиническое наблюдение пациентки с диагнозом НМТД (N81.8). У данной пациентки исследовали микроскопию мазка, проводили рН-метрию, оценивали силу мышц тазового дна, использовали опросники. Проведено лечение, включающее прием комбинированного препарата метрони-дазол/миконазол/лидокаин/витепсол и тренировку мышц тазового дна с помощью тренажеров. Лечение дисбиоза было эффективно при использовании указанного препарата, рецидивов в течение периода наблюдения не было. Лечение НМТД с применением тренажеров позволило снизить частоту и выраженность симптомов (с 94,8 до 69,8 баллов по PFDI-20, р=0,03), диспареунии (с 80 до 20 баллов по визуально-аналоговой шкале, р=0,03), улучшить сексуальную функцию (с 15,3 до 27,2 баллов по FSFI, р=0,001), предотвратить прогрессирование НМТД и рецидивы дисбиоза. Заключение. Представленное клиническое наблюдение показало, что комплексное лечение недостаточности промежности с применением тренажеров в период прегравидарной подготовки позволило снизить частоту и выраженность симптомов стрессового недержания мочи и диспареунии, предотвратить прогрессирование НМТД после родов и рецидивов дисбиоза влагалища, а также улучшить сексуальную функцию.