Kyphoscoliotic spinal deformities associated with high risk of developing neurological deficits. Literature review

Anton G. Nazarenko; Назаренко Антон Герасимович; Alexander A. Kuleshov; Кулешов Александр Алексеевич; Igor M. Militsa; Милица Игорь Михайлович; Marchel S. Vetrile; Ветрилэ Марчел Степанович; Igor N. Lisyansky; Лисянский Игорь Николаевич; Sergey N. Makarov; Макаров Сергей Николаевич

doi:10.17816/vto629012

Кифосколиотические деформации позвоночника, ассоциированные с высоким риском развития неврологического дефицита. Обзор литературы

Авторы: Назаренко А.Г.¹, Кулешов А.А.¹, Милица И.М.¹, Ветрилэ М.С.¹, Лисянский И.Н.¹, Макаров С.Н.¹
Учреждения:
1. Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова
Выпуск: Том 31, № 3 (2024)
Страницы: 415-426
Раздел: Научные обзоры
Статья получена: 12.03.2024
Статья одобрена: 08.04.2024
Статья опубликована: 17.07.2024
URL: https://journals.eco-vector.com/0869-8678/article/view/629012
DOI: https://doi.org/10.17816/vto629012
ID: 629012

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Представлен обзор литературы, посвящённой кифосколиотическим деформациям с высоким риском грубого первичного неврологического дефицита. Обзор носит интегративный характер и проведён с использованием баз данных медицинской литературы и поисковых ресурсов PubMed, Google Scholar и eLibrary. В обзоре затронуты следующие аспекты: этиология и патогенез неврологического дефицита, вызванного естественным течением деформации, основные принципы и направления хирургического лечения неврологически осложнённых деформаций позвоночника. В научной литературе описаны основные механизмы развития неврологического дефицита: механическая компрессия спинного мозга и его тракция, нарушение кровообращения на вершине деформации. Методы хирургического лечения неврологически осложнённых кифотических и сколиотических деформаций менялись согласно развитию инструментария и подходов в вертебрологии. В первой половине XX века были описаны различные методы декомпрессии позвоночного канала, такие как ламинэктомия, косттрансверзэктомия, мобилизация спинного мозга и моделирование позвоночного канала. Развитие и активное применение во второй половине XX века в практике инструментария (субламинарные крючки, транспедикулярные винты) позволило выполнять одновременно с декомпрессией позвоночного канала фиксацию, стабилизацию и коррекцию деформации позвоночника. Сочетание различных методов стабилизации и коррекции деформации с одновременной декомпрессией позвоночного канала обеспечивает условия для восстановления функции повреждённого спинного мозга, приводя к регрессу неврологического дефицита и недопущению тяжёлой инвалидизации пациента.

Ключевые слова

кифоз, сколиоз, неврологический дефицит, вертебротомия, декомпрессия

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Сколиотические и кифотические деформации позвоночника при естественном течении прогрессируют, приводя не только к нарушению глобальных параметров баланса и биомеханики позвоночника, но и к нарушению неврологического статуса. Сочетание сколиотической и кифотической деформации в литературе встречается под термином «кифосколиоз» [1].

Одной из важных проблем естественного течения деформаций позвоночника являются манифестация и прогрессирующее развитие дисфункции спинного мозга, клинически проявляющиеся неврологическим дефицитом. Неврологический дефицит, связанный с деформацией позвоночника, может быть малозаметным в клинической картине [2].

Несмотря на усовершенствование хирургических методов лечения деформаций позвоночника с компрессией спинного мозга, оптимальный хирургический подход к деформациям с высоким риском развития неврологического дефицита остаётся спорным.

МЕТОДОЛОГИЯ ПОИСКА ИСТОЧНИКОВ

Исследование представлено интегративным обзором литературы. Проведено с использованием баз данных медицинской литературы и поисковых ресурсов PubMed, Google Scholar и eLibrary по ключевым словам «neurological deficit», «myelopathy», «neurologically complicated deformities». Проанализировано 180 исследований. Все исследования в литературе представлены единичными наблюдениями или сериями клинических случаев в формате «случай-контроль», что говорит о высокой актуальности и недостаточной разработанности данной темы. За последние 5 лет было опубликовано 17 работ по данной тематике.

ОБСУЖДЕНИЕ

Патогенез неврологического дефицита

Патогенез неврологического дефицита у больных с деформациями позвоночника является не до конца изученным. В научной литературе, как отечественной, так и зарубежной, описывают ряд основных механизмов: механическую компрессию спинного мозга на вершине деформации, повреждение спинного мозга в результате его механического растяжения, а также их сочетания. Сочетание механической компрессии и тракции спинного мозга в условиях кифосколиотической деформации приводит к нарушению кровообращения в спинном мозге [3].

Кифотические деформации позвоночника встречаются реже, чем сколиотические, но при этом частота компрессии спинного мозга и неврологический дефицит при них возникают чаще [4, 5]. Наиболее значимым осложнением компрессии спинного мозга на вершине деформации является миелопатия. Средняя частота развития вертеброгенной миелопатии при кифосколиотических деформациях позвоночника составляет 21,1% и клинически проявляется различными вариантами неврологического дефицита [6]. Клинические проявления варьируют от функционально незначимых до грубых нарушений неврологического статуса — парапареза и плегии [7].

Компрессия спинного мозга в большинстве случаев прямо пропорциональна величине угла кифосколиотической деформации и приводит к недостаточности кровоснабжения спинного мозга, его демиелинизации и атрофии [7]. Взаимосвязь компрессии спинного мозга и угловой деформации позвоночника, приводящей к миелопатии, описали в эксперименте Masini и Maranhаo. Авторы изготовили экспериментальную модель дурального мешка из широкой фасции бедра, в которую поместили баллон, равный среднему диаметру спинного мозга, наполненный водой, подключённый к манометру с исходным давлением 20 мм вод. ст. Во время эксперимента воспроизводилась угловая деформация (кифоз) модели до 110° с замерами переднезаднего и латеро-латерального диаметра. При деформации 50° диаметр модели дурального мешка был равен диаметру модели спинного мозга (баллона). При деформации 60° давление в баллоне начало превышать 30 мм вод. ст. — среднее венозное давление. При 90° давление увеличивалось в два раза. Авторы делают акцент на том, что при 60° в спинном мозге происходит венозный застой, при деформации более 90° возникают риски развития ишемии.

S. Kleinberg и A. Kaplan (1952 г.) описывали механическое повреждение спинного мозга в результате тракции при кифосколиотической деформации позвоночника. Авторы объясняют такой механизм повреждения малоподвижностью спинного мозга из-за его фиксирующего аппарата: твёрдой мозговой оболочки (ТМО), зубчатых связок, спинномозговых нервов [8]. На вершине кифоза спинной мозг плотно прилегает к задней поверхности тел позвонков. Кроме того, спинной мозг сдавливается в переднезаднем направлении ТМО, которая фиксирована к черепу и крестцу, но имеет небольшую эластичность, наибольшее натяжение которой формируется по задней стенке [9] (рис. 1).

Рис. 1. Схематическое изображение кифоза, показывающее компрессию спинного мозга в области вершины деформации. Твёрдая оболочка натянута и сдавливает спинной мозг относительно передней поверхности тела позвонка в области вершины кифоза.
Примечание. ППС — передняя продольная связка, ЗПС — задняя продольная связка, ТМО — твёрдая мозговая оболочка.

Fig. 1. A schematic representation of kyphosis showing compression of the spinal cord in the area of the apex of the deformity. The dura is stretched and compresses the spinal cord relative to the anterior surface of the vertebral body in the area of the apex of the kyphosis.
Note. ППС — anterior longitudinal ligament, ЗПС — posterior longitudinal ligament, TMO — dura mater.

При рассечении ТМО её давление на спинной мозг уменьшается. Этим объясняется регресс неврологического дефицита, который может наступить после ламинэктомии с рассечением твёрдой мозговой оболочки (дуротомии) [9, 10].

Кровоснабжение спинного мозга изменяется при его компрессии и тракции. Кровообращение спинного мозга хорошо описал G. Dommisse (1974 г.), который подчёркивал важность сегментарного кровоснабжения и анастомозов. При компрессии и тракции спинного мозга происходит сдавление сосудов, что приводит к венозной обструкции и уменьшению кровотока. При усилении обструкции артериальный кровоток соответственно уменьшается. Гипоксия приводит к снижению функции спинного мозга и появлению неврологической симптоматики. Кровоснабжение в верхнегрудном отделе позвоночника имеет наименьшее количество артерий, питающих сегменты спинного мозга на данном уровне. Кроме того, перфорантные артерии, отходящие от передней спинномозговой артерии, в этой области имеют меньший калибр [11]. Любое усиленное натяжение спинного мозга в условиях кифосколиотической деформации приведёт к повреждению нервной ткани. При нарастании деформации, особенно если она происходит за короткий период времени, как при скачке роста в подростковом возрасте, спинной мозг быстро подвергается действию тракционых сил, при этом механизмы адаптации не успевают развиваться для компенсации повреждений [12].

В 2006 г. С.П. Миронов, С.Т. Ветрилэ и соавт. представили исследование, в котором изучались особенности спинального кровообращения и микроциркуляции в оболочках спинного мозга при кифосколиотических деформациях позвоночника. В исследовании подчёркивается возможность коллатерального кровообращения в системе спинальных артерий. Авторами выявлено, что при постепенном развитии кифосколиотической деформации происходит адаптация системы спинального кровоснабжения за счёт увеличения кровотока в системе задней спинальной артерии. При возникновении стеноза позвоночного канала происходит компенсация кровотока в спинном мозге по передним и задним радикуломедуллярным артериям. При коррекции кифосколиотической деформации происходит улучшение спинального кровообращения в системе артерии Адамкевича из-за уменьшения натяжения межрёберных сосудов. В сосудах спинного мозга выявлено улучшение показателей микроциркуляции после коррекции сколиотической деформации III и IV степени (до 75–90°), но при коррекции более тяжёлых деформаций позвоночника (120–140°) показатели микроциркуляции в глубоких слоях оболочек спинного мозга были снижены [13].

Методы оперативного лечения

Хирургические подходы к лечению неврологически осложнённых деформаций позвоночника изменялись пропорционально развитию хирургических подходов, инструментария и идей вертебрологических школ определённого периода времени.

Ламинэктомия, косттрансверзэктомия

Варианты хирургического лечения кифосколиотических деформаций позвоночника, ассоциированных с неврологическим дефицитом, были предложены в начале прошлого века [14]. Большое распространение получили методы декомпрессии позвоночного канала на основе ламинэктомии на вершине кифосколиотической деформации, косттрансверзэктомии и вентральной декомпрессии. В 1900 году V. Ménard сообщил об использовании косттрансверзэктомии трансторакальным доступом [15]. В 1995 году B. Ahlgren и H. Herkowitz описали заднебоковой доступ к грудному отделу позвоночника с вогнутой стороны с целью выполнения косттрансверзэктомии [16]. J. Lonstein, R. Winter, J. Moe и соавт. (1980 г.) опубликовали сравнительный отчёт о 43 клинических случаях оперативного лечения неврологически осложнённых деформаций позвоночника. Хирургические методики включали вентральную декомпрессию спинного мозга и ламинэктомию. Ламинэктомия показала наихудшие результаты: у 6 из 10 пациентов наблюдалось прогрессирование неврологии. Передняя декомпрессия спинного мозга дала наилучшие результаты: улучшение наблюдалось у 16 из 25 пациентов [17]. Операции с использованием ламинэктомии не приводили к регрессу неврологической симптоматики, поскольку механизм компрессии спинного мозга обусловлен кпереди лежащими от него структурами. Удаление задних структур дестабилизирует позвоночник, что приводит к более быстрому прогрессированию кифотического компонента деформации и ещё большей компрессии спинного мозга [5, 18, 19].

Мобилизация спинного мозга и моделирование позвоночного канала

В 1947 году O. Hyndman сообщил о первом случае латеральной транспозиции спинного мозга у больного с идиопатическим кифосколиозом и компрессией спинного мозга. Помимо ламинэктомии предложена резекция корней дуг позвонков, поперечных отростков и головок рёбер на вогнутой стороне деформации. После резекции вышеописанных костных структур выполнялась невротомия грудных спинномозговых нервов, при этом спинной мозг смещался в сторону вогнутой стороны деформации, принимая новое положение. Через 3 месяца отмечено полное восстановление неврологического статуса [18]. Аналогичные результаты положительной динамики в неврологическом статусе при данном типе операций представили в 1949 г. K. McKenzie и F. Dewar, в 1956 г. — J. Grafton Love и соавт., в 1960 г. — J. Barber и C. Epps, в 1989 г. — G. Cantore и соавт., в 2006 г. — E. Shenouda и соавт. [9, 17, 20–24].

Мобилизация спинного мозга и моделирование позвоночного канала, описываемые в литературе как транспозиция спинного мозга, позволили добиться значительного увеличения объёма декомпрессии и исправления геометрии позвоночного канала, обеспечив стойкий регресс неврологической симптоматики. Это даёт возможность выполнить необходимую стабилизацию кифосколиотической деформации позвоночника, снизить риск прогрессирования деформации и несостоятельности спондилодеза в отдалённые сроки после операции (рис. 2).

Рис. 2. a — компьютерная томография позвоночника после выполнения косттрансверзэктомии (из личного архива автора): пунктир — зона резекции, жёлтый овал — новое положение спинного мозга после операции; b — схематичное изображение области резекции при моделировании позвоночного канала [25].

Fig. 2. a — computed tomography of the spine after bone transversectomy (from the author’s personal archive): dotted line — resection zone, yellow oval — new position of the spinal cord after surgery; b — schematic representation of the resection area when modeling the spinal canal [25].

Аналогичный случай применения транспозиции спинного мозга представили в отечественной литературе В.В. Новиков и соавт. в 2016 году. Пациентке с ригидным грудным кифосколиозом IV степени, осложнённым миелопатией грудного отдела в виде нижнего спастического парапареза без нарушения функции тазовых органов, выполнена переднебоковая транспозиция спинного мозга на уровне Тh7–Тh11 позвонков из правостороннего трансторакального доступа с клиновидной вертебротомией на уровне Тh7–Тh11, коррекцией деформации позвоночника с помощью транспедикулярной фиксации и задним спондилодезом аутотрансплантатом. Авторы подчёркивают положительный клинический и косметический результат с улучшением неврологического статуса (регресс нижнего спастического парапареза) [26].

Передняя декомпрессия с инструментальной коррекцией и фиксацией деформации

Устранение стеноза позвоночного канала путём резекции костных структур, сдавливающих спинной мозг, позволяет лишь купировать имеющийся неврологический дефицит. Методы одномоментной декомпрессии, фиксации и/или коррекции тяжёлых кифосколиотических деформаций с использованием дорсальной фиксации стали возможными после внедрения транспедикулярной фиксации [27–30].

В 2013 г. L. Lenke представил ретроспективный мультицентровой обзор 147 клинических случаев, в которых была выполнена резекция позвоночного столба (vertebral column resection, VCR) как изолированным задним, так и комбинированным переднезадним доступом. У 39 из 147 пациентов (27%) отмечалось интраоперационное неврологическое осложнение (изменение соматосенсорных потенциалов мониторинга спинного мозга или отрицательный wake-up тест). Выбор оперативного доступа VCR не оказывал значимого влияния на развитие осложнений [22]. В 2005 г. J. Smith и соавт. использовали только задний доступ при выполнении VCR в сочетании с косттрансверзэктомией при оперативном лечении кифосколиоза, ассоциированного с неврологическим дефицитом. Этот доступ обеспечивает визуализацию дурального мешка и коррекцию деформации [28, 31–33].

Рис. 3. Типы остеотомий по Schwab [38].

Fig. 3. Types of osteotomies according to Schwab [38].

В 2008 г. K. Song и соавт. представили исследование результатов оперативного лечения пациентов с прогрессирующей миелопатией, которым была проведена передняя декомпрессия, дорсальная транспедикулярная стабилизация без коррекции деформации. В 7 случаях была выполнена одноэтапная операция, в остальных 9 — двухэтапная. При динамическом наблюдении положительная динамика неврологического статуса отмечена у 14 из 16 пациентов. В случае с тяжёлой предоперационной неврологией (класс А по Frankel) изменений в неврологическом статусе не наблюдалось [34]. Аналогичные результаты получили в 2010 г. L. Lenke и K. Ishida и в 2015 г. P. Chen, C. Chang, H. Chen и соавт. [35–37]. Однако показания для VCR (6-й тип по Schwab) (рис. 3) не были подробно описаны в литературе. B. Shi и соавт. в проведённом двухлетнем ретроспективном исследовании показали, что потенциальными показаниями к остеотомии 6-го типа по Schwab должны быть пациенты с врождённым кифосколиозом, с клиновидными полупозвонками или многоуровневым передним синостозом тел позвонков в области вершины деформации. Требовательная к технике остеотомия VI типа по Schwab при наличии надлежащих показаний может обеспечить удовлетворительную коррекцию деформации с улучшением неврологического статуса [39].

Для коррекции тяжёлых ригидных деформаций с использованием заднего доступа и остеотомии на одном уровне в литературе описаны модификации традиционных остеотомий, такие как апикальная лордозирующая остеотомия (apical spinal osteotomy, ASO) [40], модифицированная VCR (mVCR) [41], апикальная сегментарная резекционная остеотомия [42], закрывающе-открывающаяся клиновидная остеотомия (closing-opening wedge osteotomy, COWO) и закрывающаяся клиновидная остеотомия (closing wedge osteotomy, CWO) [28, 43].

А. Patel и соавт. (2018 г.) представили исследование, в котором описывали эффективность модификации апикальной остеотомии позвоночника (ASO) — одноуровневой асимметричной закрывающей остеотомии из заднего доступа. Неврологический дефицит был диагностирован до операции у 9 пациентов (класс А по Frankel — у 1, В — у 3, С — у 5, Е — у 17). При наблюдении в послеоперационном периоде оценка по Frankel улучшилась с A до B в 1 случае, с B до D — в 2 случаях и до E — в 1 случае; во всех 5 случаях, в которых предоперационная оценка по Frankel соответствовала классу С, оценка улучшилась до класса Е. Через 2 года у всех пациентов неврологический статус остался на прежнем уровне или улучшился, за исключением одного пациента, у которого сразу после операции развилась параплегия. Авторы пришли к выводу, что данная модификация показывает хорошие клинические и рентгенологические результаты с удовлетворительными показателями коррекции [44]. Несмотря на то, что операция VCR приводит к резкой коррекции кифотической деформации позвоночника, последующие среднесрочные и долгосрочные исследования показали высокий уровень осложнений в виде перелома стержней [45–49].

Передняя декомпрессия и передняя стабилизация

При врождённых кифосколиотических деформациях могут отмечаться множественные пороки развития позвоночника. В таких случаях установка дорсальной системы фиксации технически затруднена. Подобный случай представили в 2016 г. А.А. Кулешов и соавт. в клиническом примере пациента с врождённой деформацией позвоночника, аплазией корней дуг грудных и поясничных позвонков, компрессионным спинальным синдромом (грудная миелопатия, нижний спастический глубокий парапарез с нарушением функции тазовых органов (класс C по Frankel; ASIA: движение — 81 балл, укол иглой — 84 балла, прикосновение — 84 балла). Выполнена резекция позвонков на вершине деформации трансторакальным доступом через ложе IV ребра. После достижения декомпрессии спинного мозга выполнено введение транспедикулярных винтов в тела позвонков, во фронтальной плоскости спереди к металлоконструкции с помощью лавсана подвязан уложенный на боковую поверхность тел позвонков рёберный аутотрансплантат. Через 6 месяцев зафиксирована положительная динамика. Пациент передвигается самостоятельно, без дополнительной опоры. Восстановление мышечной силы в конечностях до 5 баллов (класс Е по Frankel; ASIA: движение — 100 баллов, укол иглой — 112 баллов, прикосновение — 112 баллов) [50].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В патогенезе развития повреждения спинного мозга в условиях деформации ключевую роль играет нарушение кровообращения в спинном мозге на вершине деформации, а также механическая тракция в условиях анатомической малоподвижности спинного мозга в позвоночном канале. Лучшие результаты в отношении восстановления функций спинного мозга описаны при ранней декомпрессии невральных структур и стабилизации без коррекции деформации.

Развитие методов транспедикуярной фиксации позвоночника обеспечило одномоментную декомпрессию спинного мозга и коррекцию кифосколиотических деформаций. При тяжёлых кифосколиотических деформациях с длительно протекающим неврологическим дефицитом, развившимся в результате компрессии спинного мозга, мобилизация спинного мозга из заднебокового доступа с дорсальной фиксацией показала лучший потенциал регресса неврологического дефицита. Однако в клинической практике встречаются деформации позвоночника, при которых задний или заднебоковой метод декомпрессии и фиксации неприменим. Данная особенность связана с технической невозможностью установки дорсальных систем фиксации, обусловленной анатомическими особенностями позвоночника. В таких случаях вентральная декомпрессия и стабилизация являются единственно возможным способом оперативного лечения, обеспечивая регресс неврологического дефицита.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: И.М. Милица — сбор и анализ литературных источников, написание текста статьи; А.Г. Назаренко, А.А. Кулешов — редактирование и написание текста статьи; М.С. Ветрилэ — редактирование текста статьи; И.Н. Лисянский — сбор литературных источников, редактирование текста статьи; С.Н. Макаров — сбор литературных источников, редактирование текста статьи.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования и подготовке публикации.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведённым исследованием и публикацией настоящей статьи.

ADDITIONAL INFO

Autor contribution. All authors confirm that their authorship meets the international ICMJE criteria (all authors have made a significant contribution to the development of the concept, research and preparation of the article, read and approved the final version before publication). The greatest contribution is distributed as follows: I.M. Militsa — collection and analysis of literary sources, writing the text of the article; A.G. Nazarenko, A.A. Kuleshov — editing and writing the text of the article; M.S. Vetrile — editing the text of the article; I.N. Lisyansky — collecting literary sources, editing the text of the article; S.N. Makarov — collecting literary sources, editing the text of the article.

Funding source. The authors state that there is no external funding when conducting the research and preparing the publication.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.