Кифосколиотические деформации позвоночника, ассоциированные с высоким риском развития неврологического дефицита. Обзор литературы

Полный текст

Введение

Сколиотические и кифотические деформации позвоночника при естественном течении, прогрессируют приводя не только к нарушению глобальных параметров баланса и биомеханики позвоночника, но и к нарушению неврологического статуса. Сочетание сколиотической и кифотической деформации в литературе встречается под термином «кифосколиоз». [29]

Одной из важных проблем естественного течения деформаций позвоночника является манифестация и прогрессирующие развитие дисфункции спинного мозга (СМ), клинически проявляющиеся неврологическим дефицитом. Неврологический дефицит, связанный с деформацией позвоночника, может быть малозаметным в клинической картине.[13]

Несмотря на усовершенствование хирургических методов лечения деформаций позвоночника с компрессией спинного мозга, оптимальный хирургический подход к деформациям с высоким риском развития неврологического дефицита остается спорным.

Исследование представлено интегративным обзором литературы. Проведен с использованием баз данных медицинской литературы и поисковых ресурсов PubMed, Google Scholar и eLibrary, по ключевым словам, «neurological deficit», «myelopathy», «neurologically complicated deformities», проанализировано 180 исследований. Все исследования в литературе представлены единичными наблюдениями или сериями клинических случаев в формате «случай-контроль», что говорит о высокой актуальности и недостаточной разработанности данной темы. За последние 5 лет было опубликовано 17 работ по данной тематике.

Патогенез неврологического дефицита

Патогенез неврологического дефицита у больных с деформациями позвоночника является не до конца изученным. В научной литературе, как в отечественной, так и зарубежной, описывают ряд основных механизмов: механическая компрессия спинного мозга на вершине деформации, повреждение спинного мозга в результате его механического растяжения, а также их сочетания. Сочетание механической компрессии и тракции спинного мозга в условиях кифосколиотической деформации приводит к нарушению кровообращения в спинном мозге. [45]

Кифотические деформации позвоночника встречаются реже, чем сколиотические, но при этом частота компрессии спинного мозга и неврологический дефицит при них возникает чаще. [48][26] Наиболее значимым осложнением компресии спинного мозга на вершине деформации является миелопатиия. Средняя частота развития вертеброгенной миелопатии при кифосколиотических деформация позвоночника составляет 21,1%, которая клинически проявляется различными вариантами неврологического дефицита. [52] Клинические проявления варьируются от функционально незначимых до грубых нарушений неврологического статуса - парапареза и плегии. [40]

Компрессия спинного мозга, в большинстве случаев, прямо пропорциональна величине угла кифосколиотической деформации, и приводит к недостаточности кровоснабжения спинного мозга, его демиелинизации и атрофии. [40] Взаимосвязь компрессии спинного и угловой деформации позвоночника, приводящей к миелопатии, описали в эксперименте Masini и Maranhаo. Авторы изготовили экспериментальную модель дурального мешка из широкой фасции бедра, в которую поместили баллон равный среднему диаметру спинного мозга, наполненный водой, подключенный к манометру, с исходным давлением 20 мм.вод.ст. Во время эксперимента воспроизводилась угловая деформация (кифоз) модели до 110° с замерами переднезаднего и латеро-латерального диаметра. При деформации 50° диаметр модели дурального мешка был равен диаметру модели спинного мозга (баллона). При деформации 60° давление в баллоне начало превышать 30 мм.вод.ст. – среднее венозное давление. При 90° - давление увеличивалось в 2 раза. Авторы делают о том, что при 60° в спинном мозге происходит венозный застой, при деформации более 90° возникают риски развития ишемии.

Kleinberg S. и Kaplan A. (1952 г.) описывали механическое повреждение спинного мозга в результате тракции при кифосколиотической деформации позвоночника. Авторы объясняют такой механизм поврежденния малоподвижностью спинного мозга из-за его фиксирующего аппарата: твердой мозговой оболочки (ТМО), зубчатых связок, спинномозговых нервов. [18] На вершине кифоза спинной мозг плотно прилегает к задней поверхности тел позвонков. Кроме того, спинной мозг сдавливается в переднезаднем направлении ТМО, которая фиксирована к черепу и крестцу, но имеет небольшую эластичность, наибольшее натяжение которой формируется по «задней стенке».[33] (Рис.1)

Рис.1 Схематическое изображение кифоза, показывающее компрессию спинного мозга в области вершины деформации. Твердая оболочка натянута и сдавливает спинной мозг относительно передней поверхности тела позвонка в области вершины кифоза. ППС – передняя продольная связка, ЗПС – задняя продольная связка.

При рассечении ТМО, её давление на спинной мозг уменьшается. Этим объясняется регресс неврологического дефицита, который может наступить после ламинэктомии с рассечением твердой мозговой оболочки(дуротомией). [24, 33]

Кровоснабжение СМ изменяется при его компрессии и тракции. Кровообращение спинного мозга хорошо описал Dommisse G. (1974 г.), который подчеркивал важность сегментарного кровоснабжения и анастомозов. При компрессии и тракции спинного мозга происходит сдавление сосудов, что приводит к венозной обструкции и уменьшению кровотока. При усилении обструкции артериальный кровоток соответственно уменьшается. Гипоксия приводит к снижению функции спинного мозга и появлению неврологической симптоматики. Кровоснабжение в верхнегрудном отделе позвоночника имеет наименьшее количество артерий, питающих сегменты спинного мозга на данном уровне. Кроме того, перфорантные артерии, отходящие от передней спинномозговой артерии, в этой области имеют меньший калибр. [12] Любое усиленное натяжение спинного мозга в условиях кифосколиотической деформации, приведет к повреждению нервной ткани. При нарастании деформации, особенно, если она происходит за короткий период времени, как при скачке роста в подростковом возрасте, спинной мозг быстро подвергается действию тракционых сил, при этом механизмы адаптации не успевают развиваться для компенсации повреждений. [5]

В 2006 г. Миронов С.П., Ветрилэ С.Т. и соавт. представили исследование, в котором изучались особенности спинального кровообращения и микроциркуляции в оболочках спинного мозга при кифосколиотических деформациях позвоночника. В исследовании подчеркивается возможность коллатерального кровообращения в системе спинальных артерий. Авторами выявлено, что при постепенном развитии кифосколиотической деформации, происходит адаптация системы спинального кровоснабжения, засчёт увеличения кровотока в системе задней спинальной артерии. При возникновении стеноза позвоночного канала происходит компенсация кровотока в спинном мозге по передним и задним радикуломедуллярным артериям. При коррекции кифосколиотической деформации происходит улучшение спинального кровообращения в системе артерии Адамкевича из-за уменьшения натяжения межреберных сосудов. В сосудах спинного мозга выявлено улучшение показателей микроциркуляции после коррекции сколиотической деформации 3 и 4 степени (до 75-90°), но при коррекции более тяжелых деформаций позвоночника (120-140°) показатели микроциркуляции были снижены в глубоких слоях оболочек спинного мозга. [50]

Методы оперативного лечения

Хирургические подходы к лечению неврологически осложненных деформаций позвоночника менялись пропорционально развитию хирургических подходов, инструментария и идей вертебрологических школ определенного периода времени.

Ламинэктомия, косттрансферзэктомия

Варианты хирургического лечения кифосколиотических деформаций позвоночника, ассоциированных с неврологическим дефицитом, были предложены в начале прошлого века. [32] Большое распространение получили методы декомпрессии позвоночного канала на основе: ламинэктомии на вершине кифосколиотической деформации, косттрансверзэктомии и вентральной декомпрессии. В 1900 году Ménard V. сообщил об использовании косттрансверзэктомии трансторакальным доступом. [27] В 1995 году Ahlgren B. и Herkowitz H. описали заднебоковой доступ к грудному отделу позвоночника с вогнутой стороны с целью выполнения косттрансверзэктомии. [1] Lonstein J., Winter R., Moe J. и соавт. (1980 г.) опубликовали сравнительный отчет о 43 клинических случаях оперативного лечения неврологически осложненных деформаций позвоночника. Хирургические методики включали вентральную декомпрессию спинного мозга и ламинэктомию. Ламинэктомия дала наихудшие результаты. У 6-ти из 10-ти пациентов наблюдалось прогрессирование неврологии. Передняя декомпрессия спинного мозга дала наилучшие результаты: улучшение наблюдалось у 16-ти из 25-ти пациентов. [23] Операции с использованием ламинэктомии не приводили к регрессу неврологической симптоматики, поскольку механизм компрессии спинного мозга обусловлен кпереди лежащими от него структурами. Удаление задних структур дестабилизирует позвоночник, что приводит к более быстрому прогрессированию кифотического компонента деформации и еще большей компрессии спинного мозга. [14, 16, 26]

 Мобилизация спинного мозга и моделирование позвоночного канала

В 1947 году Hyndman O. сообщил о первом случае латеральной «транспозиции» спинного мозга у больного с идиопатическим кифосколиозом и компрессией спинного мозга. Помимо ламинэктомии, предложена резекция корней дуг позвонков, поперечных отростков и головок ребер на вогнутой стороне деформации. После резекции вышеописанных костных структур, выполнялась невротомия грудных спинномозговых нервов, при этом спинной мозг смещался в сторону вогнутой стороны деформации, принимая новое положение. Через 3 месяца отмечено полное восстановление неврологического статуса. [14] Аналогичные результаты положительной динамики в неврологическом статусе, при данном типе операций, представили в 1949 году McKenzie K. и Dewar F., J. Grafton Love J. и соавт. в 1956 г., Barber J. и Epps C. в 1960 г., Cantore G. и соавт. в 1989 г., Shenouda E. и соавт. в 2006 г. [4, 6, 21, 23, 33]

 Мобилизация спинного мозга и моделирование позвоночного канала, описываемые в литературе как «транспозиция спинного мозга», позволила добиться значительного увеличения объема декомпрессии и исправления геометрии позвоночного канала, обеспечив стойкий регресс неврологической симптоматики. Это дает возможность выполнить необходимую стабилизацию кифосколиотической деформации позвоночника, снизить риск прогрессирования деформации и несостоятельности спондилодеза в отдаленные сроки после операции. (Рис.2)

Рис.2 А (из личного архива автора) – Компьютерная томография позвоночника после выполнения косттрансверзэктомии. Зона резекции (пунктир). Новое положение спинного мозга (желтый овал) после операции.

Б – схематичное изображение области резекции при моделировании позвоночного канала. [22]

Аналогичный случай применения «транспозиции спинного мозга» представил в отечественной литературе В.В. Новиков и соавт. в 2016 году. Пациентке с ригидным грудным кифосколиозом 4 ст., осложненного миелопатией грудного отдела в виде нижнего спастического парапареза, без нарушения функции тазовых органов, выполнена «переднебоковая транспозиция спинного мозга» на уровне Тh7–Тh11 позвонков из правостороннего трансторакального доступа с клиновидной вертебротомией на уровне Тh7–Тh11, коррекцией деформации позвоночника с помощью транспедикулярной фиксации и задним спондилодезом аутотрансплантатом. Авторы подчеркивают положительный клинический и косметический результат с улучшением неврологического статуса (регресс нижнего спастического парапареза). [28]

Передняя декомпрессия с инструментальной коррекцией и фиксацией деформации

Устранение стеноза позвоночного канала путем резекции костных структур, сдавливающих спинной мозг, позволяет лишь купировать имеющийся неврологический дефицит. Методы одномоментной декомпрессии, фиксации и/или коррекции тяжелых кифосколиотических деформаций, с использованием дорсальной фиксации стали возможными после внедрения транспедикулярной фиксации. [11, 17, 38, 39]

В 2013 г. Lenke L. представил ретроспективный мультицентровой обзор 147-ми клинических случаев, у которых была выполнена VCR как изолированным задним, так и комбинированным переднезадним доступом. У 39-ти из 147-ми пациентов (27%) было интраоперационное неврологическое осложнение (изменение соматосенсорных потенциалов мониторинга спинного мозга или отрицательный wake-up тест). Выбор оперативного доступа VCR не оказывал значимого влияния на развитие осложнений. [21] В 2005 г. Smith J. и соавт. использовали только задний доступ при выполнении VCR в сочетании с косттрансверзэктомией при оперативном лечении кифосколиоза, ассоциированного с неврологическим дефицитом. Этот доступ обеспечивает визуализацию дурального мешка и коррекцию деформации. [17, 19, 34, 43]

В 2008 г. Song K. и соавт. представили исследование результатов оперативного лечения пациентов с прогрессирующей миелопатией, которым была проведена передняя декомпрессия дорсальная транспедикулярная стабилизация без коррекции деформации. В 7 случаях выполнена одноэтапная операция, в остальных 9 случаях - двухэтапная. При динамическом наблюдении положительная динамика неврологического статуса отмечена у 14 из 16 пациентов. В случае с тяжелой предоперационной неврологией, Frankel А, изменений в неврологическом статусе не наблюдалось. [44] Аналогичные результаты получили в 2010 году Lenke L. и Ishida K. и в 2015 г. Chen P. Chang C. Chen H. и соавт. [9, 15, 20] Однако показания для VCR (6 тип по Schwab) (рис.3) не были подробно описаны в литературе. Bo Shi и соавт. в проведенном 2-летнем ретроспективном исследовании показали, что потенциальными показаниями к остеотомии 6 типа по Schwab должны быть пациенты с врожденным кифосколиозом, с клиновидными полупозвонками или многоуровневым передним синостозом тел в области вершины деформации. Требовательная к технике остеотомия 6 типа по Schwab, при наличии надлежащих показаний, может обеспечить удовлетворительную коррекцию деформации с улучшением неврологического статуса. [37]

Рис.3 Типы остеотомий по Schwab [35]

 

Для коррекции тяжелых ригидных деформаций с использованием заднего доступа и остеотомии на одном уровне в литературе описаны модификации традиционных остеотомий, такие как апикальная лордозирующая остеотомия (ASO = apical spinal osteotomy) [7], модифицированная VCR (mVCR) [47], апикальная сегментарная резекционная остеотомия [10], и закрывающе-раскрывающаяся клиновидная остеотомия (COWO = closing-opening wedge osteotomy) и закрывающаяся клиновидная остеотомия ( CWO = closing wedge osteotomy) [8, 17]

Patel А. и соавт. (2018 г.) представили исследования в котором описывали эффективность модификации апикальной остеотомии позвоночника (ASO) — одноуровневой асимметричной закрывающей остеотомии из заднего доступа. Неврологический дефицит был диагностирован до операции у 9 пациентов (класс А по Frankel — у 1, В — у 3, С — у 5, Е — у 17). При наблюдении в послеоперационном периоде оценка по Frankel улучшилась с A до B в 1 случае, с B до D в 2 случаях и до E в 1 случае; во всех 5 случаях, в которых предоперационная оценка по Frankel была С, оценка улучшилась до Е. Через 2 года у всех пациентов неврологический статус остался на прежнем уровне или улучшился, за исключением одного пациента, у которого сразу после операции развилась параплегия. Авторы пришли к выводу, что данная модификация показывает хорошие клинические и рентгенологические результаты, с удовлетворительными показателями коррекции. [30] Несмотря на то, что операция VCR приводит к резкой коррекции кифотической деформации позвоночника, среднесрочные и долгосрочные последующие исследования показали высокий уровень осложнений в виде перелома стержней. [2, 3, 41, 42, 46]

Передняя декомпрессия и передняя стабилизация

При врожденных кифосколиотических деформациях могут присутствовать множественные пороки развития позвоночника. В таки случаях установка дорсальной системы фиксации технически затруднена. Подобный случай представил в 2016 г. Кулешов А.А. и соавт. в клиническом примере пациента с врожденной деформацией позвоночника, аплазией корней дуг грудных и поясничных позвонков, компрессионным спинальным синдромом (грудная миелопатия, нижний спастический глубокий парапарез с нарушением функции тазовых органов (Frankel C; ASIA: движение – 81 балл, укол иглой – 84 балла, прикосновение – 84 балла). Выполнена резекция позвонков на вершине деформации трансторакальным доступом через ложе IV ребра. После достижения декомпресии спинного мозга выполнено введение транспедикулярных винтов в тела позвонков во фронтальной плоскости спереди к металлоконструкции с помощью лавсана подвязан уложенный на боковую поверхность тел позвонков реберный аутотрансплантат. Через 6 месяцев зафиксирована положительная динамика. Пациент передвигается самостоятельно, без дополнительной опоры. Восстановление мышечной силы в конечностях до 5 баллов (Frankel Е; ASIA: движение – 100 баллов, укол иглой – 112 баллов, прикосновение – 112 баллов). [49]

Заключение

            В патогенезе развития повреждения спинного мозга в условиях деформации ключевую роль несет нарушение кровообращения в спинном мозге на вершине деформации, а также механическая тракция в условиях анатомической малоподвижности спинного мозга в позвоночном канале. Лучшие результаты в отношении восстановления функций спинного мозга описаны при ранней декомпрессии невральных структур и стабилизации без коррекции деформации. [13]

Развитие методов транспедикуярной фиксации позвоночника обеспечило одномоментную декомпрессию спинного мозга и коррекцию кифосколиотических деформаций. [31] При тяжелых кифосколиотических деформациях с длительно протекающим неврологическим дефицитом, разившийся в результате компрессии спинного мозга, мобилизация спинного мозга из заднебокового доступа с дорсальной фиксаций показала лучший потенциал регресса неврологического дефицита. [51] Однако, в клинической практике встречаются деформации позвоночника, при которых задний или заднебоковой метод декомпрессии и фиксации не применим. Данная особенность связана с технической невозможностью установки дорсальных систем фиксации, обусловленная анатомическими особенностями позвоночника. В таких случаях вентральная декомпрессия и стабилизация является единственно возможным способом оперативного лечения, обеспечивая регресс неврологического дефицита.[49]

Об авторах

Антон Герасимович Назаренко

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: nazarenkoag@cito-priorov.ru
ORCID iD: 0000-0003-1314-2887
SPIN-код: 1402-5186

д-р мед. наук, профессор РАН

Россия, Москва

Александр Алексеевич Кулешов

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: cito-spine@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9526-8274
SPIN-код: 7052-0220

д.м.н.

Россия, Москва

Игорь Михайлович Милица

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии имени Н.Н. Приорова. ФГБУ «НМИЦ ТО им. Н.Н. Приорова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: igor.milica@mail.ru
ORCID iD: 0009-0005-9832-316X
Россия

Марчел Степанович Ветрилэ

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: vetrilams@cito-priorov.ru
ORCID iD: 0000-0001-6689-5220
SPIN-код: 9690-5117

к.м.н.

Россия, Москва

Игорь Николаевич Лисянский

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: lisigornik@list.ru
ORCID iD: 0000-0002-2479-4381
SPIN-код: 9845-1251

к.м.н.

Россия, Москва

Сергей Николаевич Макаров

Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова

Email: moscow.makarov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0406-1997
SPIN-код: 2767-2429

к.м.н.

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы