№ 6 (2010)

Цель. Оценить особенности течения гипертонической нефропатии у пациентов с метаболическим синдромом (МС). Материалы и методы. Было обследовано 330 человек (303 мужчины и 27 женщин), страдающих артериальной гипертензией (АГ) без хронической болезни почек в анамнезе. Выделено две группы в зависимости от наличия МС по критериям, предложенным экспертами ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (2009). У всех пациентов собирался и анализировался анамнез, определялись стандартные биохимические показатели крови, кроме этого определялись показатели суточного мониторирования артериального давления и ультразвукового исследования сердца. Гипертоническая нефропатия (ГН) диагностировалось при наличии стойкой микроальбуминурии (МАУ) более 15 мг/сут. Результаты. Среди пациентов, страдающих артериальной гипертензией, распространенность МС составляет 63,6%. Распространенность МС увеличивается с возрастом и в группе пациентов старше 70 лет составляет 77,8%. Пациенты с МС имеют большее количество факторов риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Это приводит к более выраженному поражению почек у пациентов, страдающих артериальной гипертензией с МС. У пациентов с МС достоверно чаще встречается МАУ и составляет 31,4%. Распространенность ГН в данной группе достоверно выше - 35,2%, в отличие от больных без МС - 16,7%. Выявлено, что ГН у лиц с МС развивается в более раннем возрасте. Заключение. МС усугубляет течение гипертонической нефропатии, способствуя более раннему и выраженному поражению почек и сердечно-сосудистой системы.

Представлены современные представления о роли цитокинов в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии. Обосновываются перспективы фармакологического воздействия на воспалительные цитокины с точки зрения торможения прогрессирования поражения почек при сахарном диабете.

Обсуждаются возможности фитотерапии острых и хронических заболеваний почек и перспективы применения Канефрона

Цель. Изучение ассоциации ожирения и поражения почек у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа. Материал и методы. Обследовано 106 больных с СД 2 типа: 41 мужчина и 65 женщин, (средний возраст 60,0± 7,0 лет). В исследование не включали больных с длительностью СД менее 5 лет, с выраженными стадиями диабетической нефропатии (ДН) - со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/м2, протеинурией более 2 г/сутки. У всех больных определяли индекс массы тела (ИМТ). В сыворотке крови определяли уровни креатинина, мочевой кислоты, липидный спектр, гормоны жировой ткани: лептин и адипонектин. Поражение почек оценивали по уровню СКФ и уровню экскреции альбумина с мочой. Выделяли группы больных без ожирения (ИМТ < 30 кг/м2) и с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м2). У 65 больных СД 2 типа оценивали ассоциацию полиморфного маркера Pro12Аlа гена PPARG с риском возникновения ДН. В группу «случай» (ДН+) включены пациенты с протеинурией (ПУ) и микроальбуминурией (МАУ)- 26 человек, в группу «контроль» (ДН-) - пациенты с нормоальбуминурией и СКФ > 60 мл/мин/м2 при длительности СД более 10 лет - 39 человек. Амплификацию полиморфного участка гена PPARG проводили с помощью полимеразной цепной реакции. Результаты. У больных СД2 по мере возрастания степени ожирения частота выявления МАУ и ПУ возрастала (р<0,05). У больных СД2 с ИМТ ≥ 30 кг/м2, в сравнении с больными с ИМТ < 30 кг/м2, выявляли более высокие уровни артериального давления, мочевой кислоты, чаще отмечали снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). При увеличении ИМТ уровень лептина возрастал. У всех больных с ПУ выявлена гиперлептинемия. У 89% больных СД2 типа выявлена гипоадипонектинемия. Уровень адипонектина был снижен у больных с ДН на стадии МАУ по сравнению с группой контроля; у больных с ДН на стадии ПУ отмечено нарастание адипонектина. Достоверных различий в частоте аллелей полиморфизма Pro12Ala гена PPARG в исследуемых группах больных СД 2 типа не выявлено. Заключение. У больных СД 2 ожирение вносит собственный вклад в развитие ДН.

Цель. Изучить влияние хронической болезни почек (ХБП) на прогноз, а также частоту, длительность госпитализаций и прямые медицинские затраты на стационарную помощь больным с ХСН. Материал и методы. Обследовано 308 больных с ХСН (мужчин - 167, женщин - 141, средний возраст - 57,8±10,8 лет), срок наблюдения составил 60 месяцев. Основной причиной ХСН было сочетание ИБС и артериальной гипертензии (193 больных). I ФК ХСН диагностирован у 86, II ФК - у 180, III ФК - у 37, IV ФК - у 5 пациентов. Сахарный диабет наблюдался 47 больных. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) определяли по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). Результаты. ХБП со СКФ<60 мл/мин/1,73м2 наблюдалась у 108 (35,1%) больных ХСН. Наличие ХБП привело к увеличению смертности от всех причин (относительный риск 1,7), увеличению среднегодового числа госпитализаций на одного больного с ХСН по любым причинам (0,9 [ДИ 95% 0,2-4,2] против 0,7 [ДИ 95% 0,09-2,5], p<0,02), и в связи с обострением сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) - (0,9 [ДИ 95% 0,6-5,2] против 0,6 [ДИ 95% 0,1-3,0], p<0,02). При наличии ХБП со СКФ<60 мл/мин/1,73м2 расходы на стационарное лечение больных с ХСН увеличились на 21%. Заключение. Наличие у больных с ХСН хронической болезни почек приводит к увеличению смертности от всех причин, числа госпитализаций, а также длительности и стоимость госпитализаций по любым причинам и в связи с ухудшением течения сердечно-сосудистых заболеваний.

Цель. Обосновать применение иммуносупрессивной терапии циклофосфамидом мезангиопролиферативного гломерулонефрита (МПГН) с изолированным мочевым синдромом. Материал и методы. В исследование включено 112 больных МПГН с изолированным мочевым синдромом (средний возраст 25,0±8,2 года). Продолжительность МПГН составила, в среднем, 11,3±5,3 года. Иммуносупрессивную терапию получало 23 пациента, в том числе монотерапию глюкокортикостероидами 2, циклофосфамидом - 6 больных, комбинацией глюкокортикостероидов и циклофосфамида - 15. Результаты. Иммуносупрессивная терапия глюкокортикостероидами и циклофосфамидом у 21 больного МПГН с изолированным мочевым синдромом улучшала почечную выживаемость при наличии признаков активности гломерулонефрита: протеинурии ≥0,5 г/л, гематурии ≥50 эритроцитов в поле зрения, повышении уровня серомукоида (≥0,210 усл.ед.), фибриногена (≥4,0 г/л), повышении общего индекса гистологической активности ≥21 балла и при наличии склеротических процессов в почке (общий индекс склероза ≥8 баллов). Заключение. При наличии признаков активности почечного процесса больным МПГН с мочевым синдромом может быть показана иммуносупрессивная терапия.

Цель. Описать выраженность гемореологических нарушений у больных с разными клиническими формами волчаночного нефрита. Материалы и методы. В исследование включён 41 больной системной красной волчанкой (СКВ) (8 мужчин в возрасте 40±14 лет и 33 женщины в возрасте 37±12 лет). Средняя продолжительность заболевания составила 10±9 лет. Поражение почек - волчаночный нефрит (ВН), диагностирован у 30 человек. Пациенты были разделены на 3 группы: с неактивным ВН (нВН), с активным ВН с мочевым синдромом (аВН МС) и с активным ВН с нефротическим синдромом (аВН НС). Группа больных с активным ВН была разделена в зависимости от уровня гематурии (ГУ): на группу с умеренно выраженной гематурией (меньше 10000 эритроцитов/мл) и группу с выраженной гематурией (более 10000 эритроцитов/мл). Контрольную группу составили 26 практически здоровых доноров сравнимого с больными возраста. Гемореологические параметры определялись в пробах венозной крови (стабилизатор EDTA-Na2, 0,002 г/л). Оптическими методами исследовали кинетику спонтанной агрегации и дезагрегации эритроцитов в сдвиговом потоке, а также их деформационные свойства. Результаты. Гемореологические изменения были выявлены у всех больных СКВ. В целом, по сравнению с контрольной группой, отмечено увеличение вязкости крови, уменьшение деформируемости эритроцитов, ускорение процесса их агрегации, а также увеличение характерного размера эритроцитарных агрегатов. Увеличение агрегируемости эритроцитов происходило параллельно нарастанию вязкости крови. У больных с активным ВН отмечено наименьшее время агрегации эритроцитов, максимальный размер и прочность эритроцитарных агрегатов, а также наименьшая деформируемость эритроцитов из всей группы больных СКВ. Вязкость крови нарастала по мере увеличения активности заболевания ВН. В группе аВН с выраженной ГУ характерный размер эритроцитарных агрегатов был существенно выше, чем при умеренно выраженной ГУ. Заключение. Степень гемореологических нарушений при волчаночном нефрите нарастает параллельно увеличению активности заболевания.

Представлена история описания белка Бенс-Джонса.