Открытый доступ Открытый доступ  Доступ закрыт Доступ предоставлен  Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Том 22, № 3 (2024)

Обложка

Весь выпуск

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Статьи

Правовое обеспечение использования больших данных в медицине

Севостьянов А.А., Пальцев М.А.

Аннотация

Использование больших данных в медицинской практике – это перспективное направление развития цифровой персонализированной медицины. Актуальным является вопрос правового обеспечения такого использования больших данных. Правовое регулирование использования больших данных основывается на необходимости защиты конфиденциальности медицинских данных, связанной с консеквенциалистскими (риски негативных последствий распространения конфиденциальной информации) и деонтологическими (защита конфиденциальной информации как самостоятельной ценности) причинами.

Цель нашего обзора – обобщение возникающих с точки зрения правового регулирования вопросов использования больших данных в медицинской практике и подходов к правовому обеспечению использования больших данных в медицине.

Материал и методы. Проведен анализ основных зарубежных и отечественных источников по базам данных РИНЦ, Google Scholar, Science Direct, PubMed за последние 10 лет.

Результаты. Проанализированы основные зарубежные модели правового регулирования использования больших данных в медицинской практике. Американская модель правового регулирования, закрепленная в Правилах конфиденциальности HIPAA (The Health Insurance Portability and Accountability Act Privacy Rule), ориентирована в большей степени на предупреждение негативных последствий распространения конфиденциальных медицинских данных, за счет чего является более открытой к инновациям, но все равно содержит отдельные пробелы в регулировании. Европейская модель правового регулирования, закрепленная в Общеевропейском регламенте по защите персональных данных (GDPR), основывается на защите медицинских данных как самостоятельной ценности, что может быть не всегда эффективно с точки зрения использования больших данных в медицинской практике. Российское регулирование использования больших данных в медицинской практике в большей степени похоже на европейское регулирование, и также в настоящий момент является недостаточно приспособленным для использования больших данных в регулярной медицинской практике.

Заключение. В России существует ряд правовых инициатив, направленных на формирование юридической базы использования больших данных в медицинской практике.

Молекулярная медицина. 2024;22(3):3-9
pages 3-9 views

Обзоры

Роль окислительного стресса в формировании адаптивных процессов в организме

Давыдов В.В., Шестопалов А.В., Румянцев С.А.

Аннотация

Введение. Окислительный стресс (ОС) возникает при различных патологических процессах, выступая в качестве неспецифического звена их патогенеза. Меньше известно о его физиологической роли.

Цель. Анализ результатов данных мировой литературы и собственных исследований об участии ОС в формировании процессов адаптации в организме, в условиях воздействия на него неблагоприятных факторов внешней среды.

Методы. Анализ результатов исследований, опубликованных в российских и международных базах данных (Pubmed, Elsevier), касающихся физиологической роли ОС, опубликованных за последние 20 лет.

Результаты. В статье представлены многочисленные сведения о том, что ОС выступает в роли неспецифического звена адаптации организма. Реализация его физиологических эффектов связана с изменением редокс-состояния цитоплазмы и митохондрий клетки, что приводит к обратимому окислению внутриклеточных белков и способствует модуляции их свойств. В результате этого изменяется синтез и модулируется проявление активности целого ряда внутриклеточных белков (ферментов, шаперонов, факторов транскрипции), обеспечивающих защиту от действия повреждающих факторов.

Заключение. Авторы делают заключение о нецелесообразности использования антиоксидантов для лечения и профилактики заболеваний, патогенез которых связан с возникновением умеренного ОС (окислительного эустресса).

Молекулярная медицина. 2024;22(3):10-20
pages 10-20 views

Роль цитокинов в нейроиммуноэндокринных механизмах патологии щитовидной железы

Сергалиева М.У., Цибизова А.А., Самотруева М.А.

Аннотация

Введение. Исследования рассматривают иммунную и нейроэндокринную системы как активно взаимодействующие между собой и приоритетно участвующие в комплексном поддержании гомеостаза. Иммунные процессы находятся в зависимости от функциональной активности эндокринной системы, что наиболее выражено при заболеваниях щитовидной железы, патогенетической причиной развития которой часто является аутоиммунная патология.

Цель исследования – определить роль цитокинов в нейроиммуноэндокринных механизмах патологии щитовидной железы.

Материал и методы. При написании обзорной статьи использованы основные интернет-ресурсы научной электронной библиотеки e-Library, баз данных National Library of Medicine (NCBI), PubMed преимущественно за последние 10 лет. Проведен анализ литературных данных отечественных и зарубежных источников с использованием метода деконструкции, аспектного анализа, а также дескриптивного метода, позволяющего основываться на «дескриптах» (щитовидная железа, гипертиреоз, гипотиреоз, иммунитет, цитокины), делая акцент на наиболее важных аспектах объекта исследования.

Результаты и обсуждение. Анализ научной литературы показал наличие тесной взаимосвязи между иммунной и эндокринной системами, что обусловливается особенностями патогенеза аутоиммунной тиреопатии. Установлено, что цитокины участвуют в патогенезе заболеваний щитовидной железы, работая как в иммунной системе, так и непосредственно нацеливаясь на фолликулярные клетки щитовидной железы. Они участвуют в индукционной и эффекторной фазе иммунного ответа и воспаления, играя ключевую роль в патогенезе аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Цитокины, продуцируемые Т-клетками, могут непосредственно повреждать клетки щитовидной железы, что приводит к функциональным нарушениям. В свою очередь недостаток тиреоидных гормонов щитовидной железы приводит к различным изменениям Т- и В-клеточных параметров иммунной системы. Таким образом, изучение и выявление механизмов действия между тиреоидными гормонами щитовидной железы и иммунными клетками в развитии различных патологических состояниях является одной из актуальных проблем современной нейроиммуноэндокринологии.

Молекулярная медицина. 2024;22(3):21-27
pages 21-27 views

Прогностическая значимость экспрессии сигнальных молекул для оценки метастазирования карцином различной локализации

Новак-Бобарыкина У.А., Дохов М.А., Крылова Ю.С., Кветная Т.В., Пальцев М.А.

Аннотация

Актуальность. Эктопическая секреция, возникающая на ранних стадиях развития опухолей, является не только одним из первых признаков новообразования, но также может свидетельствовать о степени тяжести онкологического процесса.

Цель исследования. Оценить возможность использования экспрессии сорцина, гистамина и кальдесмона для прогноза отдаленных метастазов карцином желудка, предстательной железы и легких.

Материал и методы. Исследованы истории болезни 98 пациентов и гистологический материал карцином желудка, предстательной железы и легких. С помощью иммуногистохимического метода получены данные об относительной площади экспрессии молекулярных маркеров в опухолевых клетках – сорцина, гистамина и кальдесмона на различных стадия дифференцировки опухолей. С помощью дискриминантного анализа осуществлен прогноз отдаленного метастазирования карцином.

Результаты. Установлено, что относительная экспрессия сорцина, гистамина и кальдесмона статистически значимо ниже в опухолях с высокой степенью дифференцировки (G1–G2), чем в низкодифференцированных (G3–G4). При этом наличие метастазов зарегистрировано только для опухолей с низкой степенью дифференцировки. Показатели относительной площади экспрессии сорцина, гистамина и кальдесмона имели высокую взаимосвязь с дифференцировкой опухоли. Для прогноза возникновения отдаленных метастазов по данным экспрессии биологических маркеров были сформированы дискриминантные функции. Оценка полученной дискриминантной модели показала правильность прогноза в 94,8% случаев.

Заключение. В ходе исследования установлено, что высокие показатели относительной площади сорцина, гистамина и кальдесмона свидетельствуют о низкой дифференцировке аденокарцином в желудке, предстательной железе и легких. Указанные биологические маркеры могут быть использованы для прогноза отдаленных метастазов для адекватного выбора дальнейшей тактики лечения.

Молекулярная медицина. 2024;22(3):28-33
pages 28-33 views

Иммуногистохимическое обоснование возможности использования электрохимического метода с применением нанотехнологических биосенсоров для оценки активности щелочной фосфатазы в ткани колоректальной карциномы

Белкин А.Н., Фрейнд Г.Г., Кочетов А.Г.

Аннотация

Введение. Щелочная фосфатаза (ЩФ) – фермент из класса гидролаз, широко представленный в тканях и органах человека. Кишечная ЩФ – одна из изоформ фермента, которая экспрессируется в слизистой оболочке на всем протяжении кишечника и является маркером дифференцировки кишечного эпителия. Известно, что продукты химической реакции между кишечной ЩФ и специфическим субстратом – 1-нафтилфосфатом обладают электрохимической активностью. Это позволяет оценить активность фермента в биологических тканях с помощью электрохимического метода с применением нанотехнологических биосенсоров.

Цель исследования: оценить диагностическую значимость электрохимического метода оценки активности ЩФ путем сопоставления с результатами гистологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований при колоректальной карциноме (КРК).

Материал и методы. Проведено параллельное электрохимическое и морфологическое (гистологическое и ИГХ с антителами к кишечной ЩФ) исследование материала КРК и слизистой оболочки толстой кишки вне опухоли 78 пациентов.

Результаты. У 70 пациентов сила тока, полученная при электрохимическом исследовании биоптатов опухолей, была значительно ниже (49,2 нА (95% ДИ 41,3–88,9), чем в биоптатах слизистой оболочки кишки вне опухоли (119,7нА (95% ДИ 96,8–167,1), p<0,05). Гистологически ткань опухоли была представлена аденокарциномой различной степени дифференцировки. При ИГХ исследовании установлено, что экспрессия кишечной ЩФ отсутствовала в клетках карциномы, в то время как в эпителии слизистой оболочки толстой кишки вне новообразования отмечалась выраженная диффузная мембранная экспрессия фермента. У 8 пациентов отсутствовала ассоциация результатов электрохимического и морфологического исследований ввиду присутствия в материале тканей, не являющихся опухолью. При ИГХ исследовании было выявлено, что кишечная ЩФ может экспрессироваться в иммунных клетках и нейронах подслизистых нервных сплетений.

Заключение. Сопоставление результатов электрохимического, гистологического и ИГХ исследований свидетельствует о том, что электрохимический метод обладает высокой диагностической ценностью и может применяться при проведении скрининга КРК.

Молекулярная медицина. 2024;22(3):34-39
pages 34-39 views

Особенности пролиферации и апоптоза клеток поджелудочной железы после введения N-ацетилцистеина в модели острого постлучевого панкреатита

Демяшкин Г.А., Атякшин Д.А., Угурчиева Д.И., Якименко В.А., Вадюхин М.А.

Аннотация

Исследования постлучевых поражений поджелудочной железы (ПЖЖ) после облучения заряженными частицами (электроны, протоны) немногочисленны, однако электронотерапия является одним из перспективных методов в радиобиологии и может быть использована для моделирования пострадиационного панкреатита. Механизмы радиационно-индуцированного повреждения поджелудочной железы окончательно не раскрыты, а исследования жизненного цикла клеток ПЖЖ после облучения электронами единичны. Кроме того, интересным представляется изучение изменений пролиферативно-апоптотического баланса структур ПЖЖ, защищенных от воздействия ионизирующего излучения введением N-ацетилцистеина (NAC).

Материал и методы. Крысы породы Вистар (Rattus Wistar; n=50) были поделены на 4 экспериментальные группы: I – контрольная (n=10); II (n=20) – фракционное локальное облучение электронами; III (n=20) – введение NAC перед облучением электронами; IV (n=10) – введение NAC. Животных всех групп (I–IV) выводили из эксперимента через 1 нед после последней фракции. Фрагменты ПЖЖ готовили для проведения морфологического и иммуногистохимического (ИГХ) (с антителами к Ki-67 и каспазе-8). Данные выражены как среднее значение ± стандартное отклонение. В случае нормального распределения применяли t-тест Стьюдента, в случае ненормального распределения – U-тест Манна–Уитни.

Результаты. Во II группе через 1 нед после фракционного облучения электронами в суммарной дозе 25 Гр обнаружили увеличение доли Ki-67-иммунопозитивных и уменьшение количества каспаза-8-окрашенных клеток панкреатических островков. Предлучевое введение NAC снижало степень радиационного повреждения ПЖЖ, а показатели окрашивания с антителами к Ki-67 и каспазе-8 были практически приближены к контрольным значениям.

Заключение. При ИГХ исследовании ПЖЖ выявили, что локальное облучение электронами в суммарной облучающей дозе 25 Гр через 1 нед приводит к смещению пролиферативно-апоптотического баланса в сторону гибели экзокринных панкреатоцитов и эндокриноцитов, который частично восстанавливается при предлучевом введении NAC, что указывает на его протективный эффект.

Молекулярная медицина. 2024;22(3):40-44
pages 40-44 views

Индукция гипергликемии и сопутствующих биохимических и генотоксических изменений у мышей разных линий тилоксаполом

Качалов К.С., Соломина А.С., Родина А.В., Кулакова А.В., Жанатаев А.К., Дурнев А.Д.

Аннотация

Введение. Индукторы гипергликемии, «классические» диабетогены –стрептозотоцин и аллоксан имеют сильно выраженный эффект и поэтому ограничено пригодны для моделирования умеренной гипергликемии в эксперименте. В качестве альтернативного агента для моделирования умеренного повышения концентрации глюкозы в крови экспериментальных животных на основании литературных был выбран тилоксапол (Triton WR1339).

Цель исследования. Целью работы являлось исследование возможности тилоксапола индуцировать гипергликемию и сопутствующие биохимические и генотоксические изменения у мышей распространенных линий C57BL/6, CBA/lac и ICR.

Методы. Гипергликемию моделировали однократным или многократным введением тилоксапола в дозе 400 мг/кг внутрибрюшинно. Через 24 ч после последней инъекции тилоксапола в пробах крови мышей определяли уровень глюкозы и липидов, в органах оценивали повреждения ДНК методом ДНК-комет, в клетках костного мозга проводили учет хромосомных аберраций.

Результаты. Было установлено, что тилоксапол в дозе 400 мг/кг при разных режимах введения мышам разных линий сходно вызывает умеренную гипергликемию и значимое повышение триглицеридов, общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, а также увеличение поврежденности ДНК, которое рассматривается как триггер многих осложнений при диабете.

Заключение. Данные, полученные на мышах, согласуются с литературными сведениями о гипергликемической активности тилоксапола, установленной ранее у крыс, и демонстрируют характерные биохимические и генотоксические эффекты у мышей разных линий, с меньшей выраженностью у животных линии ICR. В целом полученные данные указывает на возможность использования тилоксапола для моделирования экспериментального диабета у мышей.

Молекулярная медицина. 2024;22(3):45-52
pages 45-52 views

Стимулирующее влияние сочетаний кодируемых аминокислот на клеточную пролиферацию в органотипической культуре тканей

Чалисова Н.И., Рыжак Г.А.

Аннотация

Введение. Исследование механизмов регулирования многоклеточных систем в тканях организма является актуальной задачей современной молекулярной биологии и медицины.

Цель исследования. Целью исследования было выявление влияния сочетаний кодируемых аминокислот на клеточную пролиферацию в тканях различного генеза.

Метод. Метод органотипического культивирования тканей коры головного мозга (эктодермальный генез), миокарда (мезодермальный генез), поджелудочной железы (энтодермальный генез), половозрелых (5-месячных) крыс использовался для скрининга биологической активности исследуемых аминокислот.

Результаты. Установлено пролиферотропное влияние сочетаний аминокислот на ткани. Индекс площади эксплантатов статистически достоверно увеличивался на 38–70% по сравнению с контролем.

Заключение. Полученные данные создают базу для разработки препаратов, предназначенных для лечения пациентов с патологическими процессами в тканях коры головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы.

Молекулярная медицина. 2024;22(3):53-56
pages 53-56 views

Роль гена AKT1 при развитии сахарного диабета типа 2 и его осложнений

Кочетова О.В., Шангареева З.А., Авзалетдинова Д.Ш., Викторова Т.В., Корытина Г.Ф.

Аннотация

Введение. Сахарный диабет типа 2 (СД2) является прогрессирующим заболеванием, охватывающим все большее число людей. АКТ1 протеинкиназа – участник PI3K/AKT/mTOR сигнального пути.

Цель исследования явился анаид ассоциации полиморфных вариантов rs3803300 и rs2494732 гена AKT1 с риском развития СД2 и его осложнениями.

Методы. Методом ПЦР-ПДРФ анализа проведено изучение полиморфных вариантов двух полиморфных локусов гена АКТ1. В работе были использованы образцы ДНК 533 пациентов с СД2 и 397 индивидуумов контрольной группы.

Результаты. Была выявлена ассоциация локуса rs3803300 гена АКТ1 с риском развития СД2, аллель эффекта Т (р=0,02) и генотипы риска СТ-СС локуса rs2494732 гена AKT1 (р=0,042). Показано, что носители генотипов СТ-СС локуса rs2494732 гена AKT1 имели повышенную массу (р=0,026). Выявлена ассоциация локуса rs3803300 гена AKT1 с риском развития диабетической ретинопатии (р=0,021), полинейропатии (р=0,0084), ИБС (р=0,032) и диабетической энцефалопатии (р=0,0064). Локус rs2494732 гена AKT1 ассоциирован с развитием диабетической нефропатии (р=0,024).

Заключение. Полученные данные указывают на перспективность анализа генов PI3K/AKT/mTOR сигнального пути для поиска персонифицированных предикторов СД2 и его осложнений.

Молекулярная медицина. 2024;22(3):57-64
pages 57-64 views

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах