Педиатр

Врожденная хламидийная инфекция развивается в результате интранатальной передачи возбудителя Сhlamidia trachomatis от матери к плоду, чаще протекает в виде конъюнктивита, симптомы которого появляются на 2–3-й неделях жизни ребенка, или атипичной пневмонии, развивающейся на 2–3-м месяце жизни младенца. Для клинической картины пневмонии характерен навязчивый приступообразный коклюш-подобный кашель с умеренно выраженным симптомом интоксикации. Описаны редкие проявления и осложнения хламидийной инфекции в виде энцефалита, миокардита, рецидивирующего среднего отита у детей в возрасте до 6 мес. Врожденная уреаплазменная и микоплазменная инфекция, вызванная патогенными или условно-патогенными видами урогенитальных микоплазм и уреаплазм, чаще протекает в виде атипичной пневмонии, которая развивается на 2–3-й неделе жизни ребенка. Характерно постепенное начало катарального синдрома с присоединением сухого, интенсивного приступообразного кашля с умеренно выраженным синдромом интоксикации. У недоношенных детей течение заболевания более тяжелое, описаны случаи менингита, сепсиса, миокардита. Уреаплазменная инфекция является одним из независимых факторов риска развития бронхолегочной дисплазии и ретинопатии у недоношенных детей. Основной критерий диагностики врожденной уреаплазменной, микоплазменной или хламидиозной инфекции — это выделение дезоксирибонуклеиновой кислоты возбудителя в биологических средах методом полимеразной цепной реакции при наличии клинических и/или лабораторных данных. Для лечения хламидийной, уреаплазменной и микоплазменной инфекций у новорожденных и детей раннего возраста в большинстве случаев используют антибактериальные препараты из группы макролидов. Длительность курса терапии и способ введения зависят от тяжести клинических проявлений инфекции у ребенка, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Актуальность. На сегодняшний день литература содержит достаточное количество рекомендаций по медицинской помощи при ранней анемии недоношенных, однако разнятся определенные сроки начала ее профилактики. Поэтому актуален поиск лабораторных критериев, определяющих своевременность медикаментозной профилактики данного заболевания.

Цель — выявить возможности использования оценки ретикулоцитарных индексов для назначения медикаментозной профилактики ранней анемии недоношенных.

Материалы и методы. В ретроспективное когортное исследование были включены 35 недоношенных новорожденных. Они были разделены на две группы: 1-ю группу составили недоношенные, у которых ранняя анемия недоношенных развилась до 30-х суток жизни (n = 16), а 2-ю группу — дети с более поздним сроком манифестации данного заболевания (n = 19). Проанализированы показатели общего анализа крови с ретикулоцитарными индексами и уровень ферритина, трансферрина, лактоферрина, эритропоэтина в сыворотке крови на момент выставления диагноза ранней анемии недоношенных.

Результаты. Установление абсолютного количества ретикулоцитов ниже 110×10⁹/л и относительного количество ретикулоцитов менее 2,6 % на 8–14-й дни жизни недоношенного ребенка определяют необходимость назначения медикаментозной профилактики ранней анемии недоношенных в этот временной промежуток.

Выводы. Назначение медикаментозной профилактики на основании полученных лабораторных показателей позволит отсрочить раннее начало (до 30-х суток жизни) анемии недоношенных детей, а также уменьшить кратность и объем взятия крови.

Актуальность. Болевой синдром в послеоперационном периоде оказывает негативное влияние на все жизненно важные системы организма, замедляя период заживления раны и создавая риск неблагоприятных гемодинамических событий, тромбоэмболических осложнений и развития хронического болевого синдрома. Тирозил-D-аргинил-фенилаланил-глицин амида ацетат (ТАФГАА) представляет собой отечественный инновационный тетрапептидный препарат для подкожного введения.

Цель — оценка эффективности и безопасности препарата ТАФГАА в раннем послеоперационном периоде у онкологических пациенток и пациентов гинекологического и урологического профиля.

Материалы и методы. Исследование осуществлялось на базе Областного бюджетного учреждения здравоохранения «Курский онкологический научно-клинический центр им. Г.Е. Островерхова». Произведен ретро- и проспективный анализ 50 пациентов отделений онкогинекологии (женщины после гистерэктомии) и онкоурологии (мужчины после простатэктомии). Были сформированы 2 группы. Пациентам первой группы назначали комбинацию «ТАФГАА + кеторолак» в раннем послеоперационном периоде, пациенты второй группы получали обезболивающую терапию, состоящую из комбинации «Тримеперидин + кеторолак». Статистический анализ данных выполняли в программе Excel, различия между количественными признаками в исследуемых группах оценивали с использованием парного критерия Стьюдента. Статистически значимыми результатами считали значения p < 0,05.

Результаты. Интенсивность боли у женщин 1-й группы была меньше, чем у женщин 2-й группы, наблюдался значительно более низкий показатель по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) у женщин в 1-й группе по сравнению со 2-й группой. У мужчин значимых различий в интенсивности болевого синдрома между назначениями данных комбинаций препаратов не получено — ВАШ составлял не более 4 баллов за весь период наблюдения. Послеоперационная тошнота и рвота различной степени отмечалась у 100 % женщин 2-й группы и только у 33 % женщин 1-й группы. У мужчин данное нежелательное явление отмечалось у 70 % пациентов 2-й группы и у 50 % 1-й группы. Активизировать пациентов удалось быстрее в 1-й группе. Параметры гемодинамики существенно не различались в сравниваемых группах гинекологического и урологического профилей, однако у 13 % пациенток женщин отмечалась артериальная гипертензия, причиной которой могло быть как недостаточное обезболивание, так и наличие сопутствующей гипертонической болезни. Зафиксированы следующие нежелательные явления в 1-й группе: астения — 2 случая, 2 случая головной боли у женщин и 1 случай у мужчин.

Заключение. ТАФГАА в раннем послеоперационном периоде обеспечил надежную и эффективную аналгезию при благоприятном профиле безопасности в рамках мультимодального обезболивания.

Черепно-мозговая травма представляет собой одну из наиболее сложных медико-биологических проблем, затрагивающих миллионы людей по всему миру ежегодно. Для понимания патофизиологии черепно-мозговой травмы, а также для разработки эффективных терапевтических стратегий используют различные экспериментальные и теоретические модели. В обзоре рассмотрены три основные группы моделей: теоретические (in silico), клеточные (in vitro) и животные (in vivo). Теоретические модели базируются на использовании математических подходов и компьютерного моделирования для анализа механических повреждений мозга, процессов отека, ишемии и нейровоспаления. In silico подходы обладают высокой точностью и воспроизводимостью, но требуют корректной валидации на биологических данных. Клеточные модели включают культивирование нейронов, астроцитов, микроглии и органоидов мозга, которые подвергаются воздействию механических или химических факторов, имитирующих черепно-мозговую травму. Эти системы позволяют изучать клеточные и молекулярные механизмы, такие как апоптоз, нейровоспаление и регенерация. Однако in vitro модели ограничены отсутствием системного ответа, характерного для целого организма. Животные модели являются золотым стандартом для исследования черепно-мозговой травмы. Они включают прямое механическое воздействие на мозг животных (например, мышей, крыс, свиней), что позволяет воспроизводить клинические аспекты травмы, включая поведенческие и патофизиологические изменения. Несмотря на высокую физиологическую релевантность, in vivo модели сталкиваются с этическими ограничениями и трудностями в экстраполяции результатов на человека. Данная статья представляет обзор современных подходов к моделированию черепно-мозговой травмы, включая их классификацию, характеристики, преимущества и ограничения. Полученные данные могут служить основой для разработки более эффективных стратегий лечения и реабилитации пациентов с черепно-мозговой травмой.

Одна из важных задач современной стоматологии — поиск показателей, которые позволили бы предсказывать развитие осложнений дентальной имплантации. Однако в настоящее время отсутствуют общепринятый набор биомаркеров и оценочные шкалы для ранней диагностики риска развития осложнений и мониторинга процессов остеоинтеграции. Соответственно, снижается возможность ранней профилактики и лечения в адекватные сроки, позволяющие предотвратить развитие отторжения имплантата. Для совершенствования прогнозирования и оценки результативности дентальной имплантации на основе молекулярного профиля пациентов проведен аналитический обзор публикаций за последнее десятилетие, посвященных использованию биомаркеров для прогнозирования и оценки результативности дентальной имплантации. Реакция тканей на имплантат при периимплантите представляет собой сложный патофизиологический процесс, который включает в себя взаимодействие между имплантатом, окружающими тканями и иммунной системой организма. На основе анализа данных литературы обоснована панель биомаркеров, которые могут быть использованы для прогнозирования осложнений после дентальной имплантации и оценки тяжести периимплантита с позиции современных взглядов на патофизиологические молекулярно-клеточные механизмы периимплантита: α-тубулин, β-тубулин, циклооксигеназа-1,2,3, фактор роста эндотелия сосудов и рецептор к нему, мелатонин и рецепторы к нему, ядерный белок нервных клеток, оксид азота, молекула клеточной адгезии сосудов-1, нейронспецифическая енолаза, клаудин-1 и Е-кадгерин. Использование данной панели молекулярных маркеров позволит повысить точность прогнозов, индивидуализировать подходы к лечению и обеспечить долгосрочную стабильность имплантатов.

Мышечная дистрофия Эмери–Дрейфуса — генетически гетерогенное заболевание с Х-сцепленными рецессивными, аутосомно-доминантными и аутосомно-рецессивными типами наследования, которое может обусловливаться мутациями в генах EMD, LMNA, SYNE1 и SYNE2. Для данной дистрофии, обусловленной мутацией в гене SYNE2, характерен аутосомно-доминантный тип наследования с дебютом клинической симптоматики в детском возрасте. Данную форму характеризуют преимущественно проксимальная мышечная слабость верхних и нижних конечностей, кардиологические осложнения. В статье представлен клинический случай мышечной дистрофии Эмери–Дрейфуса, обусловленной мутацией в гене SYNE2, клинические и инструментальные методы обследования, динамика течения заболевания. За период наблюдения 6 мес. у ребенка отмечено значительное ухудшение моторных функций: снижение дистанции 6-минутного теста ходьбы, возможностей ходьбы и передвижения (раздел D1) по шкале Motor function measure, результатов тестов на скорость. Установлено также неуклонно прогрессирующее нарушение дыхательных и бульбарных функций, что требует регулярного динамического наблюдения, ежедневного контроля сатурации кислорода, необходима ночная и дневная неинвазивная искусственная вентиляция легких. С учетом литературных данных, ранее описанных клинических случаев пациента характеризует высокий риск развития нарушений ритма сердца и дилатационной кардиомиопатии, что требует надлежащего мониторирования не реже 1 раза в 6 мес. Данная статья может быть полезна врачам неврологам, педиатрам, пульмонологам и кардиологам.

Актуальность. Возникновение тяжелого (инвалидизирующего) заболевания у одного из членов семьи и/или необходимость обеспечивать уход за хронически больным часто становится трудным испытанием для его ближайшего окружения. Однако воздействие психотравмирующих событий может быть связано и с переживанием позитивных личностных трансформаций — посттравматическим ростом. В настоящее время отмечен острый дефицит психодиагностических методик, позволяющих одновременно оценить как негативные (деструктивные), так и позитивные (развитийные) изменения личностного функционирования родственника в ситуации хронической болезни близкого. Создание таких психодиагностических инструментов важно для формирования целостного представления о процессах, происходящих в ценностно-смысловой сфере личности под воздействием психотравмирующих событий.

Цель — верификация факторной структуры Опросника посттравматического роста и посттравматического обесценивания на русскоязычной выборке родственников пациентов с церебральной патологией.

Материалы и методы. Верификация факторной структуры опросника посттравматического роста и посттравматического обесценивания осуществлялась на выборке родственников пациентов с церебральной патологией (n = 151, средний возраст 51,77; стандартное отклонение 14,01 года). Для определения структуры русскоязычной версии опросника применен факторный анализ методом главных компонент. Критерий пригодности шкал, полученных в результате факторного анализа, был рассчитан с помощью коэффициента α-Кронбаха.

Результаты. Проведенный анализ продемонстрировал несовпадение факторной структуры оригинального конструкта с факторной структурой, полученной на русскоязычной популяции. Как для блока «Посттравматический рост» (ПТР), так и для блока «Посттравматическое обесценивание» (ПТО) была получены четырехфакторная структура: фактор 1 «Внутренняя свобода / гармония» (ПТР) — «Внутренняя скованность / нарастание диссонансов» (ПТО), фактор 2 «Энергетическая наполненность отношений / способность к эмпатическому сопереживанию» (ПТР) — «Интерперсональная истощенность» (ПТО), фактор 3 «Осмысленность жизни» (ПТР) — «Потеря смысла существования / нарастание хаоса и пустоты» (ПТО), фактор 4 «Межличностный оптимизм» (ПТР) — «Разочарование / скептицизм» (ПТО). Определение согласованности выборок содержания утверждений теста (коэффициент α-Кронбаха) показало высокую согласованность содержания, то есть достаточную надежность шкал, полученных в результате анализа факторной структуры опросника.

Выводы. Различия в факторной структуре оригинальной и адаптированной версии могут свидетельствовать о специфичности посттравматического роста / посттравматического обесценивания, в зависимости от интенсивности и характера травматического опыта. Русскоязычный вариант опросника, полученный в ходе проверки факторной структуры методики, может применяться для работы с родственниками, обеспечивающими помощь и уход за тяжело и/или хронически больными близкими.